1. O documento descreve as principais causas, manifestações clínicas, avaliação e tratamento de hemorragias digestivas altas, que ocorrem acima do ligamento de Treitz. 2. As principais etiologias incluem varizes esofágico-gástricas, úlcera péptica e lesões vasculares como angiodisplasia. 3. A avaliação envolve exames endoscópicos, laboratoriais e radiológicos. O tratamento inclui medidas de suporte, terapia hemostática endoscópica e medic

1. Hemorragias
Digestivas Altas
Emanuela Bezerra - S5
10/02/2014

2. Definição
É um sangramento decorrente de lesões proximais
ao ligamento de Treitz (estrutura fibrosa que fixa a
junção duodenojejunal à parede posterior do
abdome).

3. Principais Etiologias

4. HDA varicosa
• A ruptura de varizes esôfago-gástricas é a principal
complicação da hipertensão portal
• Habitualmente causa séria instabilidade
hemodinâmica e cursa com expressiva mortalidade
• Cessa espontaneamente em 40-50% dos casos
• Uma vez controlada a hemorragia, o tratamento
farmacológico tem resultado semelhante ao
tratamento endoscópico e menores taxas de
complicações

5. HDA varicosa
• fatores de risco de ressangramento:
1. infecção bacteriana
2. prognóstico da doença hepática
3. níveis de aspartato aminotransferase
4. trombose de veia porta
5. insuficiência renal
6. carcinoma hepatocelular
7. pressão na veia hepática >20mmHg

6. HDA varicosa
Varizes esofágicas Varizes gástricas

7. HDA não varicosa
ÚLCERA PÉPTICA GASTRODUODENAL:
• é principal causa de HDA
• as características endoscópicas das úlceras são
importantes para o prognóstico
• para evitar ressangramento, é importante tratar H.
pylori, suspender uso de AINEs e controlar acidez.

8. HDA não varicosa
LACERAÇÃO DE MALLORY-WEISS:
• história clínica clássica: alcoolismo + vômitos
violentos repetitivos + hematêmese
• a lesão é longitudinal e geralmente acomete a parte
gástrica da junção gastroesofágica
• 80-90% dos sangramentos cessam espontaneamente

9. HDA não varicosa
CAUSAS TUMORAIS:
• pólipos
• CA gástrico
• CA esofágico
MÁ FORMAÇÕES VASCULARES:
• angiodisplasia

10. Avaliação geral

11. Avaliação Geral
SINAIS DE ALERTA NA HISTÓRIA CLÍNICA:
• uso corriqueiro:
• cirurgias prévias do TGI
• história familiar de discrasia sanguínea
• procedência de área endêmica de esquistossomose
• histórico de dispepsia
• vômitos claros, espontâneos e repetitivos
• quadro consumptivo
• histórico de hematêmese, melena, hematoquezia
A INES
A AS
Á LCOOL

12. Avaliação Geral
ACHADOS NO EXAME FÍSICO:
• Sinais de hipertensão porta: hepatoesplenomegalia,
icterícia, ascite, circulação colateral, aranhas
vasculares
• Discrasias sanguíneas: petéquias, púrpuras, equimoses
• Neoplasias: massa abdominal, linfonodo
supraclavicular
• Sinais de perda sanguínea: palidez, síncope, angina,
dispneia, taquicardia

13. Avaliação Geral
AVALIAÇÃO DO RISCO CLÍNICO:

14. Manifestações
HEMATÊMESE:
• vômito sanguinolento
• a cor varia de vermelho vivo a uma tonalidade escura
(borra de café)
• hematêmese maciça é geralmente acompanhada
de melena
HEMATINA
ÁCIDA
SANGUE
VIVO
HCl
(estômago)

15. Manifestações
MELENA:
• fezes enegrecidas (borra de café) e de odor fétido
• decorre da digestão da hemoglobina pelas bactérias
intestinais
• demanda um sangramento de superior a 400 mL e um
trânsito gastrointestinal em um período mínimo de 8h

16. Manifestações
HEMATOQUEZIA:
• eliminação de sangue vivo ou enegrecido pelo anûs
• é indício de sangramento maciço (>1000mL) em
trânsito gastrointestinal acelerado (período < 4h)
• também ocorre em hemorragias digestivas baixas
(distal ao ligamento de Treitz)

17. Manifestações
SANGRAMENTO OCULTO:
• detecção por exames laboratoriais
• pode ser acompanhado por anemia
• não causa repercussões hemodinâmicas agudas

18. Diagnóstico
EXAME ENDOSCÓPICO:
• padrão-ouro: é o método diagnóstico mais sensível e
mais específico
• deve ser realizado preferencialmente nas primeiras 24h
de internação
• objetivos: reconhecer ponto de sangramento,
proceder a hemostasia e identificar estigmas de
ressangramento iminente

19. Diagnóstico
EXAME ENDOSCÓPICO: CLASSIFICAÇÃO DE FORREST

20. Diagnóstico
ENDOSCÓPIA DE EMERGÊNCIA (primeiras 24 horas):
• hematêmese ou melena graves
• instabilidade hemodinâmica
• Hb < 8 g/L
• leucocitose
• hipotensão postural ou arterial
• ressangramento
• hepatopatias associadas à hipertensão portal
• pacientes idosos ou com comorbidades graves
• tipo sanguineo raro / limitações à transfusão sanguínea

21. Diagnóstico
CINTILOGRAFIA:
• localização do sítio de sangramento através do
mapeamento de hemácias marcadas com Tecnécio
(radioisótopo)
• possibilita avaliação seriada em períodos prolongados,
sendo útil para o diagnóstico de sangramentos
intermitentes
• tem um número elevado de resultados falso-negativos
(aprox. 55%) e sua principal utilidade clínica é a triagem
para realização da arteriografia (exame mais invasivo)
• pouco invasivo, não apresenta possibilidade terapêutica e
não tem boa acessibilidade

22. Diagnóstico
ARTERIOGRAFIA:
• é indicada quando o exame endoscópico não foi
elucidativo ou quando o sangramento é tão ativo que
dificulta a endoscopia
• detecta lesões vasculares com precisão e tem
potencial terapêutico
• é um metódo invasivo, oneroso, de baixa
acessibilidade e que demanda uso de contraste

23. Diagnóstico
EXAMES RADIOLÓGICOS CONTRASTADOS:
• baixa sensibilidade e especificidade
• fornece informações morfológicas, sendo sua
indicação restrita à avaliação da mucosa cicatricial
pós doença ulcerosa péptica com sintomas
obstrutivos
• não identifica o sangramento, mas somente a
provável lesão fonte do sangramento
• não tem potencial terapêutico

24. Diagnóstico
EXAMES LABORATORIAIS DE EMERGÊNCIA:
• hemograma completo: a amplitude do sangramento
só se reflete após 6-36h de inicio do sangramento
• provas de função renal: dosagem de uréia e
creatinina plasmática
• provas de função hepática: dosagem de bilirrubina,
dosagem de transaminases, dosagem de fosfatase
alcalina, tempo de protombina
• tipagem sanguínea, glicose, uréia, creatinina,
eletrólitos

25. Tratamento
MEDIDAS DE SUPORTE INICIAL:
• internação
• dieta zero
• monitorização dos sinais vitais
• manutenção das vias aéreas pérvias
• canulação de veia calibrosa
• reposição volêmica criteriosa (em casos de hipertensão
portal, limitar reposição com cristaloides)
• níveis de Hb de 8 g/dL e de pressão sistólica de 90 mmHg já
são suficientes para manter a perfusão tecidual adequada
• tranfusão sanguínea (quando Hb < 7 mg/L)

26. Tratamento
MEDIDAS ESPECÍFICAS:
• suspender antiplaquetários, AINES e anticoagulantes
• suspeita de úlcera péptica: iniciar inibidor da bomba
de protons IV
• sangramento ativo: iniciar octreotide IV

27. Tratamento
TERAPIA VASOATIVA:
• promovem vasoconstrição esplâncnica
• inibem secreção ácida
• provavelmente tem ação citoprotetora gástrica
• drogas : somatostatina, terlipressina, octreotídeo
• é mandatório em HDA varicosa; em HDA não varicosa
só é usada quando as demais terapêuticas falham

28. Tratamento
PROFILAXIA COM BETA BLOQUEADORES NÃO-SELETIVOS:
• drogas: propanolol e naldolol
• previne sangramentos e ressangramentos em caso de
HDA varicosa
TERAPIA ANTISSECRETÓRIA:
• indicada em casos de disfunção péptica
• drogas: inibidor da bomba de prótons (endovenosa
ou dose oral dobrada)

29. Tratamento
PROFILAXIA ANTIBIÓTICA:
• mandatório em casos de HDA varicosa em pacientes
cirróticos
• drogas : norfloxacina (oral), ciprofloxacina
(endovenosa)

30. Tratamento
HEMOSTASIA ENDOSCÓPICA:
• deve ser realizada nas primeiras 12h de internação,
após estabilização hemodinâmica
• a terapêutica endoscópica depende do tipo de lesão
• técnicas: 1. ligadura
2. eletrocoagulação
3. escleroterapia
4. balão de Sengstaken-Blakemore

31. Tratamento
TERAPÊUTICA INVASIVA DE RESGATE:
• são opção após 2 tentativas de terapia enoscópica
frustradas
1. implante por hemodinâmica de TIPS (derivação
portossistêmica intra-hepática transjugular)
2. angiografia terapêutica (injeção de vasoconstritores
ou embolização)
3. tratamento cirúrgico de emergência

32. Obrigada!

33. Referências Bibliográficas
1. FERREIRA, R.P.B; EISIG, J.N.Hemorragias Digestivas. In: Projeto Diretrizes. Federação
Brasileira de Gastroenterologia, 2008.
2. COELHO L.G.V; VIEIRA, W.L.S. Hemorragias Digestivas. In: LÓPEZ, Mario; LAURENTYS-
MEDEIROS, José de.Semiologia médica: as bases do diagnóstico clínico. 4.ed.
3. GOLDMAN L.; Ausiello DC. Cecil Tratado de medicina interna. 23. ed. Rio de Janeiro:
Elsevier, 2008.
4. LAINE, Loren. Gastrointestinal Bleeding. In: Harrison’s Gastroenterology and Hepatology
5. Major causes of upper gastrointestinal bleeding in adults
6. Gastrolab Image Dictionary; disponível em: http://www.gastrolab.fi/imdict/v0.htm
7. http://www.endoskopischer-atlas.de/m22e.htm