3. Introdução
•Patologia é o ramo da ciência médica que estuda as
alterações morfológicas e fisiológicas dos estados de saúde.
•Quando essas alterações não são compensadas podemos
dizer que um indivíduo está doente.
•Etimologicamente, o termo "patologia" origina-se do grego
("pathos" = sofrimento, doença; "logia" = estudo ).
4. Doença
Alteração de forma e de função não compensada de uma
célula, de um órgão, de um sistema, de um indivíduo, de uma
população e, finalmente, de uma sociedade.
Célula: produção exagerada
Órgão: simetria e função irregular
Sistema: respiratório – trocas gasosas
Indivíduo e população: física, mental e social
Sociedade: pobreza, desemprego, violência
5. Saúde
▪Já um "estado de saúde" é definido pela OMS (Organização
Mundial de Saúde) como sendo "o bem-estar físico, mental e
social do homem".
▪Físico: nenhuma irregularidade / boa saúde
▪Mental: sem problemas, sem ansiedades, calmaria e
tranquilidade
▪Social: moradia/convivência/ trabalho
6. Saúde
"Saúde é a manutenção da morfostase e homeostase".
Doença
"A doença é resultado da ação de uma agressão que leva a
uma alteração não compensada da homeostase e ou da
morfostase."
7. Fases da Patologia
Fase humoral;
Fase orgânica;
Fase tecidual;
Fase celular;
Fase ultracelular.
8. Historia da Patologia - Fase Humoral
A Fase Humoral (Idade Antiga - final da Idade Média).
O mecanismo da origem das doenças era explicado, nessa
fase, pelo desequilíbrio de humores.
Os deuses tinham o poder de controlar esse desequilíbrio,
bem como de restituir a normalidade do organismo. Essa visão
mítica de doença foi criada principalmente pela civilização
antiga grega.
9. Fase Orgânica
• A Fase Orgânica (séc. XV - XVI).
• Nessa época, há o predomínio da observação dos órgãos do
corpo, feita principalmente às custas das atividades de
necrópsia (estudo do cadáver) ou de autópsia (estudo de si
mesmo).
10. Fase Tecidual
▪ A Fase Tecidual (séc. XVI-XVIII).
▪ Essa fase enfatiza a estrutura e a organização dos tecidos.
▪ É nesse período que se iniciam os primeiros estudos sobre as
alterações morfológicas teciduais e suas relações com os
desequilíbrios funcionais.
11. Fase Celular
▪ A Fase Celular (séc.XIX).
▪ Com o predomínio da visão morfológica, somada à aplicação
do microscópio óptico às pesquisas médicas, segue-se a Fase
Celular, período considerado "inicial à Patologia Moderna".
▪ A preocupação com o estudo da célula, principalmente de
suas alterações morfológicas e funcionais, é determinante na
busca da origem de todo processo mórbido.
12. Fase Ultracelular
A Fase Ultracelular (séc. XX).
É a fase atual do pensamento conceitual sobre Patologia,
envolvendo conceitos sobre biologia molecular e sobre as
organelas celulares.
Os avanços bioquímicos e a microscopia eletrônica facilitam o
desenvolvimento dessa linha de estudo.
13. Períodos Cronológicos de uma doença
Causas;
Período de incubação;
Período prodrômico;
Período de estado;
Evolução
– Cura;
– Cronificação;
– Complicações;
– Óbito.
15. Métodos de estudo em Patologia
Estudos morfológicos:
Exames clínicos;
Exames anatomopatológicos;
Análise morfológica;
Necrópsia.
16. Processos de estudo em Patologia
Etiologia (agentes exógenos ou endógenos, causais);
Patogenia (origem);
Alterações Morfológicas;
Quadro Clínico (situação em que se encontra o paciente).
17. Etiopatogenia das Lesões: didaticamente, as causas
de lesões e doenças são divididas em 2 grandes
grupos:
Endógenos ou intrínsecos
◦ Internos – próprio organismo
Exógenos ou extrínsecos
◦ Externos – meio ambiente
18. Causas endógenas ou intrísecas:
❖ Modificações no genoma, na hereditariedade e na embriogênese;
❖ Erros metabólicos inatos;
❖ Disfunções imunológicas;
❖ Distúrbios circulatórios;
❖ Distúrbios nervosos e psíquicos;
❖ Envelhecimento.
19. Causas exógenas ou extrínsecas:
Agentes físicos
◦ Temperatura; eletricidade; radiações; sons e ultrassons; magnetismo,
gravidade e pressão.
Agentes biológicos ou infecciosos
◦ Agentes acelulares: vírus
◦ Procariotos: bactérias
◦ Eucariotos: fungos, protozoários, helmintos, artrópodes.
Agentes químicos
◦ Inorgânicos: Ácidos, metais pesados.
◦ Orgânicos: Toxinas, venenos, etc.
Desvios nutricionais
20. ▪Os ambientes (físico, psíquico e social) em que o indivíduo se insere são
muito importantes para o estabelecimento da doença:
▪Pobreza – desnutrição
▪Desemprego – distúrbios emocionais
▪Saneamento básico – distúrbios gastrointestinais
▪Meio ambiente - dengue
21. Modo de ação dos agentes agressivos:
Direta
◦ O agente age sobre inúmeros alvos do organismo: vias metabólicas,
enzimas, proteínas, componentes celulares.
Indireta
◦ Alteram o fornecimento de oxigênio;
◦ Interferem nos mecanismos de produção e inativação de radicais
livres;
◦ Desencadeiam respostas adaptativas locais ou sistêmicas capazes de
causar lesões.
22. Hipóxia e anóxia:
HIPÓXIA:
◦ Redução do fornecimento de oxigênio às células (obstrução
vascular).
ANÓXIA:
◦ Interrupção do fornecimento de oxigênio às células
(isquemia).
24. Cessada a hipóxia
Lesão REVERSÍVEL
Restituição da atividade metabólica
Retorno do equilíbrio homeostático
Aspecto normal
Persiste a hipóxia
Lesão IRREVERSÍVEL
Perturbações homeostáticas e na síntese de proteínas e lipídeos passam a agredir
as membranas citoplasmática e das organelas, agravando as condições da
célula.
MORTE CELULAR
25. LESÃO CELULAR
Célula submetida a um stress fisiológico ou estímulo
patogênico sofre série de adaptações celulares
morfológicas e fisiológicas para preservar a sua
viabilidade e modular a sua função.
Quando os limites de adaptação são ultrapassados
segue uma sequência de eventos chamados de
injúria celular.
26. LESÃO CELULAR
A injúria celular é reversível até certo ponto (depende
da persistência do estímulo e sua intensidade) após
sofre injúria irreversível e morte.
27. Causas gerais das lesões
AGENTES FÍSICOS
◦ Força mecânica (lesões traumáticas)
◦ Abrasão (arrancamento de células da epiderme pela fricção ou esmagamento de
um instrumento mecânico) – escovação dentária;
◦ Laceração (rasgo de tecidos), lacerar músculos, tendões e vísceras internas;
◦ Contusão (impacto transmitido através da pele aos órgãos adjacentes, ruptura de
pequenos vasos, com hemorragia e edema, “galo no couro cabeludo”);
◦ Incisão (corte – lesão produzida por um instrumento com borda afiada, são mais
extensas que profundas);
◦ Perfuração (impacto de um instrumento pontiagudo sobre os tecidos, são mais
profundas que extensas);
◦ Fraturas (ruptura de tecidos duros – ósseos ou cartilaginosos).
28. Causas gerais das lesões
◦ Variações da pressão atmosférica
◦ Em condições hiperbáricas (Síndrome da descompressão rápida):
◦ Os gases dissolvidos formam bolhas no sangue (êmbolos gasosos
que irão obstruir pequenos vasos pulmonares, cerebrais), nos
tecidos (enfisema intersticial) e células.
◦ Em condições hipobáricas (altitudes elevadas):
◦ Tensão de O2 baixa nos alvéolos pulmonares provoca hipóxia.
◦ Vasoconstrição periférica;
◦ Taquipnéia;
◦ Desidratação (baixa umidade do ar).
29. Causas gerais das lesões
◦ Variações de temperatura
◦ Baixas temperaturas
◦ Vasoconstrição, hipóxia;
◦ Morte celular;
◦ Hipotermia (< 35°C) – morte por falência cardio-
respiratória.
30. Causas gerais das lesões
◦ Variações de temperatura
◦ Altas temperaturas
◦ Vasodilatação;
◦ Lesão direta da parede vascular >> hemorragia,
trombose, isquemia e necrose;
◦ Lesão direta da célula;
◦ Morte celular – desnaturação protéica (> 55°C);
◦ Hipertermia (> 40°C);
◦ Queimaduras.
31. Causas gerais das lesões
◦ Radiações
◦ Inalação ou ingestão;
◦ Exposição com fins terapêuticos ou diagnósticos;
◦ Contato acidental;
◦ Bombas nucleares.
◦ Mecanismos de lesão:
◦ Ação direta sobre macromoléculas;
◦ Ação indireta – produção de radicais livres.
◦ Tipos de lesão:
◦ Agudas (degenerações até necrose), crônicas e tardias;
◦ Alterações vasculares (hemorragias e trombos).
32. Causas gerais das lesões
◦ Ruídos (som)
◦ Distúrbios de audição caracterizados por perda progressiva
da capacidade de distinguir sons de frequência mais alta.
33. Causas gerais das lesões
AGENTES BIOLÓGICOS
◦ Microrganismos (vírus, bactérias e fungos);
◦ Parasitas .
34. Causas gerais das lesões
AGENTES QUÍMICOS
◦ Substâncias tóxicas ou medicamentos;
◦ Ação direta sobre células ou interstício
◦ Transformações moleculares (degeneração ou morte celular);
◦ Modificações no genoma (efeito carcinogênico);
◦ Vida intra-uterina (efeito teratogênico).
◦ Ação indireta
◦ Indução de resposta imune celular.
35. Referências
BRASILEIRO FILHO, Geraldo. Bogliolo patologia geral. 5. ed. Rio de Janeiro: Guanabara
Koogan, 2013.
MONTENEGRO MR, FRANCO M. Patologia: Processos Gerais. 4ª edição. São Paulo:
Atheneu, 1999.