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- 1. EXAME FÍSICO CARDIOVASCULAR HOSPITAL AGAMENON MAGALHÃES PROGRAMA DE RESIDENCIA MÉDICA EM CARDIOLOGIA
- 2. Correlação entre Ciclo Cardíaco e Exame físico
- 3. EXAME FÍSICO • Deve ser realizado por meio da inspeção, palpação e ausculta, de maneira sequencial e sistematizada, sempre levando em consideração a análise de manifestações gerais ou específicas de determinado órgão ou sistema. • Aspectos gerais • Análise da caixa torácica • Extremidades • Pulso venoso • Pulso arterial • Ictus cordis • Avaliação do precordio: inspeção, palpação e ausculta
- 4. ASPECTOS GERAIS • Vários achados físicos não cardíacos e vasculares podem sugerir cardiopatias: • IC baixo débito: • Perda de peso, caquexia, hepatomegalia, ascite, esplenomegalia • IC alto débito: • Mucosa descorada, exoftalmia, extremidades quentes, hepatoesplenomegalia • Cardiopatias congenitas: • Cianose de peles e mucosa, baqueteamento digital • Disfunção de VD • Edema de MMII, ascite, edema escrotal.
- 5. ASPECTOS GERAIS • TORAX E ABDOME • Conformação do tórax – Pectus carinatum, Pectus Escavatun, Torax em barril etc. • Presença de vasos colatarais proeminentes • Hepatomegalia • Pulsações Hepáticas • Sopros Abdominais
- 6. ASPECTOS GERAIS • EXTREMIDADES • Baqueteamento Digital • Lesões de Janeway, nodulos de Osler • Extremidades frias, rarefação de pelos • Aracnodactilia
- 8. PULSO VENOSO • O pulso venoso é uma onda de volume que reflete a dinâmica do retorno venoso ao coração direito. As ondas obervadas expressam as mudanças de volume que ocorrem no átrio direito e a cada momento do ciclo cardíaco. • A VJID é mais fidedigna
- 11. Altereccoes nas ondas de pulso
- 12. PULSO ARTERIAL • A palpação do pulso arterial deve avaliar a regularidade do ritmo, a FC, amplitude. • É possivel ocorrer dissociação entre FC palpada no pulso e à ausculta cardíaca (FA, por exemplo). • Artérias homologas devem sempre ser comparadas • Utilizar pulso carotídeo (preferencialmente) ou radial; • VPP de doenca arterosclerotica na presença de sopro está > 70% em sintomáticos O contorno dos pulsos depende do volume sistólico, da velocidade de ejeção, da capacidade/complacência vascular e da resistência sistêmica
- 14. Exame Fisicos dos pulsos arteriais
- 15. PULSO ARTERIAL
- 16. PULSO ARTERIAL
- 17. PULSO ARTERIAL
- 18. PULSO ARTERIAL • Pulso Parvus et tardus • Ascenção mais lenta (parvus) e duração mais prolongada (tardus). • Melhor palpado na carótida • Ocorre na obstrução fixa da via de saida do VE (EA). • Aumento da resistência a ejecao do ventrículo esquerdo por obstrução fixa reduz o volume ejetado, prolongando o tempo de elcao ventricular esquerda e retarda a taxa do volume sanguíneo ejetado para a aorta
- 19. PULSO ARTERIAL • Pulso célere (martelo-d’água) • Amplitude aumentada, subida e queda rápidas • Ejeção rápida do Vol. Sistólico do VE em um sistema de baixa resistência • Levantar o braço abruptamente acima da cabeça reduz a pressão diastólica e aumenta a proeminência do pulso • DC alto e RVP baixa – IAo, anemia, beribéri, hipertireoidismo. Pulso normal pulso martelo d’água
- 20. PULSO ARTERIAL • Pulso dicrótico • Onda dicrótica acentuada (2 picos). • Observado em paciente com IVE grave, choque hipovolemico, tamponamento cardíaco ou outras situações que cursem com baixo volume sistolico. • Observado no uso do BIA
- 21. PULSO ARTERIAL • Pulso bisferiens • Duas ondas de pulso durante a SISTOLE • um grande e rápido volume sistólico ejetado do ventrículo esquerdo como nos pacientes com regurgitação aórtica crônica moderada a importante em que um grande débito sistólico é ejetado rapidamente na aorta • IAo cronica moderada ou importante, por efeito Venturi Pulso bisferiens Pulso dicrotico
- 22. PULSO ARTERIAL • Pulso paradoxal • Diminuição > 10mmHg durante a inspiração profunda. • Associado à condiçoes que aumentem pressão em VD e deloquem o SIV para o VE, reduzindo a capacidade de enchimento desse último. • Tamponamento cardíaco, pericardite constrictiva, embolia pulmonar, asma grave, gravidez.
- 23. PULSO ARTERIAL • Pulso Alternante • Pulso de morfologia normal alternando em amplitude entre os seus batimentos, sem presença de arritmia. • Característico de IVE grave
- 25. AVALIAÇÃO DO PRECÓRDIO • Deve-se realizar a inspeção e a palpação simultaneamente, pois os achados semióticos tornam-se mais significativos quando analisados em conjunto.
- 26. EXAME DO PRECÓRDIO: INSPEÇÃO E PALPAÇÃO • ABAULAMENTOS • Mais relacionada a dilatação do VD • Mais comum em criança • Impulsão do precórdio
- 27. INSPEÇÃO E PALPAÇÃO • ABAULAMENTOS • ICTUS CORDIS • Localização • Extensão • Amplitude • Duração • Mobilidade
- 28. INSPEÇÃO E PALPAÇÃO • ABAULAMENTOS • ICTUS CORDIS • Localização • Extensão • Amplitude • Duração • Mobilidade
- 29. INSPEÇÃO E PALPAÇÃO • ABAULAMENTOS • ICTUS CORDIS • BATIMENTOS OU MOVIMENTOS • Impulsão sistolica • Choque valvar - bulhas hiperfonéticas • Pulsação de fúrcula esternal e vasos cervicais
- 30. INSPEÇÃO E PALPAÇÃO • ABAULAMENTOS • ICTUS CORDIS • BATIMENTOS OU MOVIMENTOs • FRÊMITOS • Localização • Situação no ciclo cardiaco • Intensidade
- 31. AUSCULTA CARDÍACA • A auculta cardíaca continua sendo recurso indispensável, mesmo quando dispõe de inumeros métodos complementares • Os seguintes aspectos devem ser sistematicamente considerados: • Bulhas cardíacas e suas alteraçoes • Ritmo e FC • Cliques ou estalidos • Atrito pericardico
- 32. q
- 33. CICLO CARDÍACO
- 34. AUSCULTA CARDÍACA B1: • Fechamento das valvas mitral e tricúspide • Coincide com pulso carotídeo e ictus cordis • De timbre mais grave e de duração um pouco maior (TUM) • Intensidade maior em FM • Hiperfonese de B1 • Hiperestimulação adrenergica, PR curto • HAS, Torax fino, Estenose mitra • Hipofonese de B1 • Estenose mitral calcificada • Insuficiência mitral • Miocardiopatias • Uso de B-bloqueador, bradicardias, BRE, intervalo PR longo • Aumento volume do VE • Obesidade
- 35. BULHAS CARDÍACAS • Desdobramento de B1 • BRD: atraso no fechamento da tricúspide • Diferenciar de estalido de abertura da valva aortica/pulmonar e de B4.
- 36. BULHAS CARDÍACAS B2 • Fechamento das valvas aórtica(A2) e pulmonar (P2) – componente aortico audivel em todo precordio e o pulmonar apenas em FP e borda esternal esquerda • Ocorre após pequena pausa, timbre mais agudo e seco (TA) • Quando a bulha está desdobrada, seu ruído corre sponde à expressão “TLA”. • Hipofonese de B2 • Estenose Valvar aorta (não permite esvaziamento rápido do VE) IC de baixo débito ; • Hiperfonese • HAS (A2) • HAP (P2) • Transposição de grandes artérias.
- 37. BULHAS CARDÍACAS Desdobramento de B2
- 38. BULHAS CARDÍACAS
- 39. BULHAS CARDÍACAS • Terceira bulha (B3). • Ruído protodiástolico de baixa frequencia • Origem da distensão da parede ventricular subitamente distendida pela volume sanguineo durante o enchimento ventricular rápido • Audivel em caso de disfunção ventricular esquerda, IM / IT
- 40. BULHAS CARDÍACAS B4 • Ruído débil telediastólico ou pressitólico originado pela brusca desaceleração do fluxo sanguíneo mobilizado pela contração atrial de encontro a massa sanguínea existente no interio do ventriculo, no final da diátole. • É principalmente audível em condições de aumento de rigidez da parede ventricular, como em hipertrofia ventricular. Uma condição indispensável para seu registro é a contração atrial vigorosa, não podendo existir, portanto, em condições de fibrilação atrial
- 41. ESTALIDOS • A característica semiológica básica é a sua situação no ciclo cardíaco: classificados em sistólicos e diastólicos. • Estalidos diastólicos: estenoses de valva mitral ou tricúspide. • Estalido de valva tricúpide: difícil ausculta pois está muito associado a causa reumática, que tambem acomete a valva mitral • Estalido de abertura Mitral: • Ruído seco, de curta duração, protodiastólico, precedendo o ruflar, mais audível no FME e BEE
- 42. ESTALIDOS • Estalidos protossistólicos: • Ruídos de ejeção, de alta frequência, agudos e intensos, produzidos na artéria pulmonar e na aorta. • O estalido protossistólico pulmonar (presente na estenose pulmonar, hipertensão pulmonar grave) é mais audível no foco pulmonar e na borda esternal esquerda, diferenciando-se de B1 pelo timbre mais agudo. • O protossistólico aórtico (presente na dilatação ou aneurismas de aorta, tetralogia de Fallot) é mais audível do 4º EIC esquerdo, borda esternal até a área mitra
- 43. ESTALIDOS • Estalido x desdobramento de B2 • O desdobramento é mais notado na area pulmonar enquanto o estalido ocorre em aréa mitral • O timbre do estalido é mais agudo e mais seco do que P2 • Estalido x B3 • B3 é de tonalidade baixa enquanto o estalido é agudo e metálico. • B3 é mais audível na ponta do coração, não sendo auscultada com facilidade em outros focos. • O estalido é audível na ponta, BEE e na fúrcula, • B3 está separada de B2 por um intervalo de tempo maior que o existente entre B2 e o estalido
- 44. SOPROS • Os sopros surgem a partir de alterações de: • Viscosidade sanguínea • Parede do vaso • Parede cardíaca • Aparelho valvar TODAS ESSAS ALTERAÇÕES LEVAM AO TURBILHONAMENTO SANGÚINEO!
- 45. AUSCULTA CARDÍACA • Intensidade • 1+/6+ até 6+/6+ • Timbre • Piante, rascante, raspante, aspirativo, ruflar, ronco, entre outros • Configuração • Formato que ele adquire: crescendo (reforço pré-sistólico na EM), decrescendo (IAo, EM), em diamante (EAo), em platô (IM) • Modificação com fase da respiração e manobras
- 46. SOPROS SISTOLICOS Estenose aórtica – tipo mais comum. Melhor auscultado com paciente inclinado para frente; Mesossistolico com possível irradiação para furcura e carótidas ; Abafa A2 e é em diamante. Sopro de ejeção aórtico Semelhante a valva aórtica exceto por irradiação mais predominante para região infraclavicular esquerda Pode aumentar com inspiração Sopro Ejetivo Pulmonar
- 47. SOPROS SISTOLICOS Mais audível com o paciente em DLE Protossistólico, coincidindo com B1 Pode ocupar toda a sistolice (rotura de cordoalha) Irradiacao para axila esquerda Manobras que aumentam a Resistencia periférica (cócoras ou hand-grip) aumetam o sopro Sistolico regurgitante mitral Semelhante a valva aórtica exceto por irradiação mais predominante para região infraclavicular esquerda Pode aumentar com inspiração Sopro Regurgitante Tricuspideo
- 48. Sopro sistólicos: EAo e IM. Na EAo, durante a sístole há dificuldade de passagem de sangue do VE para a aorta, devido o estreitamento. Na IM, ocorre refluxo de certa quantidade de sangue para o AE. Em ambas condiçoes surge um sopro sistólico. Na EAo o sopro é de ejeção, audível no FAo, com irradiação para o pescoço e fúrcula. Na insuficiência mitral, o sopro é de regurgitação, audível no foco mitral (FM) e com irradiação na direção da axila.
- 49. SOPROS • Diastólicos: • Protodiastólicos, mesodiatólicos, telediastólicos ou préssistólicos • EM/ET • Sopro das estenoses é mesodiatólico, momento que se dá o enchimento rápido ventricular. Algumas vezes se prolonga podendo sofrer refoço pressistólico (contração atrial) • Baixa frequência e tonalidade grave, o que confere o caráter de “ruflar” • Insuficiência Aórtica/Pulmonar • Inicio imediato após B2 • Podem ocupar qualquer fase da diástole (proto, meso oou tele) • Alta frequencia, decrescendo e tonalidade aguda -> sopro aspirativo
- 50. O sopro da EM é audível na área mitral, com pequena irradiação, tem característica de ruflar e apresenta um reforço pressistólico. O sopro da IAo é audível em FAo e FAo ac, irradiando-se para a ponta do coração, é proto e mesodiátolico e tem alta frequencia, o que lhe dá um caráter aspirativo
- 51. SOPROS • Sopro continuo ou sistodiastólico • Audíveis durante toda a sístole e diátole • Recobrem e mascaram B1 e B2 • A parte sistólica é mais rude e intensa • Causas: PCA, Fístulas arteriovenosas, anormalidades dos septos aortopulmonares • Os sopros contínuos são ouvidos durante toda a sístole e a diástole, sem interrup ção
- 52. SOPROS
- 54. MANOBRAS QUE ALTERAM OS SOPROS • Manobra de Rivero Carvallo • consiste em pedir ao paciente que realize uma inspiração prolongada seguida por apnéia inspiratória por alguns segundos durante a ausculta cardíaca. • IM x IT • No foco tricúspide, à monobra, o sopro de origem mitral diminui e o de origem tricúspide aumenta.
Notas do Editor
- Alteração da falange distal que se torna dilatada, de aspecto bulboso e com convexidade do leito ungueal, com concomitante alteração da unha – em vidro de relogio. Decorre de cianose central e tem mecanismo incerto. Causas; cardiopatias, pneumopaitas, neoplasias de pulmao, hipertireoidismo.
- IAo inicial. No fim, com queda da FEVE não sem tem mais esse pulso.
- No pulso dicrotico 1 pico é a sistole e outro na diastole
- Abaulamento desta região pode indicar a ocorrência de aneurisma da aorta, cardiomegalia, derrame pericárdico e alterações da própria caixa torácica. Nas crianças, cuja parede é mais flexível, a dilatação e a hipertrofia cardíacas, principalmente do ventrículo direito, deformam com facilidade o precórdio. Por isso as cardiopatias congênitas e as lesões valvares reumáticas são as causas mais frequentes de abaulamento precordial. É a dilatação do ventrículo direito que determina o abaulamento, pois esta câmara constitui a maior parte da face anterior do coração e se encontra em relação direta com a parede do tórax. Pormenor importante é diferenciar os abaulamentos por alterações da estrutura osteomuscular dos causados pelo crescimento do ventrículo direito. O elemento que os distingue é a ocorrência de impulsão do precórdio, que aparece nos casos de hipertrofia
- Ictus cordis. O ictus cordis, ou choque da ponta, é analisado pela inspeção e palpação, investigandose localização, extensão, mobilidade, intensidade e tipo da impulsão, ritmo e frequência. A localização do ictus cordis varia de acordo com o biotipo do paciente. Nos mediolíneos, situase no cruzamento da linha hemiclavicular esquerda com o 5o espaço intercostal; nos brevilíneos, deslocase aproximadamente 2 cm para fora e para cima, situandose no 4o espaço intercostal; nos longilíneos, costuma estar no 6o espaço, 1 ou 2 cm para dentro da linha hemiclavicular. Nos paciente com enfisema pulmonar ou quando há obesidade, musculatura muito desenvolvida ou grandes mamas, o ictus cordis pode tornarse invisível e impalpável. O deslocamento do ictus cordis indica dilatação e/ou hipertrofia do ventrículo esquerdo, como ocorre em estenose aórtica, insuficiência aórtica, insuficiência mitral, hipertensão arterial, miocardiosclerose, miocardiopatias e algumas cardiopatias congênitas. Cumpre assinalar que a hipertrofia do ventrículo direito pouco ou nada repercute sobre o ictus cordis, pois esta cavidade não participa da ponta do coração. Avaliase a extensão do ictus cordis procurandose determinar quantas polpas digitais são necessárias para cobrilo. Em condições normais, corresponde a 1 ou duas polpas digitais. Nos casos de hipertrofia ventricular, são necessárias três polpas ou mais. Quando há grande dilatação e hipertrofia, o ictus cordis pode chegar a abarcar toda a palma da mão. Determinase a mobilidade do ictus cordis da seguinte maneira: primeiramente, marcase o local do choque com o paciente em decúbito dorsal. A seguir, o paciente adota os decúbitos laterais (direito e esquerdo), e o examinador marca o local do ictus nessas posições. Em condições normais, o choque da ponta deslocase 1 a 2 cm com as mudanças de posição; se houver sínfise pericárdica, isto é, se os folhetos do pericárdio estiverem aderidos entre si e com as estruturas vizinhas, o ictus não se desloca. A intensidade do ictus cordis é avaliada mais pela palpação do que pela inspeção. Para fazêla corretamente, repousase a palma da mão sobre a região dos batimentos. Mesmo em pessoas normais, sua intensidade varia dentro de certos limites, sendo mais forte em pessoas magras ou após exercício, emoções e em todas as situações que provocam o aumento da atividade cardíaca (hipertireoidismo, exercício e eretismo cardíaco). No entanto, é na hipertrofia ventricular esquerda que se constatam os choques de ponta mais vigorosos. Quando a hipertrofia ventricular esquerda é consequência da insuficiência aórtica, encontrase ictus cordis de grande intensidade. De maneira simplificada, podese dizer que as hipertrofias ventriculares impulsionam as polpas digitais com maior vigor que as dilatações. Contudo, cumpre lembrar que, na maioria das cardiopatias, a hipertrofia e a dilatação estão combinadas. Na linguagem semiológica, ficaram consagradas algumas denominações mais abrangentes e muito significativas. Assim, falase em ictus cordis difuso quando sua área corresponde a três ou mais polpas digitais; e ictus cordis propulsivo, quando a mão que o palpa é levantada a cada contração, a primeira indicando dilatação e a segunda, hipertrofia.
- Ictus cordis. O ictus cordis, ou choque da ponta, é analisado pela inspeção e palpação, investigandose localização, extensão, mobilidade, intensidade e tipo da impulsão, ritmo e frequência. A localização do ictus cordis varia de acordo com o biotipo do paciente. Nos mediolíneos, situase no cruzamento da linha hemiclavicular esquerda com o 5o espaço intercostal; nos brevilíneos, deslocase aproximadamente 2 cm para fora e para cima, situandose no 4o espaço intercostal; nos longilíneos, costuma estar no 6o espaço, 1 ou 2 cm para dentro da linha hemiclavicular. Nos paciente com enfisema pulmonar ou quando há obesidade, musculatura muito desenvolvida ou grandes mamas, o ictus cordis pode tornarse invisível e impalpável. O deslocamento do ictus cordis indica dilatação e/ou hipertrofia do ventrículo esquerdo, como ocorre em estenose aórtica, insuficiência aórtica, insuficiência mitral, hipertensão arterial, miocardiosclerose, miocardiopatias e algumas cardiopatias congênitas. Cumpre assinalar que a hipertrofia do ventrículo direito pouco ou nada repercute sobre o ictus cordis, pois esta cavidade não participa da ponta do coração. Avaliase a extensão do ictus cordis procurandose determinar quantas polpas digitais são necessárias para cobrilo. Em condições normais, corresponde a 1 ou duas polpas digitais. Nos casos de hipertrofia ventricular, são necessárias três polpas ou mais. Quando há grande dilatação e hipertrofia, o ictus cordis pode chegar a abarcar toda a palma da mão. Determinase a mobilidade do ictus cordis da seguinte maneira: primeiramente, marcase o local do choque com o paciente em decúbito dorsal. A seguir, o paciente adota os decúbitos laterais (direito e esquerdo), e o examinador marca o local do ictus nessas posições. Em condições normais, o choque da ponta deslocase 1 a 2 cm com as mudanças de posição; se houver sínfise pericárdica, isto é, se os folhetos do pericárdio estiverem aderidos entre si e com as estruturas vizinhas, o ictus não se desloca. A intensidade do ictus cordis é avaliada mais pela palpação do que pela inspeção. Para fazêla corretamente, repousase a palma da mão sobre a região dos batimentos. Mesmo em pessoas normais, sua intensidade varia dentro de certos limites, sendo mais forte em pessoas magras ou após exercício, emoções e em todas as situações que provocam o aumento da atividade cardíaca (hipertireoidismo, exercício e eretismo cardíaco). No entanto, é na hipertrofia ventricular esquerda que se constatam os choques de ponta mais vigorosos. Quando a hipertrofia ventricular esquerda é consequência da insuficiência aórtica, encontrase ictus cordis de grande intensidade. De maneira simplificada, podese dizer que as hipertrofias ventriculares impulsionam as polpas digitais com maior vigor que as dilatações. Contudo, cumpre lembrar que, na maioria das cardiopatias, a hipertrofia e a dilatação estão combinadas. Na linguagem semiológica, ficaram consagradas algumas denominações mais abrangentes e muito significativas. Assim, falase em ictus cordis difuso quando sua área corresponde a três ou mais polpas digitais; e ictus cordis propulsivo, quando a mão que o palpa é levantada a cada contração, a primeira indicando dilatação e a segunda, hipertrofia.
- Frêmito cardiovascular é a designação aplicada à sensação tátil determinada por vibrações produzidas no coração ou nos vasos. É habitual comparálo ao que se sente quando se palpa o pescoço de um gato que ronrona, de que proveio a denominação defrêmito catário. Ao encontrarse um frêmito, três características precisam ser investigadas: localização, usandose como referência as áreas de ausculta; situação no ciclo cardíaco, diferenciandose, então, pela coincidência ou não com o ictus cordis ou o pulso carotídeo, os frêmitos sistólico, diastólico e sistodiastólico; e intensidade, avaliada em cruzes (+ a ++++). Os frêmitos correspondem aos sopros e a sua ocorrência têm grande importância no raciocínio clínico, como será visto mais adiante.
- A demarcação de focos ou áreas de ausculta não significa que o examinador colocará o receptor do estetoscópio apenas nesses locais. Em uma ausculta cardíaca correta, todo o precórdio e as regiões circunvizinhas, incluindo a região axilar esquerda, o dorso e o pescoço, precisam ser auscultados. Os clássicos focos servem como pontos de referência porque, nas regiões correspondentes a eles, encontramse as informações mais pertinentes às respectivas valva
- Não se esquecer de que os focos de ausculta não correspondem às localizações anatômicas das valvas que lhes emprestam o nome. Como mostra a Figura 47.1, a projeção das valvas e dos anéis orovalvares concentrase na região correspondente à metade inferior do esterno, enquanto os focos ou áreas de ausculta localizamse nas regiões descritas a seguir. O foco ou área mitral situase no 5o espaço intercostal esquerdo na linha hemiclavicular e corresponde ao ictus cordis ou ponta do coração. Cumpre salientar, todavia, que, nos pacientes com cardiomegalia acentuada, este foco deslocase lateralmente na direção da linha axilar anterior. Por isso, antes de começar a ausculta do coração, é indispensável localizar o ictus cordis, pois, nesta área, melhor serão percebidos os fenômenos estetoacústicos – alterações de bulhas, estalidos, sopros – originados em uma valva mitral estenótica e/ou insuficiente. O foco ou área pulmonar localizase no 2o espaço intercostal esquerdo, junto ao esterno. É neste foco em que se têm as condições ideais para a análise dos desdobramentos – fisiológico ou patológico – da 2a bulha pulmonar. Cumpre notar que os fenômenos acústicos originados nas valvas pulmonares, normais ou lesadas, são audíveis apenas nesta área, pouco ou nada se irradiando para os demais focos. O foco ou área aórtica situase no 2o espaço intercostal direito, justaesternal. No entanto, devese estar consciente de que, muitas vezes, o melhor local para perceber os fenômenos acústicos de origem aórtica é a área compreendida entre o 3o e o 4o espaço intercostal esquerdo, nas proximidades do esterno, à qual se dá a denominação de foco aórtico acessório. O foco ou área tricúspide corresponde à base do apêndice xifoide, ligeiramente para a esquerda. Os fenômenos acústicos originados na valva tricúspide – principalmente o sopro sistólico indicativo de insuficiência desta valva – costumam ser mais percebidos nas proximidades da área mitral. Por isso, como se verá mais adiante, é indispensável auscultar o coração durante a inspiração profunda, com o que se obtém intensificação do sopro se ele for de origem tricúspide.
- BULHAS CARDÍACAS Primeira bulha (B1). O principal elemento na formação da 1a A 1a bulha cardíaca é o fechamento das valvas mitral e tricúspide, o componente mitral (M) antecedendo o tricúspide (T), pelas razões analisadas ao se estudar o ciclo cardíaco (ver Figuras 46.6 e 46.7). bulha cardíaca (B1) coincide com o ictus cordis e com o pulso carotídeo. É de timbre mais grave e seu tempo de duração é um pouco maior que o da 2a Em condições normais, a 1a bulha tem maior intensidade no foco mitral, no qual costuma ser mais forte que a 2a bulha. Para representála, usamos a expressão onomatopaica “TUM” (Figura 47.3). bulha. Em metade das pessoas normais, percebemse separadamente os componentes mitral e tricúspide, fenômeno não relacionado com a respiração e sem significado patológico (Figura 47.4). Segunda bulha (B2). A 2a bulha (B2) é constituída de quatro grupos de vibrações; mas somente são audíveis as originadas pelo fechamento das valvas aórtica e pulmonar. Ouvese o componente aórtico em toda a região precordial, enquanto o ruído originado na pulmonar é auscultado em uma área limitada, correspondente ao foco pulmonar e à borda esternal esquerda. Por isso, no foco aórtico e na ponta do coração, a 2a simples fato de se auscultar nestes focos somente o componente aórtico Em condições normais, o componente aórtico precede o pulmonar. Durante a expiração, ambas as valvas se fecham sincronicamente, dando origem a um ruído único. Na inspiração, principalmente porque a sístole do ventrículo direito se prolonga ligeiramente em função do maior afluxo sanguíneo a este lado do coração, o componente pulmonar sofre um retardo que é suficiente para perceber, nitidamente, os dois componentes. A este fato, se chama desdobramento fisiológico da 2a A 2a bulha cardíaca (Figuras 47.4 e 47.5). bulha vem depois do pequeno silêncio, seu timbre é mais agudo, soa de maneira mais seca, de tal modo que a designamos pela expressão TA (ver Figura 47.3). Quando a bulha está desdobrada, seu ruído corresponde à expressão “TLA”. O grau de desdobramento varia de indivíduo para indivíduo e é observado em quase todas as crianças.
- Desdobramento fisiológico das bulhas cardíacas. A. Bulhas cardíacas representadas sem desdobramento: os componentes mitral (M) e tricúspide (T) de B1 e os componentes aórtico (A) e pulmonar (P) de B2 estão unidos, ouvindose dois ruídos (TUMTA). B. Os componentes mitral e tricúspide da 1a bulha (setas) ficam separados, passandose a ouvir um ruído desdobrado (TLUM). Isso ocorre com frequência em pessoas normais, e não tem relação com a respiração. C. Desdobramento fisiológico (setas) da 2a bulha (TLA), que aparece na inspiração.
- A 3a bulha é um ruído protodiastólico de baixa frequência que se origina das vibrações da parede ventricular subitamente distendida pela corrente sanguínea que penetra na cavidade durante o enchimento ventricular rápido. Auscultase uma 3a bulha cardíaca. bulha cardíaca normal com mais frequência nas crianças e nos adultos jovens. É mais audível na área mitral, com o paciente em decúbito lateral esquerdo; o receptor mais apropriado é o de campânula, isto porque esta bulha é um ruído de baixa frequência. Pode ser imitada pronunciandose de modo rápido a expressão “TU”
- Estenosescaracterística semiológica básica dos cliques e estalidos é sua situação no ciclo cardíaco. Tendo em vista este elemento, podem ser classificados em diastólicos e sistólicos (protossistólicos e mesossistólicos). Estalidos diastólicos Os estalidos diastólicos podem ocorrer nas estenoses das valvas mitral e tricúspide e, mais raramente, na insuficiência mitral e na comunicação interatrial. Estalido de abertura mitral. A abertura da valva mitral ocorre após o período de relaxamento isovolumétrico, no início da diástole, e não determina qualquer ruído se a valva estiver normal. No entanto, na estenose mitral, em decorrência das modificações anatômicas e das alterações pressóricas, a abertura da valva mitral passa a provocar um ruído seco, agudo e de curta duração. Costuma ser intenso, e por este motivo pode ser palpável (Figura 47.13). O estalido de abertura mitral é mais audível com o paciente em decúbito lateral esquerdo, na área mitral e na borda esternal esquerda, na altura do 3o e do 4o espaço intercostal. Todavia, em muitos pacientes, o estalido é audível em todo o precórdio. O estalido de abertura mitral é o sinal mais indicativo de estenose mitral. No entanto, para que apareça, é necessária certa flexibilidade da valva. Quando existe intensa calcificação ou quando ocorre hipertensão pulmonar muito grave, o estalido de abertura mitral deixa de existir
- ■ Passagem de sangue através de uma zona estreitada. Nesta condição, o fluxo sanguíneo sofre radicais modificações, deixando de ser laminar para ser feito em turbilhões. O turbilhonamento produz vibrações que correspondem aos sopros. Os defeitos valvares (estenose e insuficiência) e algumas anormalidades congênitas (comunicação interventricular, persistência do canal arterial) representam zonas de estreitamento entre duas câmaras cardíacas ou entre uma câmara e um vaso ou entre dois vasos. A análise semiológica dos sopros produzidos em tais condições constitui a base para o diagnóstico dessas afecções. ■ Passagem do sangue para uma zona dilatada. A explicação é a mesma descrita no item anterior. Por este mecanismo, explicamse os sopros de alguns defeitos valvares, dos aneurismas e o rumor venoso. ■ Passagem de sangue para uma membrana de borda livre. Quando isso ocorre, originamse vibrações que se traduzem também como sopros. Na maioria das alterações cardiovasculares em que surgem sopros, há associação de 2 ou mais dos mecanismos expostos. A velocidade é um fator que pode somarse a qualquer um dos outros. É até possível tirar proveito deste fato na investigação diagnóstica: para isso, solicitase ao paciente que faça um exercício ou administrase a ele um medicamento capaz de aumentar a velocidade sanguínea. Em crianças febris, não é raro o encontro de sopros por simples aumento da velocidade do sangue. Quando tais crianças são portadoras de lesões valvares ou defeitos congênitos, sopros preexistentes tornamse mais intensos, e a avaliação clínica correta só poderá ser efetuada após o desaparecimento da febre.
- O sopro de ejeção começa alguns centésimos de segundo após a 1a atrioventriculares (mitral e tricúspide) se fecham, dando originando à 1a bulha, intervalo que corresponde à fase de contração isovolumétrica. Como foi visto anteriormente, neste período, a pressão intraventricular se eleva e as valvas bulha. Contudo, a pressão intravascular (aorta e pulmonar) ainda está mais elevada que a pressão dentro dos ventrículos, e por isso as valvas sigmoides (aórticas e pulmonares) continuam fechadas sem que haja saída de sangue dos ventrículos. Em consequência deste fato, percebese o sopro após a 1a bulha Quando a pressão intraventricular ultrapassa a pressão intraaórtica e intrapulmonar, o sangue começa a ser expulso dos ventrículos. A princípio, a ejeção é lenta, passando a ser máxima na mesossístole e voltando a reduzir na telessístole. Por este motivo, do ponto de vista estetoacústico, o que se observa é um sopro em crescendodecrescendo. O sopro termina antes da 2a bulha porque, na última fase da sístole, as pressões dentro dos ventrículos praticamente se igualam às pressões na aorta e na pulmonar, não havendo quase nenhuma ejeção de sangue neste momento
- O sopro de ejeção começa alguns centésimos de segundo após a 1a atrioventriculares (mitral e tricúspide) se fecham, dando originando à 1a bulha, intervalo que corresponde à fase de contração isovolumétrica. Como foi visto anteriormente, neste período, a pressão intraventricular se eleva e as valvas bulha. Contudo, a pressão intravascular (aorta e pulmonar) ainda está mais elevada que a pressão dentro dos ventrículos, e por isso as valvas sigmoides (aórticas e pulmonares) continuam fechadas sem que haja saída de sangue dos ventrículos. Em consequência deste fato, percebese o sopro após a 1a bulha Quando a pressão intraventricular ultrapassa a pressão intraaórtica e intrapulmonar, o sangue começa a ser expulso dos ventrículos. A princípio, a ejeção é lenta, passando a ser máxima na mesossístole e voltando a reduzir na telessístole. Por este motivo, do ponto de vista estetoacústico, o que se observa é um sopro em crescendodecrescendo. O sopro termina antes da 2a bulha porque, na última fase da sístole, as pressões dentro dos ventrículos praticamente se igualam às pressões na aorta e na pulmonar, não havendo quase nenhuma ejeção de sangue neste momento
- Características do sopro de regurgitação. Este tipo de sopro é audível desde o início da sístole; por isso aparece com a 1a bulha, recobrindoa e mascarandoa. Ocupa todo o período sistólico com intensidade mais ou menos igual e termina imediatamente antes da 2a bulha ou pode recobrila (ver Figura 47.15). Esses sopros são causados pela regurgitação de sangue dos ventrículos para os átrios, quando há insuficiência mitral ou tricúspide (ver Figura 47.16), ou de um ventrículo para o outro, quando existe uma comunicação entre eles. Para se compreender o sopro de regurgitação, é necessário lembrar que, durante a fase de contração isovolumétrica, período em que as valvas atrioventriculares (mitral e tricúspide) estão se fechando, a pressão dentro dos ventrículos já está mais alta que no átrio e, por este motivo, o sangue regurgita para a câmara de menor pressão desde o início da sístole. Durante todo o período sistólico, o sangue continua regurgitando e só deixa de fazêlo ao terminar a contração ventricular.
- Características do sopro de regurgitação. Este tipo de sopro é audível desde o início da sístole; por isso aparece com a 1a bulha, recobrindoa e mascarandoa. Ocupa todo o período sistólico com intensidade mais ou menos igual e termina imediatamente antes da 2a bulha ou pode recobrila (ver Figura 47.15). Esses sopros são causados pela regurgitação de sangue dos ventrículos para os átrios, quando há insuficiência mitral ou tricúspide (ver Figura 47.16), ou de um ventrículo para o outro, quando existe uma comunicação entre eles. Para se compreender o sopro de regurgitação, é necessário lembrar que, durante a fase de contração isovolumétrica, período em que as valvas atrioventriculares (mitral e tricúspide) estão se fechando, a pressão dentro dos ventrículos já está mais alta que no átrio e, por este motivo, o sangue regurgita para a câmara de menor pressão desde o início da sístole. Durante todo o período sistólico, o sangue continua regurgitando e só deixa de fazêlo ao terminar a contração ventricular.
- HANDGRIP REDUZ GALLAVARDIN E AUMENTA O SOPRO DA IM. AUSTIN FLINT: SOPRO FUNCIONAL – MITRAL INTEGRA