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ICTERÍCIA OBSTRUTIVA
 Tumores das Vias Biliares

       Clínica Cirúrgica II
    Curso de Medicina – UFOP

       Prof. Iure Kalinine
Etiologia

• Doença Benigna



• Doença Maligna
Etiologia
• Tumores malignos:
- Invasão , compressão extrínseca ou contaminação
  linfática

- Colangiocarcinoma primário

- Tumores raros: Carcinoma mucoepidermóide
   Rabdomiosarcoma / hemangioendotelioma Apudoma

- Carcinoma da vesícula/ carcinoma do cístico
Etiologia
- Lesões metastáticas : melanoma, pulmão, mama e ovário

- Linfoma de Hodgkin e não Hodgkin

- Linfosarcoma, reticulosarcoma

- Hepatoma

- Tumores benignos: apudoma, mioblastoma /carcinóide
Etiologia
• Doença Benigna
- Cálculo biliar

- Lesões benignas diversas : iatrogênica, trauma,
  levando a estenose da via biliar

- Síndrome de Mirizzi / fibrose retroperitoneal

- Granulomas / Neuromas de coto cístico
Etiologia
- Heterotopia gástrica

- Granuloma eosinofílico / BK

- Colangite esclerosante primária

- Infestações: ascaris, Clonorchis sinensis,
   Schistosoma mansoni
Etiologia
- Corpos estranhos

- Compressa de gaze

- Torulose

- SIDA
Síndrome de Bard - Pic
Publicada em Câncer primitif du pâncreas. Rev Med
  1888; 8: 257-82.

  Estudo clínico seguido de autopsias de sete
  pacientes com tumor na cabeça do pâncreas,
  consiste em:

        -Icterícia obstrutiva.
        -Tumor na cabeça do pâncreas
        -Vesícula biliar palpável
Síndrome de Bard - Pic




Louis Bard-(1857-1930)   Adrien Pic-(1872-1944)
Síndrome de Courvoisier-Terrier

Publicada em Casuistich-Statische Beitrage zur Pathologie
und Chirurgie der Gallenwege. Leipzig: Vogel, 1890.

Estudo clínico seguido de autopsias de pacientes
ictéricos, concluindo pelos seguintes achados:
    -Icterícia Obstrutiva.
    -Tumor Periampular.
    -Vesícula Biliar distendida e palpável ou
impalpável, se envolvida em fibrose (litiase biliar)
Síndrome de Courvoisier-Terrier




  Ludwig Courvoisier(1843-1918   Felix Terrier
Tumor de Vesícula
• Epidemiologia:

- Mulher idosa

- Etnia: índios do sudoeste americano, no Japão,
   Alasca, Bolívia e México
Tumor de Vesícula
• Etiologia - Ainda é obscura
- Nitrosaminas

- Colite Ulcerativa

- Tumores benignos

- Litiase - 75% dos portadores de Ca de vesícula
   acompanham-se de litiase biliar
Tumor de Vesícula




Adenocarcinoma papilar de vesícula biliar
Tumor de Vesícula

• O tumor de vesícula é caracterizado por
  espessamento papilar ou difuso da parede
  do órgão

• Em + 1/2 dos pacientes o fígado é afetado e
  em 1/3 o canal biliar
Tumor de vesícula
Tumor de Vesícula
Tumor de Vesícula
Tumor de Vesícula
• Síndromes relacionadas tu de vesícula:
1 - Colecistite
2 - Paraneoplasica
3 - Icterícia
4 - Cólica biliar
5 - Síndrome de Klatskin
6 - Sintomas gastrintestinais
Síndrome de Klatskin.

Publicada em Am J Med 1965;38:241-56.

      -Icterícia obstrutiva (crescente e total)
      -Tumor na convergência
      -Acolia
      -Sem colangite
      -Vesícula vazia
      - Sexo ( M = Tu de vias biliares, F = Tu
               de vesícula)
Síndrome de Klatskin
Tumor das Vias Biliares
• Epidemiologia

- Preferência pelo sexo masculino e idade mais baixa

- Nações africanas e sudoeste asiático
Tumor das Vias Biliares
• Etiologia
 - São geralmente dependência do carcinoma
  avançado de vesícula

- Nitrosaminas, benzidina, ou a ingestão de alguns
   pesticidas

- Cistos coledocianos
Tumor das Vias Biliares
- Dióxido de tório ( Meio de contraste radiológico)

- Fibrose cística

- Doença congênita das vias biliares intra - hepáticas

- Doença biliar litiásica
Tumor das vias biliares

                           Fígado cirrótico invadido por um tumor maligno
                           multifocal.




Corte histológico mediano aumentado de um adenocarcinoma tubular formado por células
cuboideas, com presença de estroma fibroso.
Diagnóstico
• Anamnese

• Exame físico

• Laboratoriais: bilirrubinas, fosfatase
  alcalina e GGT, albumina, TAP, PTT.
Diagnóstico
Métodos de imagem:
• USG: definem 2/3 das neoplasias de
  vesícula e 1/5 dos tumores altos.

• TC: Localiza a altura do obstáculo biliar e
  mtx

• CPRE
Diagnóstico




USG demonstrando dilatação
das vias biliares
Diagnóstico

Aspecto do colangiocarcinoma, obstruindo vias
 biliares ( setas ) em exame de colangiografia
                   endoscópica.
Diagnóstico




ColangioRNM            Colangiografia endoscópica
Diagnóstico
• Colangiografia percutânea por agulha de
  Chiba

• Colangioressonância

• Arteriografia
Diagnóstico




Colangiocarcinoma periférico. Em T1 (a) se visualiza como massa
hipodensa. En T2 (b) aparece levemente hiperdenso e heterogêneo.
Em fase contrastada (c) aumenta heterogeneamente.
A Colangio- RM (d) mostra dilatação periférica de via biliar.
Fatores de risco na icterícia
           obstrutiva
• Dç maligna

• > 60 anos

• tempo de icterícia

• Htc < 30

• Leucograma > 10.000
Fatores de risco na icterícia
           obstrutiva
• Creatinina> 1.3

• Albumina < 3

• Bilirrubina > 10

• Fosfatase alcalina elevada

• Depressão do sistema imunológica
Preparo do paciente
• Evitar hiperbilirrubinemia prolongada

• Tratar infecção conhecida ( colangite)

• Corrigir anemia, defeitos de coagulação e
  hipoalbuminemia

• Usar aminoglicosídeos em doses ajustadas

• Esterilização colônica
Preparo do paciente
• Drenagem biliar pré - operatório?

• Utilizar Manitol no pré e trans - operatório.

• Evitar insuficiência pré - renal.

• Evitar hipotensão durante a cirurgia.

• Proscrever anti - inflamatórios não esteróides
Tratamento
• INTUBAÇÃO TRANSTUMORAL.
  COLANGIOLOSTOMIAS

• ANASTOMOSES BILIO - DIGESTIVAS INTRA -
  HEPÁTICAS

• RESSECÇÃO SEGMENTAR

• LOBECTOMIAS

• TRANSPLANTE
Tratamento
• É necessário a drenagem percutânea pré - operatória?

Até 1960 - Cirurgia s/drenagem.

1967 -1976 - Drenagem percutânea s/métodos de
  imagem.

1976 - Drenagem percutânea c/métodos de imágem.
e colecistostomia.
Figura Nº3 . Diagrama de intubação trans-tumorasl com dreno em T.

Figura Nº4. Representação diagramática de intubação trans-tumoral
Tratamento




Figura Nº 6. Diagrama do procedimento
de Blumgart
Tratamento
    • Atualmente: NÃO realizar drenagem pré
      operatória.

    CONDUTA: TC + ColangioRNM

    Cirurgia em até 7 dias.

Takada T., First Department of Surgery, Teikyo University
School of medicine - Journal of Hepato-Biliary-Pancreatic Surgery
Tratamento
Drenagem endoscópica das vias biliares:

Foram estudados 40 pacientes:
Grupo 1 - neoplasia proximal (20 pacientes).
Grupo 2 - Neoplasia distal (20 pacientes).

N. J. Lygidakis,M.D., Amsterdam, The Netherlans - Surgery,
   gynecology & Obstetrics February 1987 vol 164
Caracteres dos Pacientes
            Grupo 1   Grupo 2

Homens      11        10

Mulheres    9         10

Idade       56        58

Tempo de    7m        5m
evolução
Apresentação Clínica

Sintomas          Grupo 1    Grupo 2
Icterícia               20         20
Perda de peso           12         11
Fébre                   7          6

Oliguria                2          1


Confusão mental         2              1
Investigação Pré - operatória
                         Grupo 1       Grupo 2

  Hemocultura positiva         3            3

  Cultura biliar              10             11

  WBC >20.000                 3                  4

  Cr > 2                       3                 4


  Bilirrubina >                10                8
  4mg/dl

  Fosfatase                        9             8

  Alcalina >400/u
Resultados Pré-operatórios após
          Drenagem.
                   Grupo 1   Grupo 2

    Wbc > 20.000         2         N

    Cr >2                3             N
    Bil >4mg/dl          7             N
    F. Alc.>400          7             N

    δ GT > 150           4             N
Resultados após a cirurgia
                       Grupo 1    Grupo 2

        Pressão        22 cm Hg   9 +/- 3cm Hg
        Biliar
        Cultura Biliar       14         3

        Hemocultura          6          0



Conclusão: Observou -se um benefício da drenagem biliar
endoscópica pré-operatória apenas nos pacientes do grupo 2
Tratamento
• ANASTOMOSES BÍLIO - DIGESTIVAS INTRA
  - HEPÁTICAS.


Finalidade exclusivamente paliativa
Tratamento




Figura Nº 8. Diagrama do acesso ao tributário biliar do
segment 3, segundo Couinaud-Soupault.
Tratamento




    Representação diagramática do acesso
    ao tributário biliar do segmento 3, segundo
    Blumgart.
Tratamento
Ressecção Segmentar
        Para delimitar a ressecção se utiliza a classificação de Bismuth




Tipo I: tumor abaixo da confluência com livre fluxo entre os canais esquerdo e direito;
Tipo II: tumor obstruindo a confluência, não havendo acometimento superior dos ramos principais;
Tipo IIIa: tumor obstruindo a confluência e o ramo principal direita;
Tipo IIIb: tumor obstruindo a confluência e o ramo principal esquerdo;
Tipo IV: acometimento de ambos os ramos principais e os secundários.
Ressecção Segmentar
Tratamento
• Ressecções lobares

Mais radical

Lesões Bismuth tipo III
Ressecções Lobares
Tratamento
• Ressecções Vasculares

-Recanalização e dilatação da veia umbilical,
  seguida de anastomose com a veia esplênica.

- A Invasão arterial ou portal desautoriza a
   ressecção.
Tratamento
Tratamento
• Transplante hepático

Tumores irressecáveis
Tumores residuais
Tumores recorrentes

  Pré-requisitos: Exclusão de Tu extra- hepático, ausência de
  infecção, idade entre 55-60 anos.
Tratamento
• Radioterapia

• Quimioterapia

• Radioterapia + Quimioterapia.
Caso Clínico 1
DI: 15/02/02

ID: C. C. B ,48 anos, branca, casada, natural do Rio de
  Janeiro, manicure, reside em Iguába.

QP: “Amarelo no corpo”

HDA: Há 2 anos iniciou quadro de dorsalgia esporádica que
  irradiava para região epigástrica tipo queimação de forte
  intensidade e aliviava com dorflex.
Caso Clínico 1
Evoluiu há 1 mês com diarréia ( 4 evacuações/dia, fezes
  líquidas s/sangue, muco ou pus), náuseas, icterícia colúria ,
  acolia fecal, perda ponderal ( não sabe quantificar) e
  prurido. Nega febre, hiporexia, dor abdominal.

HPP: HAS

H. Fis: Gesta 9/6, aborto = 3

H. Fam: Pai coronariopata / mãe c/ enfisema pulmonar.

H. Social: Tabagista há 34 anos 3 maços/dia.
Caso Clínico 1
Exame físico: Vigil orientada no tempo e no espaço, corada,
  hidratada, acianótica, ictérica +++/+4, eupneica.

PA=150/100 mmHg              FC: 80 bpm

ACV: RCR, 2T.

AR: MVUA S/RA.

Abdome: Peristáltico, flácido, indolor, sem massas ou
  viceromegalias.
MMII: NDN.
Caso Clínico 1
• Exames laboratoriais:
18/02/02
Leuc = 6,400          Bt = 2%
Htc = 33%             Hm = 11,0
Plaquetas = 266.000   Bil T = 5,50
Amilase = 69          Bil D = 1,70
LDH = 385             Ur = 28
Gama –GT = 376        Cr = 0,6
F. Alcalina = 1296    TGO = 227      TGP = 373
Caso Clínico 1
• USG 15/02/02
 Dilatação das vias biliares intra-hepáticas no lobo E

Hepatocoledoco dilatado = 9.8 mm com lesão sólida
  hiperecóica de 13,9mm no 1/3 distal

Vesícula biliar dilatada com microcálculos em seu interior

Pâncreas sem alteração
Caso Clínico 1
• 25/02/02
Bil T = 31,70 Bil D = 19,6


• 26/02/02
Colecistostomia – Evoluiu com PNM

• 02/04/02
Bil T = 5,9      Bil D = 2,0
Caso Clínico 1
• 08/04/02
Gastroduodeno pancreatectomia cefálica +
  Vagotomia troncular A P.

09/04/02
Histopatológico = Adenocarcinopa periampolar,
  ausência de infiltração pancreática e duodenal,
  metástases p/ linfonodos peripancreáticos isolados

15/04/03 = Óbito
Caso clínico 2
 25/07/04
ID: D. C. J, 47 anos, negro,natural do Rio de Janeiro,
  casado.

QP: “Emagrecimento e perda de apetite”

HDA: Há 2 meses notou emagrecimento progressivo
 com perda de +/- 20 kg, anorexia,palidez cutâneo
 mucosa, que o fez procurar o hospital.
Caso clínico 2
USG: Presença de dilatação de VBIH e EH, colédoco
  dilatado, heterogenicidade da cabeça do pâncreas, sem
  evidências de lesões expansivas.

HPP: Laparotomia exploradora há 6anos por PAF.

HF: NDN

HS: Tabagista durante 18 anos de 10 cigarros/dia parou há 3
  anos. Etilista social.
Caso clínico 2
Exame Físico: Vigil, orientado, em bom estado geral,
  hemodinamicamente estável, hipocorado ++/+4, hidratado
  acianótico anictérico.

ACV: RCR, 2T.

AR: MVUA, S/RA.

Abdome: Peristáltico, flácido, indolor, vesícula palpável, s/
  massas.
MMIIS: NDN.
Caso clínico 2
• Exames:
LAB
Htc = 28% Hg = 9.7 Leuc = 6.000
Pl = 555.000 PTT = 305 BT = 1.01
BD = 0.9 Cr = 0.9 FA = 2.440
Gama G T = 882 TGO = 97 TGP = 189

• TC = Dilatação VBIH e VBEH.
Caso clínico 2
• EDA 29/07/2004:
Neoplasia de pâncreas com invasão da papila?
Neoplasia de papila?

30/07/04
Htc = 31% leuc = 8.000 Bt = 5%
Pl = 424.000 Amilase = 235 Bil T = 1.45
Bil D = 1.39 FA = 2.960

02/08/04
Gatroduodenopancreatectomia ( Whipple)
Caso clínico 2
• Histopatológico:
Adenocarcinoma periampolar c/ comprometimento
  de linfonodo justa ampolar.

10/02/04
Reinternação por recidiva de Bl de Papila.

16/02/04
Alta a revelia.
Etiologia
• Doença Benigna
- Cálculo biliar

- Lesões benignas diversas : Iatrogênica, trauma,
  levando a estenose da via biliar.

- Síndrome de Mirizzi / Fibrose Retroperitoneal.

- Granulomas /Neuroma de coto cístico
Etiologia
- Heterotopia gástrica

- Granuloma eosinofílico / BK

- Colangite esclerosante primária

- Infestações: Ascaris, Clonorchis sinensis,
   Schistosoma mansoni
Etiologia
- Corpos Estranhos.
- Compressa de Gaze.
- Torulose. SIDA
- DOVBI
- Pancreatite
- Odite
Doença Cística das Vias Biliares
• Etiologia: Desconhecida

• Epidemiologia
80% são diagnosticados durante a infância ( os
 remanescentes manifestam- se durante a fase
 adulta)

80% fusiformes
Doença Cística das Vias Biliares
• Sintomas
Dor abdominal

Icterícia com massa abdominal

Colangite ( estase biliar + colonização bacteriana)
Doença Cística das Vias Biliares
• Diagnóstico:
USG

Cintilografia com radionuclídeo

Colangiografia : Diagnóstico definitivo.

• Tratamento:
Excisão completa com hepatojejunostomia em y de
  Roux
Doença Cística das Vias Biliares
Doença Cística das Vias Biliares
Doença Cística das Vias Biliares
Lesões dos Canais Biliares
• Etiologia:
+ de 90% são por lesão iatrogênica

+ de 80% originam-se das colecistectomias

• Localização:
+ de 70% acometem o canal hepático comum ou a
  confluência dos hepáticos direito e esquerdo.
Lesões dos Canais Biliares
• Diagnóstico:

Clínico: Extravasamento de bile para cavidade
  peritoneal, febre, icterícia, aumento do perímetro
  abdominal e incapacidade de apresentar melhora.


Laboratorial: Função hepática pode estar alterada.
Lesões dos Canais Biliares
Imagem:

Cintilografia

CPRE: Local do vazamento, e gravidade da lesão.

• Tratamento:
Árvore biliar intacta: Colocação endoscópica de
  prótese.
Lesões dos Canais Biliares
Árvore biliar não intacta: CPT com
  posicionamento de prótese.

TC de abdome: Para identificar e drenar coleções
  líquidas.

Definitivo: Hepatojejunostomia término-lateral em
  y de Roux
Lesões dos Canais Biliares
• Estenose tardia:
Colangite recidivante ( mais comum)

Colangite supurativa aguda

Icterícia (cálculos proximais ao local da estenose)

Tratamento das estenoses tardias:
Coledocoduodenostomia ou hepatojejunostomia em
  y de Roux
Colangite Esclerosante
• Definição: Doença inflamatória dos canais
  biliares que causa fibrose e espessamento de suas
  paredes e várias estenoses curtas e concêntricas.


• Etiologia
• Alterações de imunidade, toxinas e agentes
  infecciosos.
Colangite Esclerosante
• Epidemiologia
2/3 ocorrem em pessoas com menos de 45 anos de
  idade.

H/M: 3/2


Clínica: Fadiga, anorexia, perda de peso, e início
  insidioso de icterícia e prurido. Raramente, dor em
  abdome superior.
Colangite Esclerosante
• Diagnóstico: Quadro clinico, biópsia, CPRE
  (aspecto típico da colangiografia).

• Tratamento
Clínico: Corticóides, antibióticos, imunossupressores.

Cirúrgico: Dilatação percutânea com balão, uso de
  próteses, derivações biliodigestivas, transplante
  hepático (tto definitivo).
Coledocolitíase
• Epidemiologia
8 - 16% dos pacientes com colelitíase desenvolvem
   coledocolitíase.

A incidência aumenta com a idade.

• Etiologia
A maioria migram da vesícula.
Coledocolitíase
Cálculos de colesterol

Cálculos primário do colédoco ( bilirrubinato de
  cálcio), são ovóides, marrons e esmagam com
  facilidade.

         Causas: Estenose biliar pós traumática, anastomose
  bilio - entérica estenosada, colangite esclerosante e
  colangio hepatite asiática.
Coledocolitíase
Coledocolitíase
• Clínica
• Assintomáticos

• cólica biliar

• obstrução biliar ( icterícia intermitente ou progressiva)

• colangite

• Pancreatite
Tríade de Charcot
• Bureaux du Progrés Médical & Adrien Delahaye,
  1877.

      -Icterícia obstrutiva.

      -Dor em Hipocôndrio direito.

      -Febre com calafrios.
Tríade de Charcot




Dr.Jean Martin Charcot-Hospital Salpetriere
Pentade de Reynolds
• Acute obstructive cholangitis: a distinct clinical syndrome.

  Annals of Surgery, Philadelphia, 1959, 150: 299-303.
        - Icterícia obstrutiva.
        - Dor em Hipocôndrio direito.
        - Febre com calafrios.
        - Hipotensão
        - Diminuição no nível de consciência
Coledocolitíase
• Laboratorial

Bil elevada mas não deve ser > 15mg/dl.

Fosfatase alcalina

Amilase se elevada pensar em pancreatite
Coledocolitíase
• Imagem
USG - Litíase biliar e dilatação das vias biliares

CPRE - Pancreatografia e papilotomia

TC

CPT

ColangioRNM
Coledocolitíase
Coledocolitíase
Coledocolitíase
Coledocolitíase
Coledocolitíase
Coledocolitíase
• Tratamento
• Colangite: Antibióticos, hidratação e repouso
  alimentar.

• Colangite tóxica aguda: Descompressão da
  arvore biliar imediata ( papilotomia endoscópica
  ou percutânea)
Coledocolitíase
• Preparo pré-operatório
↓ Bil para evitar risco de:

IRA
Isuf. Respiratória
Sepse
Hemorragias
Coagulopatias
Coledocolitíase
• Duas alternativas

Papilotomia endoscópica : Introduzida em 1974 por
  Demling ( Alemanha) e Kawai (Japão)

Êxito em 90% dos pacientes

Índice de sucesso é baixo em pacientes com + de 5
  cálculos ou cálculo > 1 cm.
Coledocolitíase
Coledocolitíase
Coledocolitíase
Aumenta consideravelmente o índice de pancreatite
 aguda

• Índice de pancreatite aguda pós CPRE no HCF

1978 -2005

6/268 ( PA pós CPRE/Total PA) = 2,23%

1995 - 2005

6/176 (PA pós CPRE/ Total CPRE) = 3,4%
Coledocolitíase
Conduta no HCF

Retardo na intervenção até que ↓ a Bilirrubina

• Cirurgia
Coledocolitotomia laparoscópica

Coledocolitotomia aberta
Caso Clínico 1
DI: 18/05/05
ID: M. A. M. P, 37 anos, solteiro, vendedor de
  material gráfico, natural do Peru.

QP: Dor no estômago.

HDA: Há 3 semanas iniciou quadro de dor em região
 epigástrica e HD de forte intensidade, constante
 irradiando para dorso sem relação com a
 alimentação.
Caso Clínico 1

Há 15 dias começou a apresentar icterícia, colúria ,
  hipocolia fecal e prurido. Relata perda ponderal de
  +/- 3 kg em 1 mês.

Procurou o Hospital São Lucas onde realizou USG
  evidenciando dilatação do hepatocolédoco +
  colelitíase.
Caso Clínico 1
HPP: Nega cir. Prévias, HAS, DM, Alergias.

H. Fis: NDN

H. Fam: Tia colecistectomizada por colelitíase

H. Social: Etilista social, nega tabagismo
Caso Clínico 1
• Exame Físico:

Vigil, orientado, corado, hidratado, acianótico,
  ictérico +++/4+, eupneico.

PA: 120/70 mmHg              FC = 82 b.p.m

ACV: RCR, 2T, BNF.
Caso Clínico 1
AR: MVUA, S/RA.
ABDOME: Peristáltico, flácido, indolor, sem massas.
MMII: NDN.

Exames: 18/05/05.
FA = 726 GamaGT = 1.790 BilT = 17,9 BD = 13,4

Exames: 20/05/05
FA = 1290    GamaGT = 29 BT = 11,23 BD = 8,10
Caso Clínico 1
• USG: 23/05/05
Esteatose hepática, vesícula distendida de parede
  algo espessada com alguns pequenos cálculos no
  interior. Hepatocolédoco = 12,3mm.

EDA: 24/05/05
Papila c/dilatação do seu infundíbulo drenando bile
  intermitente. Sugerindo cálculo no colédoco distal.
Caso Clínico 1
• 08/06/05
BT = 3,05 BD = 2,18

• Cirurgia 13/06/05

Colecistectomia, coledocostomia,
 duodenotomia, papilotomia, duodenorrafia.
Caso clínico 2
22/06/05
A. B.P.N, 42 anos, solteiro, branco, natural do Rio
  de Janeiro, auxiliar de enfermagem.

QP: “ Queimação epigástrica + icterícia”

HDA: Dor em queimação há 5 anos que melhorava
 com a alimentação e uso de omeprazol, nega
 vômitos, emagrecimento, hemorragias.
Caso clínico 2
Teve novo episódio há 3 semanas e 3 dias após
  iniciou quadro de icterícia com colúria e acolia
  fecal progressiva. Foi tratado inicialmente como
  como hepatite aguda e realizou USG abdominal
  que demonstrou colelitíase com dilatação das vias
  biliares intra e extra hepáticas com
  hepatocolédoco 12,7 mm.
Caso clínico 2
HPP: sem comorbidades.

H. Social: Tabagista ½ maço/dia/27 anos, etilismo
  social Reside em casa com boas condições de
  higiene.

H Familiar: Mãe faleceu por ca de mama, 4 irmãos
  saudáveis
Caso clínico 2
• EXAME FÍSICO:
Vigil, orientado no tempo e espaço. Corado, hidratado, acianótico
   ,ictérico +2 /+4, em bom estado geral, eupneico.
PA = 140/95 mmhg           FC = 80 bpm

ACV: RCR, 3T (B4), sem sopros.

AR: MVUA S/RA

ABDOME: Peristáltico, flácido , indolor, sem massas ou viceromegalias,
  hepatimetria = 7cm

MMII: Panturrilhas livres, pulsos OK.
Caso clínico 2
• Exames laboratoriais: 22/06/2005
TAP: 100% PTT: 27s LEUC: 7.600 Bt: 3%

HTo: 43%   Hb:14.7 PTNT: 7.6 ALB: 4.1

FA: 412 GGT: 280 LDH: 660 BT: 28.4 BD: 18.3
Caso clínico 2
• TC 24/06 – S/ massas ou adenomegalias.

• EDA 28/06 – Papila proeminente sugestiva de
  cálculo obstruindo.

• 02/07/05 Transferido para cirurgia geral

HD: Coledocolitíase? Tu Periampular?
Caso clínico 2
• 09/07/2005
ColangioRNM : Coledocolitíase

Preparo para cirurgia:
12/07/05: BT 11,6 BD:8,84
15/07/05: BT 6,39 BD:5,13
18/07/05: BT 5,45 BD: 4,26
Caso clínico 2
• Cirurgia: 22/07/05

Colecistectomia + coledocostomia + biópsia
 excisional de linfonodo duodenal.
Caso clínico 2

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  • 1. ICTERÍCIA OBSTRUTIVA Tumores das Vias Biliares Clínica Cirúrgica II Curso de Medicina – UFOP Prof. Iure Kalinine
  • 3. Etiologia • Tumores malignos: - Invasão , compressão extrínseca ou contaminação linfática - Colangiocarcinoma primário - Tumores raros: Carcinoma mucoepidermóide Rabdomiosarcoma / hemangioendotelioma Apudoma - Carcinoma da vesícula/ carcinoma do cístico
  • 4. Etiologia - Lesões metastáticas : melanoma, pulmão, mama e ovário - Linfoma de Hodgkin e não Hodgkin - Linfosarcoma, reticulosarcoma - Hepatoma - Tumores benignos: apudoma, mioblastoma /carcinóide
  • 5. Etiologia • Doença Benigna - Cálculo biliar - Lesões benignas diversas : iatrogênica, trauma, levando a estenose da via biliar - Síndrome de Mirizzi / fibrose retroperitoneal - Granulomas / Neuromas de coto cístico
  • 6. Etiologia - Heterotopia gástrica - Granuloma eosinofílico / BK - Colangite esclerosante primária - Infestações: ascaris, Clonorchis sinensis, Schistosoma mansoni
  • 7. Etiologia - Corpos estranhos - Compressa de gaze - Torulose - SIDA
  • 8. Síndrome de Bard - Pic Publicada em Câncer primitif du pâncreas. Rev Med 1888; 8: 257-82. Estudo clínico seguido de autopsias de sete pacientes com tumor na cabeça do pâncreas, consiste em: -Icterícia obstrutiva. -Tumor na cabeça do pâncreas -Vesícula biliar palpável
  • 9. Síndrome de Bard - Pic Louis Bard-(1857-1930) Adrien Pic-(1872-1944)
  • 10. Síndrome de Courvoisier-Terrier Publicada em Casuistich-Statische Beitrage zur Pathologie und Chirurgie der Gallenwege. Leipzig: Vogel, 1890. Estudo clínico seguido de autopsias de pacientes ictéricos, concluindo pelos seguintes achados: -Icterícia Obstrutiva. -Tumor Periampular. -Vesícula Biliar distendida e palpável ou impalpável, se envolvida em fibrose (litiase biliar)
  • 11. Síndrome de Courvoisier-Terrier Ludwig Courvoisier(1843-1918 Felix Terrier
  • 12. Tumor de Vesícula • Epidemiologia: - Mulher idosa - Etnia: índios do sudoeste americano, no Japão, Alasca, Bolívia e México
  • 13. Tumor de Vesícula • Etiologia - Ainda é obscura - Nitrosaminas - Colite Ulcerativa - Tumores benignos - Litiase - 75% dos portadores de Ca de vesícula acompanham-se de litiase biliar
  • 14. Tumor de Vesícula Adenocarcinoma papilar de vesícula biliar
  • 15. Tumor de Vesícula • O tumor de vesícula é caracterizado por espessamento papilar ou difuso da parede do órgão • Em + 1/2 dos pacientes o fígado é afetado e em 1/3 o canal biliar
  • 19. Tumor de Vesícula • Síndromes relacionadas tu de vesícula: 1 - Colecistite 2 - Paraneoplasica 3 - Icterícia 4 - Cólica biliar 5 - Síndrome de Klatskin 6 - Sintomas gastrintestinais
  • 20. Síndrome de Klatskin. Publicada em Am J Med 1965;38:241-56. -Icterícia obstrutiva (crescente e total) -Tumor na convergência -Acolia -Sem colangite -Vesícula vazia - Sexo ( M = Tu de vias biliares, F = Tu de vesícula)
  • 22. Tumor das Vias Biliares • Epidemiologia - Preferência pelo sexo masculino e idade mais baixa - Nações africanas e sudoeste asiático
  • 23. Tumor das Vias Biliares • Etiologia - São geralmente dependência do carcinoma avançado de vesícula - Nitrosaminas, benzidina, ou a ingestão de alguns pesticidas - Cistos coledocianos
  • 24. Tumor das Vias Biliares - Dióxido de tório ( Meio de contraste radiológico) - Fibrose cística - Doença congênita das vias biliares intra - hepáticas - Doença biliar litiásica
  • 25. Tumor das vias biliares Fígado cirrótico invadido por um tumor maligno multifocal. Corte histológico mediano aumentado de um adenocarcinoma tubular formado por células cuboideas, com presença de estroma fibroso.
  • 26. Diagnóstico • Anamnese • Exame físico • Laboratoriais: bilirrubinas, fosfatase alcalina e GGT, albumina, TAP, PTT.
  • 27. Diagnóstico Métodos de imagem: • USG: definem 2/3 das neoplasias de vesícula e 1/5 dos tumores altos. • TC: Localiza a altura do obstáculo biliar e mtx • CPRE
  • 29. Diagnóstico Aspecto do colangiocarcinoma, obstruindo vias biliares ( setas ) em exame de colangiografia endoscópica.
  • 30. Diagnóstico ColangioRNM Colangiografia endoscópica
  • 31. Diagnóstico • Colangiografia percutânea por agulha de Chiba • Colangioressonância • Arteriografia
  • 32. Diagnóstico Colangiocarcinoma periférico. Em T1 (a) se visualiza como massa hipodensa. En T2 (b) aparece levemente hiperdenso e heterogêneo. Em fase contrastada (c) aumenta heterogeneamente. A Colangio- RM (d) mostra dilatação periférica de via biliar.
  • 33. Fatores de risco na icterícia obstrutiva • Dç maligna • > 60 anos • tempo de icterícia • Htc < 30 • Leucograma > 10.000
  • 34. Fatores de risco na icterícia obstrutiva • Creatinina> 1.3 • Albumina < 3 • Bilirrubina > 10 • Fosfatase alcalina elevada • Depressão do sistema imunológica
  • 35. Preparo do paciente • Evitar hiperbilirrubinemia prolongada • Tratar infecção conhecida ( colangite) • Corrigir anemia, defeitos de coagulação e hipoalbuminemia • Usar aminoglicosídeos em doses ajustadas • Esterilização colônica
  • 36. Preparo do paciente • Drenagem biliar pré - operatório? • Utilizar Manitol no pré e trans - operatório. • Evitar insuficiência pré - renal. • Evitar hipotensão durante a cirurgia. • Proscrever anti - inflamatórios não esteróides
  • 37. Tratamento • INTUBAÇÃO TRANSTUMORAL. COLANGIOLOSTOMIAS • ANASTOMOSES BILIO - DIGESTIVAS INTRA - HEPÁTICAS • RESSECÇÃO SEGMENTAR • LOBECTOMIAS • TRANSPLANTE
  • 38. Tratamento • É necessário a drenagem percutânea pré - operatória? Até 1960 - Cirurgia s/drenagem. 1967 -1976 - Drenagem percutânea s/métodos de imagem. 1976 - Drenagem percutânea c/métodos de imágem. e colecistostomia.
  • 39. Figura Nº3 . Diagrama de intubação trans-tumorasl com dreno em T. Figura Nº4. Representação diagramática de intubação trans-tumoral
  • 40. Tratamento Figura Nº 6. Diagrama do procedimento de Blumgart
  • 41. Tratamento • Atualmente: NÃO realizar drenagem pré operatória. CONDUTA: TC + ColangioRNM Cirurgia em até 7 dias. Takada T., First Department of Surgery, Teikyo University School of medicine - Journal of Hepato-Biliary-Pancreatic Surgery
  • 42. Tratamento Drenagem endoscópica das vias biliares: Foram estudados 40 pacientes: Grupo 1 - neoplasia proximal (20 pacientes). Grupo 2 - Neoplasia distal (20 pacientes). N. J. Lygidakis,M.D., Amsterdam, The Netherlans - Surgery, gynecology & Obstetrics February 1987 vol 164
  • 43. Caracteres dos Pacientes Grupo 1 Grupo 2 Homens 11 10 Mulheres 9 10 Idade 56 58 Tempo de 7m 5m evolução
  • 44. Apresentação Clínica Sintomas Grupo 1 Grupo 2 Icterícia 20 20 Perda de peso 12 11 Fébre 7 6 Oliguria 2 1 Confusão mental 2 1
  • 45. Investigação Pré - operatória Grupo 1 Grupo 2 Hemocultura positiva 3 3 Cultura biliar 10 11 WBC >20.000 3 4 Cr > 2 3 4 Bilirrubina > 10 8 4mg/dl Fosfatase 9 8 Alcalina >400/u
  • 46. Resultados Pré-operatórios após Drenagem. Grupo 1 Grupo 2 Wbc > 20.000 2 N Cr >2 3 N Bil >4mg/dl 7 N F. Alc.>400 7 N δ GT > 150 4 N
  • 47. Resultados após a cirurgia Grupo 1 Grupo 2 Pressão 22 cm Hg 9 +/- 3cm Hg Biliar Cultura Biliar 14 3 Hemocultura 6 0 Conclusão: Observou -se um benefício da drenagem biliar endoscópica pré-operatória apenas nos pacientes do grupo 2
  • 48. Tratamento • ANASTOMOSES BÍLIO - DIGESTIVAS INTRA - HEPÁTICAS. Finalidade exclusivamente paliativa
  • 49. Tratamento Figura Nº 8. Diagrama do acesso ao tributário biliar do segment 3, segundo Couinaud-Soupault.
  • 50. Tratamento Representação diagramática do acesso ao tributário biliar do segmento 3, segundo Blumgart.
  • 52. Ressecção Segmentar Para delimitar a ressecção se utiliza a classificação de Bismuth Tipo I: tumor abaixo da confluência com livre fluxo entre os canais esquerdo e direito; Tipo II: tumor obstruindo a confluência, não havendo acometimento superior dos ramos principais; Tipo IIIa: tumor obstruindo a confluência e o ramo principal direita; Tipo IIIb: tumor obstruindo a confluência e o ramo principal esquerdo; Tipo IV: acometimento de ambos os ramos principais e os secundários.
  • 54. Tratamento • Ressecções lobares Mais radical Lesões Bismuth tipo III
  • 56. Tratamento • Ressecções Vasculares -Recanalização e dilatação da veia umbilical, seguida de anastomose com a veia esplênica. - A Invasão arterial ou portal desautoriza a ressecção.
  • 58. Tratamento • Transplante hepático Tumores irressecáveis Tumores residuais Tumores recorrentes Pré-requisitos: Exclusão de Tu extra- hepático, ausência de infecção, idade entre 55-60 anos.
  • 59. Tratamento • Radioterapia • Quimioterapia • Radioterapia + Quimioterapia.
  • 60. Caso Clínico 1 DI: 15/02/02 ID: C. C. B ,48 anos, branca, casada, natural do Rio de Janeiro, manicure, reside em Iguába. QP: “Amarelo no corpo” HDA: Há 2 anos iniciou quadro de dorsalgia esporádica que irradiava para região epigástrica tipo queimação de forte intensidade e aliviava com dorflex.
  • 61. Caso Clínico 1 Evoluiu há 1 mês com diarréia ( 4 evacuações/dia, fezes líquidas s/sangue, muco ou pus), náuseas, icterícia colúria , acolia fecal, perda ponderal ( não sabe quantificar) e prurido. Nega febre, hiporexia, dor abdominal. HPP: HAS H. Fis: Gesta 9/6, aborto = 3 H. Fam: Pai coronariopata / mãe c/ enfisema pulmonar. H. Social: Tabagista há 34 anos 3 maços/dia.
  • 62. Caso Clínico 1 Exame físico: Vigil orientada no tempo e no espaço, corada, hidratada, acianótica, ictérica +++/+4, eupneica. PA=150/100 mmHg FC: 80 bpm ACV: RCR, 2T. AR: MVUA S/RA. Abdome: Peristáltico, flácido, indolor, sem massas ou viceromegalias. MMII: NDN.
  • 63. Caso Clínico 1 • Exames laboratoriais: 18/02/02 Leuc = 6,400 Bt = 2% Htc = 33% Hm = 11,0 Plaquetas = 266.000 Bil T = 5,50 Amilase = 69 Bil D = 1,70 LDH = 385 Ur = 28 Gama –GT = 376 Cr = 0,6 F. Alcalina = 1296 TGO = 227 TGP = 373
  • 64. Caso Clínico 1 • USG 15/02/02 Dilatação das vias biliares intra-hepáticas no lobo E Hepatocoledoco dilatado = 9.8 mm com lesão sólida hiperecóica de 13,9mm no 1/3 distal Vesícula biliar dilatada com microcálculos em seu interior Pâncreas sem alteração
  • 65. Caso Clínico 1 • 25/02/02 Bil T = 31,70 Bil D = 19,6 • 26/02/02 Colecistostomia – Evoluiu com PNM • 02/04/02 Bil T = 5,9 Bil D = 2,0
  • 66. Caso Clínico 1 • 08/04/02 Gastroduodeno pancreatectomia cefálica + Vagotomia troncular A P. 09/04/02 Histopatológico = Adenocarcinopa periampolar, ausência de infiltração pancreática e duodenal, metástases p/ linfonodos peripancreáticos isolados 15/04/03 = Óbito
  • 67. Caso clínico 2 25/07/04 ID: D. C. J, 47 anos, negro,natural do Rio de Janeiro, casado. QP: “Emagrecimento e perda de apetite” HDA: Há 2 meses notou emagrecimento progressivo com perda de +/- 20 kg, anorexia,palidez cutâneo mucosa, que o fez procurar o hospital.
  • 68. Caso clínico 2 USG: Presença de dilatação de VBIH e EH, colédoco dilatado, heterogenicidade da cabeça do pâncreas, sem evidências de lesões expansivas. HPP: Laparotomia exploradora há 6anos por PAF. HF: NDN HS: Tabagista durante 18 anos de 10 cigarros/dia parou há 3 anos. Etilista social.
  • 69. Caso clínico 2 Exame Físico: Vigil, orientado, em bom estado geral, hemodinamicamente estável, hipocorado ++/+4, hidratado acianótico anictérico. ACV: RCR, 2T. AR: MVUA, S/RA. Abdome: Peristáltico, flácido, indolor, vesícula palpável, s/ massas. MMIIS: NDN.
  • 70. Caso clínico 2 • Exames: LAB Htc = 28% Hg = 9.7 Leuc = 6.000 Pl = 555.000 PTT = 305 BT = 1.01 BD = 0.9 Cr = 0.9 FA = 2.440 Gama G T = 882 TGO = 97 TGP = 189 • TC = Dilatação VBIH e VBEH.
  • 71. Caso clínico 2 • EDA 29/07/2004: Neoplasia de pâncreas com invasão da papila? Neoplasia de papila? 30/07/04 Htc = 31% leuc = 8.000 Bt = 5% Pl = 424.000 Amilase = 235 Bil T = 1.45 Bil D = 1.39 FA = 2.960 02/08/04 Gatroduodenopancreatectomia ( Whipple)
  • 72. Caso clínico 2 • Histopatológico: Adenocarcinoma periampolar c/ comprometimento de linfonodo justa ampolar. 10/02/04 Reinternação por recidiva de Bl de Papila. 16/02/04 Alta a revelia.
  • 73. Etiologia • Doença Benigna - Cálculo biliar - Lesões benignas diversas : Iatrogênica, trauma, levando a estenose da via biliar. - Síndrome de Mirizzi / Fibrose Retroperitoneal. - Granulomas /Neuroma de coto cístico
  • 74. Etiologia - Heterotopia gástrica - Granuloma eosinofílico / BK - Colangite esclerosante primária - Infestações: Ascaris, Clonorchis sinensis, Schistosoma mansoni
  • 75. Etiologia - Corpos Estranhos. - Compressa de Gaze. - Torulose. SIDA - DOVBI - Pancreatite - Odite
  • 76. Doença Cística das Vias Biliares • Etiologia: Desconhecida • Epidemiologia 80% são diagnosticados durante a infância ( os remanescentes manifestam- se durante a fase adulta) 80% fusiformes
  • 77. Doença Cística das Vias Biliares • Sintomas Dor abdominal Icterícia com massa abdominal Colangite ( estase biliar + colonização bacteriana)
  • 78. Doença Cística das Vias Biliares • Diagnóstico: USG Cintilografia com radionuclídeo Colangiografia : Diagnóstico definitivo. • Tratamento: Excisão completa com hepatojejunostomia em y de Roux
  • 79. Doença Cística das Vias Biliares
  • 80. Doença Cística das Vias Biliares
  • 81. Doença Cística das Vias Biliares
  • 82. Lesões dos Canais Biliares • Etiologia: + de 90% são por lesão iatrogênica + de 80% originam-se das colecistectomias • Localização: + de 70% acometem o canal hepático comum ou a confluência dos hepáticos direito e esquerdo.
  • 83. Lesões dos Canais Biliares • Diagnóstico: Clínico: Extravasamento de bile para cavidade peritoneal, febre, icterícia, aumento do perímetro abdominal e incapacidade de apresentar melhora. Laboratorial: Função hepática pode estar alterada.
  • 84. Lesões dos Canais Biliares Imagem: Cintilografia CPRE: Local do vazamento, e gravidade da lesão. • Tratamento: Árvore biliar intacta: Colocação endoscópica de prótese.
  • 85. Lesões dos Canais Biliares Árvore biliar não intacta: CPT com posicionamento de prótese. TC de abdome: Para identificar e drenar coleções líquidas. Definitivo: Hepatojejunostomia término-lateral em y de Roux
  • 86. Lesões dos Canais Biliares • Estenose tardia: Colangite recidivante ( mais comum) Colangite supurativa aguda Icterícia (cálculos proximais ao local da estenose) Tratamento das estenoses tardias: Coledocoduodenostomia ou hepatojejunostomia em y de Roux
  • 87. Colangite Esclerosante • Definição: Doença inflamatória dos canais biliares que causa fibrose e espessamento de suas paredes e várias estenoses curtas e concêntricas. • Etiologia • Alterações de imunidade, toxinas e agentes infecciosos.
  • 88. Colangite Esclerosante • Epidemiologia 2/3 ocorrem em pessoas com menos de 45 anos de idade. H/M: 3/2 Clínica: Fadiga, anorexia, perda de peso, e início insidioso de icterícia e prurido. Raramente, dor em abdome superior.
  • 89. Colangite Esclerosante • Diagnóstico: Quadro clinico, biópsia, CPRE (aspecto típico da colangiografia). • Tratamento Clínico: Corticóides, antibióticos, imunossupressores. Cirúrgico: Dilatação percutânea com balão, uso de próteses, derivações biliodigestivas, transplante hepático (tto definitivo).
  • 90. Coledocolitíase • Epidemiologia 8 - 16% dos pacientes com colelitíase desenvolvem coledocolitíase. A incidência aumenta com a idade. • Etiologia A maioria migram da vesícula.
  • 91. Coledocolitíase Cálculos de colesterol Cálculos primário do colédoco ( bilirrubinato de cálcio), são ovóides, marrons e esmagam com facilidade. Causas: Estenose biliar pós traumática, anastomose bilio - entérica estenosada, colangite esclerosante e colangio hepatite asiática.
  • 93. Coledocolitíase • Clínica • Assintomáticos • cólica biliar • obstrução biliar ( icterícia intermitente ou progressiva) • colangite • Pancreatite
  • 94.
  • 95.
  • 96. Tríade de Charcot • Bureaux du Progrés Médical & Adrien Delahaye, 1877. -Icterícia obstrutiva. -Dor em Hipocôndrio direito. -Febre com calafrios.
  • 97. Tríade de Charcot Dr.Jean Martin Charcot-Hospital Salpetriere
  • 98. Pentade de Reynolds • Acute obstructive cholangitis: a distinct clinical syndrome. Annals of Surgery, Philadelphia, 1959, 150: 299-303. - Icterícia obstrutiva. - Dor em Hipocôndrio direito. - Febre com calafrios. - Hipotensão - Diminuição no nível de consciência
  • 99. Coledocolitíase • Laboratorial Bil elevada mas não deve ser > 15mg/dl. Fosfatase alcalina Amilase se elevada pensar em pancreatite
  • 100. Coledocolitíase • Imagem USG - Litíase biliar e dilatação das vias biliares CPRE - Pancreatografia e papilotomia TC CPT ColangioRNM
  • 106. Coledocolitíase • Tratamento • Colangite: Antibióticos, hidratação e repouso alimentar. • Colangite tóxica aguda: Descompressão da arvore biliar imediata ( papilotomia endoscópica ou percutânea)
  • 107. Coledocolitíase • Preparo pré-operatório ↓ Bil para evitar risco de: IRA Isuf. Respiratória Sepse Hemorragias Coagulopatias
  • 108. Coledocolitíase • Duas alternativas Papilotomia endoscópica : Introduzida em 1974 por Demling ( Alemanha) e Kawai (Japão) Êxito em 90% dos pacientes Índice de sucesso é baixo em pacientes com + de 5 cálculos ou cálculo > 1 cm.
  • 111. Coledocolitíase Aumenta consideravelmente o índice de pancreatite aguda • Índice de pancreatite aguda pós CPRE no HCF 1978 -2005 6/268 ( PA pós CPRE/Total PA) = 2,23% 1995 - 2005 6/176 (PA pós CPRE/ Total CPRE) = 3,4%
  • 112. Coledocolitíase Conduta no HCF Retardo na intervenção até que ↓ a Bilirrubina • Cirurgia Coledocolitotomia laparoscópica Coledocolitotomia aberta
  • 113.
  • 114.
  • 115.
  • 116. Caso Clínico 1 DI: 18/05/05 ID: M. A. M. P, 37 anos, solteiro, vendedor de material gráfico, natural do Peru. QP: Dor no estômago. HDA: Há 3 semanas iniciou quadro de dor em região epigástrica e HD de forte intensidade, constante irradiando para dorso sem relação com a alimentação.
  • 117. Caso Clínico 1 Há 15 dias começou a apresentar icterícia, colúria , hipocolia fecal e prurido. Relata perda ponderal de +/- 3 kg em 1 mês. Procurou o Hospital São Lucas onde realizou USG evidenciando dilatação do hepatocolédoco + colelitíase.
  • 118. Caso Clínico 1 HPP: Nega cir. Prévias, HAS, DM, Alergias. H. Fis: NDN H. Fam: Tia colecistectomizada por colelitíase H. Social: Etilista social, nega tabagismo
  • 119. Caso Clínico 1 • Exame Físico: Vigil, orientado, corado, hidratado, acianótico, ictérico +++/4+, eupneico. PA: 120/70 mmHg FC = 82 b.p.m ACV: RCR, 2T, BNF.
  • 120. Caso Clínico 1 AR: MVUA, S/RA. ABDOME: Peristáltico, flácido, indolor, sem massas. MMII: NDN. Exames: 18/05/05. FA = 726 GamaGT = 1.790 BilT = 17,9 BD = 13,4 Exames: 20/05/05 FA = 1290 GamaGT = 29 BT = 11,23 BD = 8,10
  • 121. Caso Clínico 1 • USG: 23/05/05 Esteatose hepática, vesícula distendida de parede algo espessada com alguns pequenos cálculos no interior. Hepatocolédoco = 12,3mm. EDA: 24/05/05 Papila c/dilatação do seu infundíbulo drenando bile intermitente. Sugerindo cálculo no colédoco distal.
  • 122. Caso Clínico 1 • 08/06/05 BT = 3,05 BD = 2,18 • Cirurgia 13/06/05 Colecistectomia, coledocostomia, duodenotomia, papilotomia, duodenorrafia.
  • 123. Caso clínico 2 22/06/05 A. B.P.N, 42 anos, solteiro, branco, natural do Rio de Janeiro, auxiliar de enfermagem. QP: “ Queimação epigástrica + icterícia” HDA: Dor em queimação há 5 anos que melhorava com a alimentação e uso de omeprazol, nega vômitos, emagrecimento, hemorragias.
  • 124. Caso clínico 2 Teve novo episódio há 3 semanas e 3 dias após iniciou quadro de icterícia com colúria e acolia fecal progressiva. Foi tratado inicialmente como como hepatite aguda e realizou USG abdominal que demonstrou colelitíase com dilatação das vias biliares intra e extra hepáticas com hepatocolédoco 12,7 mm.
  • 125. Caso clínico 2 HPP: sem comorbidades. H. Social: Tabagista ½ maço/dia/27 anos, etilismo social Reside em casa com boas condições de higiene. H Familiar: Mãe faleceu por ca de mama, 4 irmãos saudáveis
  • 126. Caso clínico 2 • EXAME FÍSICO: Vigil, orientado no tempo e espaço. Corado, hidratado, acianótico ,ictérico +2 /+4, em bom estado geral, eupneico. PA = 140/95 mmhg FC = 80 bpm ACV: RCR, 3T (B4), sem sopros. AR: MVUA S/RA ABDOME: Peristáltico, flácido , indolor, sem massas ou viceromegalias, hepatimetria = 7cm MMII: Panturrilhas livres, pulsos OK.
  • 127. Caso clínico 2 • Exames laboratoriais: 22/06/2005 TAP: 100% PTT: 27s LEUC: 7.600 Bt: 3% HTo: 43% Hb:14.7 PTNT: 7.6 ALB: 4.1 FA: 412 GGT: 280 LDH: 660 BT: 28.4 BD: 18.3
  • 128. Caso clínico 2 • TC 24/06 – S/ massas ou adenomegalias. • EDA 28/06 – Papila proeminente sugestiva de cálculo obstruindo. • 02/07/05 Transferido para cirurgia geral HD: Coledocolitíase? Tu Periampular?
  • 129. Caso clínico 2 • 09/07/2005 ColangioRNM : Coledocolitíase Preparo para cirurgia: 12/07/05: BT 11,6 BD:8,84 15/07/05: BT 6,39 BD:5,13 18/07/05: BT 5,45 BD: 4,26
  • 130. Caso clínico 2 • Cirurgia: 22/07/05 Colecistectomia + coledocostomia + biópsia excisional de linfonodo duodenal.