resumo

1. Cestoides – características: Ciclo indireto: heteroxenos
 Cada proglote possuium conjunto completo de órgãos reprodutivos
Adultos: parasitam o tubo digestivo, ductos biliares e pancreáticos de
vertebrados
Larvas: parasitam tecidos de vertebrados e invertebrados – cistos de
diferentes tipos
Corpo muito alongado
Ciclo biológico dos cestóides
Adultos parasitam o ID de vertebrados
Após fertilização -> formação e liberação dos ovos: rompimento da
proglotedentro do hospedeiroou por sua desintegraçãono meio ambiente
Os ovos contêm no seu interior um embrião hexacanto (possuem 6
ganchos) ou oncosferaqueestá protegido por uma casca estriada, escura e
espessa denominada embrióforo.
Os ovos são ingeridos por HI
No tubo digestivo a casca é digerida liberando o embrião hexacanto
Em seguida há formação das larvas que variam em função da espécie do
cestoide
As larvas podem invadir a mucosa intestinal, atingir a circulação linfática
ou venosa e migrar para outros órgãos
Formas larvais: ingeridas pelo HD
No tubo digestivo -> digestão dos tecidos do hospedeiro intermediário e
liberação da larva
O escólice fixa-se por meio das ventosas e acúleos -> crescimento e
diferenciação das proglotes -> adulto

2. CLASSE CESTODA
-Taenia hydatigena
HD: cão e canídeos silvestres
HI: ruminantes, suínos
Forma larvar: Cysticercus tenuicollis, vulgarmente conhecido como
"bolha d'água"
Localização: adulto no ID do cão; forma larvar nas serosas, fígado,
cavidade peritoneal e mais raramente na pleura e no pericárdio do HI
Importância na medicina veterinária: perdas econômicas pelo
descarte das vísceras contendo cistos em abatedouros.
Ciclo biológico
Típico de cestoides, com as seguintes particularidades:
1. Oncosferas migram pelo fígado por aproximadamente 4 semanas antes
de emergirem e se fixarem no peritôneo
2. Após a fixação, cada oncosfera se desenvolve em um cisticerco
3. Migração das oncosferas pode causar "hepatite cisticercosa", que pode
ser fatal
4. A resposta imune do hospedeiro é capaz de destruir os cisticercos em
desenvolvimento com a formação de nódulos esverdeados de aprox 1cm
de diâmetro na superfície do órgão.
Diagnóstico e tratamento
Clínico: sintomatologia, presença de proglotes nas fezes, às vezes se
observa um emaranhado de tênias pendentes no ânus
Laboratorial: pesquisa de ovos nas fezes pelo método de sedimentação
espontânea (Hoffmann)
ELISA e imunofluorescência indireta podem ser usado
Tratamento: Praziquantel

3. Controle: não alimentar cães com víscera
TÊNIAS DE IMPORTÂNCIA MÉDICA
VETERINÁRIA
Espécie Taenia SL. Taenia Saginata Taenia
hydatigena
Taenia taeniformis Taenia multicep
HD Homem Homem Cão Felinos Carnívoros (cão)
HI Suíno Bovino Ruminante,
suíno
Roedores Herbívoros
Local formalarvar M. esquelética e
cardíac
M.esquelética e
cardíaca
Serosas Fígado e cavidades
abdominais
Cérebro
Forma larvar Cysticercus
celullosa
ysticercus bovis Cysticercus
tenuicollis
Cysticercus
fasciolaris
Coenurus cerebralis
Importância Suínos infectados
com o cisticerco:
sinais clínicos
inaparentes.
Humano se
ingeriroovopode
se tornar Hi
A presença da
forma larvar na
musculatura do
animal leva a
liberação parcial
da carcaça até seu
descarte totaL
Nos HIs leva a
descarte de
vísceras com as
formas
infectante
A forma larvar
determina achados
clínicos e
patológicos no
fígado de roedores
No HI (ovino)
cenurose (torneio)
CENUROSE
É uma infecção parasitária (cestoide) a qual produz cistos que impedem o
fluxo do líquido em torno do cérebro
Sinonímia: Cenuríase ou Coenurus cerebralis ou Cenurose
Sintomas: neurológicos
Etiologia
Agente: Taenia multiceps
HD: carnívoros (cão)
HI:herbívoros-principalmente em ovinos;caprinos,coelhose bovinosem
menor frequência; raro em equinos e homens
Local: forma larvar no cérebro (SNC)
Infecção: ingestão de ovos das proglotes
Cosmopolita

4. Ciclo biológico
 O HD se infecta ao ingerir vísceras (carne) do HI
Aslarvasoriginamadultos no tubo digestivo do cão e as proglotesgrávidas
se destacam e vão ao meio ambiente com as fezes
os ovos se disseminam e o HI se infecta ingerindo ovos nas pastaGens
ou em alimentos contaminados. Os ovos eclodem no intestino e a larva
atravessa a parede do mesmo. Através da circulação chega ao cérebro e à
medula espinhal
O coenurus se desenvolve no cérebro atingindo um estado infeccioso
de 6 a 8 meses (em caprinos o coenurus pode desenvolver em vários
órgãos)
Sinais clínicos
O coenurus atua ocupando o espaço na lesão em qualquer lugar do
sistema nervoso central;
Ocorremais frequentemente na cavidade cranial, às vezes entre os
hemisférios e no cerebelo, algumas vezes da região medial do cérebro.
Os sinais CLÍNICOS da pressão sedesenvolvem bem devagar. É precedido
por: apatia; inapetência; perda de peso; apoio da cabeça contra parede
(ou qualquer outro apoio)
Em carneiros podedesenvolver meningoencefaliteaguda, seum
grandenúmero de estágios imaturos migrar para o cérebro
Os sinais clínicos, queemgeral são progressivos, dependem da
localização do cisto. As localizações mais frequentes:
Cérebro: movimentos de torneio, andar emcírculos, alterações na
postura, hiperestesiaouparaplegia, cegueirae depressão
Cerebelo: hipermetria, incoordenação, desequilíbrio e outros sinais
cerebelares
Medulaespinhal: sinais progressivos de ataxia e debilidade

5. Algumas vezes os sinais são estáveis em consequência da morte e
degeneração do parasita no sistema nervoso
Achados de necropsiamais comuns
Lesão causada no cérebro
Infecção larvalpor causa de pequenos cistos com proto-escólices -
cercados por camadas de tecido fibroso
Cistos degenerativos podem gerar uma reação inflamatória intensa ->
fibrosee calcificação
Diagnóstico
Laboratorial: teste de flutuação: presença de ovos nas fezes (em
casos das proglotes grávidas quejá tenham eclodido)
Elisa:verifica a presença de parasitas através de anticorpos
Necropsias: cérebro deovinos e caprinos
Em ovinos: maior parte das hidátides se formam nos pulmões, também se
formam no fígado
Equinos e bovinos: maioria no fígado
Patogenia
HD: geralmente é assintomático. Em infecções maciças podem ocorrer
episódios de diarreia catarral hemorrágica
HI: sintomas relacionados ao local e ao tamanho da hidátide, pode ocorrer
por compressões de outros órgãos
Hidatidose hepática: hiporexia, ruminação alterada, diarreia,
emagrecimento progressivo e hepatomegalia
Hidatidose pulmonar: tosse sibilante, pode ocorrer taquipneia e dispneia
Pode ocorrer degeneração da hidátide com calcificação
Se um cisto hidático se romper pode ocorrer choque anafilático e
desenvolvimento de cistos secundários em outras
regiões do corpo

6. -Diagnóstico
Clínico: pouco elucidativo, sintomatologia pouco evidente
Laboratorial: pesquisa de proglotes nas fezes dos cães (difícil, proglotes
são pequenas e escassas)
ELISA: coproantígenos em fezes de canídeos
Outros testes sorológicos: reatividade cruzada com Taenia
Necroscópico: encontro dos pequenos cestoides no Intestino delgado
(HD), presença do cisto hidático (HI)
Humanos: diagnóstico por imagem, ELISA
Tratamento
Cães: praziquantel ou arecolina (aumenta a eliminação de parasitos
adultos)
HI: desnecessário
Homem: excisão cirúrgica dos cistos hidáticos, albendazol
Controle
Canídeos silvestres: controle pouco viável
Cães: tratamento preventivo, impedir acesso às vísceras, destruição das
vísceras parasitadas
Humanos: educação sanitária e medidas de higiene
DIPILIDOSE
Dipylidium caninum
HD: cães, gatos, canídeos e felídeos selvagens
HI: pulgas (larvas [C. Felis e C. canis]) e piolhos (T. Canis)
Hosp acidental: humanos --- ZOONOSE
Diagnóstico
Presença de proglotes nas fezes
Exame coproparasitológico: método direto; sedimentação;

7. Identificação do parasito na necropsia
Patogenia e sinais clínicos
Infecções leves: assintomáticas
Infecções graves: inapetência, perda de peso, vômito esporádico, diarreia
esporádica, prurido anal, lambedura anal, "andar de carrinho"
CESTODOSES DOS HERBÍVOROS
Parasitos muito comuns em ruminantes
Vermes achatados, parasitos de intestino delgado e grosso
Patogênicos quando ocorrem em infecções maciças
Se alimentam de quimo
Agentes etiológicos
Família Anoplocephalidae
Gênero Moniezia
M. expansa (ovinos, caprinos, bovinos);
M. benedeni (bovinos, ovinos)
A monieziose é uma parasitose causada por cestóides do gênero
Moniezia, que se localizam no ID de ruminantes causando
inflamação da mucosa intestinal e degeneração das vilosidades
Epidemiologia
Distribuição (regiões de clima tropicam e subtropical, áreas com alta
umidade)
Pastagens baixas e úmidas
Pastagens ricas em matéria orgânica
Hospedeiros intermediários: ácaros oribatídeos
Vivem 18 meses em pastagens (forma larvar – cisticercoides)
Sobrevivem no inverno

8. Ciclo biológico
Prepatência: 3-4 meses no ácaro;
4-7 semanas nos ruminantes
Patogenia:
Um grande número de Moniezia é responsável por enterites e obstrução
intestinal com destruição das vilosidades a nível de duodeno e jejuno
Causam anemia, diarreia mucosa, perda de peso, além de degeneração
gordurosa do fígado
Sinais clínicos
Só aparecem em infecções graves
Caprinos e ovinos são mais susceptíveis
Estão associadas às outras parasitoses intestinais
Caquexia e morte pode ocorrer em animais jovens
Má condição orgânica, pelos arrepiados, diarreia pastosa e/ou mucosa
muitas vezes eliminando proglotes
Diagnóstico
Clínico
Laboratorial: método de flutuação simples e Willis
Stoll: quantitativo em sulfato de zinco
Pesquisa de oribatídeos nas pastagens albergando larvas cisticercoides
Tratamento
Moniezia: niclosamida, mebendazole, albendazole
Controle e profilaxia
Pastejo alternado
Pastagens manejadas
Feno de boa qualidade

9. Rotação de pastagens
Rotação de culturas
Tratamento profilático