Toxoplasmose é causada pelo protozoário Toxoplasma gondii e tem distribuição mundial. O documento descreve o histórico, introdução, classificação, morfologia, biologia, transmissão, imunidade, formas clínicas, diagnóstico, epidemiologia e tratamento da toxoplasmose.

1. TOXOPLASMOSE
COMPONETES :Yarali Batista ,Maiara Lima ,Poliana Paixão ,Adla
,Karine,Aline ,Elivanilda,

2. HISTÓRICO
Primeiras referências:

1908 : roedor Ctenodactylus gondii , por Nicole e
Manceaux e em coelhos,
por Splendore;

1909 : descrição e criação do gênero Toxoplasma
( Nicole e Manceaux)
 1923 : descrição da coriorretinite ( Janku )

1929 : descrição da forma congênita(WolfA)


1960: testes sorológicos revelaram a ubiqüidade do
parasita ,

3. INTRODUÇÃO

Toxoplasmose é uma zoonose, causada pelo
protozoário Toxoplasma gondii, tem distribuição
mundial e acomete animais de sangue quente
(Jacobs; Lunde1957).

Distribuição geográfica mundial ,com alta
prevalência sorológica podendo atingir 60% da
população.

4. CLASSIFICAÇÃO

Agente: Toxoplasma gondii.

Filo: Apicomplexa.

Classe: Sporozoae.

Ordem: Eucoccidia.

Família: Sarcocystidae.

Subfamília: Toxoplasmatinae.

Gênero: Toxoplasma.

5. MORFOLOGIA

Taquizoíto
Fonte de imagem:http://medissante.blogpot.com.br/2012/11/toxiplasma-gondii.html

6. MORFOLOGIA

Bradizoído
Cisto tecidual contendo bradizoíto
Fonte de imagem:http.ufrgs.br/parasite/siteantigo/imagensatlas/protozoa/toxoplasmose.htm

7. MORFOLOGIA

Esporozoitos
Fonte de imagem: http://www.icb.ufmg.br/biq/prodap/2000/toxo/oocisto.html

8. BIOLOGIA


Fase Assexuada;
Fase sexuada ou coccidiana;

9. BIOLOGIA

Ciclo biológico;
Representa, de forma esquemática, o ciclo de vida de T. gondii
Fonte de imagem: http://bi.gave.min-edu.pt/bi/es/940/3317

10. BIOLOGIA
Fonte imagem:http//www.simposiumvet.pt/utrosconteudos/conteudossimposiumdetais?pkcont=122

11. TRANSMISSÃO

12. TIPOS RAROS DE TRANSMISSÃO

Receptores de transplante de órgãos.

transfusão de sangue.

13. IMUNIDADE
Imunidade Humoral:
IGM
IgG após a infecção do hospedeiro,
As imunoglobulinas da classe IgG detectadas
dentro de oito a 12 dias após a infecção pelo T.
gondii. A produção de IgM é de curta duração.

Imunidade Celular:
infecção pelo T.gondii, os macrófagos englobam os
taquizoitos nos fagossomos, onde os parasitos
devem se multiplicar. A multiplicação é inibida
através da fusão entre fagossomos e lisossomos e
estes devem ser estimulados.


14. PATOGENIA E FORMAS CLINICAS

A patogenicidade depende muito da virulência da
cepa;

Até 90% dos casos são assintomáticos em
pessoas imunes normais;

Depende da imunidade individual;

15. TOXOPLASMOSE CONGÊNITA

Toxoplasmose aguda gestacional
risco de infecção fetal;
Alto

Mulheres com infecção crônica
Não
transmitem aos filhos durante a gestação;

16. TOXOPLASMOSE CONGÊNITA
Tétrade de Sabin:
Retinocoroidite
Calcificações
Pertubações
Microcefalia
90% dos infectados;
cerebrais
neurológicas
e hidrocefalia
69%;
60%;
50%;

17. TOXOPLASMOSE PÓS- NATAL

Adquirida após o nascimento

Período de incubação variável;

Paciente imunocompetentes
despercebidas;
idade adulta;
infecções

18. FORMAS CLÍNICAS
Forma ganglionar ou febril aguda;
Acomete crianças e adultos;
Comprometimento
ganglionar ( aumento dos gânglios) e
febre;
Outros
sintomas: mialgias, perda do apetite;
Duração
de aproximadamente 1-2 semanas, estando a
cura clínica associada a um resposta imune apropriada;
Após
a cura da fase aguda, o paciente entra em fase
crônica;

19. TOXOPLASMOSE OCULAR
A Retinocoroidite;
Pode-se
desenvolver a partir de uma lesão aguda;
Taquizoítos
na retina e na coróide
inflamação
difusão;
Cistos
com bradizóitos;
Formas clínicas
Embaçamento/ perda parcial ou total da visão;
Dor
ocular;

20. TOXOPLASMOSE OCULAR

Forma cutânea ou exantemática:
 Lesões generalizadas na pele
 Raramente encontrado
 Evolução rápida e fatal

Forma meningoencefálica:
 Manifestações clínicas: cefaléia, febre, paralisia,
confusão mental, convulsões, delírio, alucinações,
coma e morte.

Forma generalizada:
 Forma rara, evolução fatal
 Comprometimento geral: miocárdio, pulmonar, etc

21. TOXOPLASMOSE OCULAR

22. DIAGNOSTICO

Diagnostico clinico ;

Diagnostico laboratorial;
Demonstração do parasito.
Sangue/liquido amniótico
tecidos
Esfregaço coroa-se Giemsa
analise por técnica
inoculação do caramujo
histopatologica

23. DIAGNOSTICO
Testes sorológicos ou imunológicos.
 Teste do corante ou reação de Sabin
Feldman(RSF);

Reação de imunoflurescência indireta (RIF);
Hemaglutinação
Imunoensaio
Imunoblot;
indireta (HA);
enzimático ou teste de ELISA;

24. EPIDEMIOLOGIA

25. EPIDEMIOLOGIA

Distribuição universal;

Europa Central: 37 a 58%;

America Latina: 51 a 72%;

Diversas regiões do Brasil 37%a 91%;

Sem preferência de sexo ou raça;

Moscas e baratas podem veicular alguns oocistos ;

26. TRATAMENTO
Medicamentos recomendáveis atualmente
Sulfamídicos:
Ação
rápida: Sulfadiazina (100-200mg/kg/dia, até
6g/dia).
Ação
intermediária: Sulfametoxazol (40 mg/kg/dia, até
2g/dia).
Ação
lenta: Sulfadoxina (20-30mg/kg/dose semanal, até
(11,5g/semanal).
.

27. TRATAMENTO
Diaminopiridinas:
Pirimetamina
(0,5-1 mg/kg/dia, até 25-50 mg/dia);
A
utilização diária implica em risco de distúrbios
hematológicos,podendo o ácido folínico (1-10mg/dia) ser
prescrito.
Antibióticos:
Espiramicina:
(40-50mg/kg/dia, até 2-3g/dia), de ampla
utilizaçãoem países europeus

28. TRATAMENTO

Toxoplasmose ocular: é aconselhável corticóide (quando
houver lesão macular).

Toxoplasmose congênita: é indicado o uso de
sulfadiazina e pirimetamina.

No pacientes com Aids, recomenda-se a manutenção
das drogas por toda a vida, porém em doses mais
baixas, podendo ser substituídas se surgirem efeitos
tóxicos.

Obs.: O tratamento tem duração mínima de 3 semanas
podendo estender-se de 40 a 60 dias.

29. PROFILAXIA
o
Realização de exames pré –natal;