Universidade Federal de Goiás
Programa de Residênica Médica-HC/UFG
Departamento de Clínica Médica

Angina Instável e IAM sem supra
do segmento ST
Tatiana de Souza Pina Lobo – R1 Clínica Médica
Dr. Samir Pereira - Orientador

Goiânia/2012
Fisiopatologia
• Síndrome Coronariana aguda:
– IAM com supradesnivelamento de ST;
– IAM sem supradesnivelamento de ST;
– Angina Instável
Fisiopatologia
• Lesão subepicádica:
– Lesão transmural;
– Surgimento de onda Q;
– Elevação do ponto J e do segmento ST.

• Lesão subendocárdica:
– Formação de microtrombos;
– Depressão do ponto J e do segmento ST.
Fisiopatologia
• Principais mecanismos:
–
–
–
–
–
–

Trombo;
Inflamação;
Oclusão mecânica;
Oclusão dinâmica;
Dissecção de artéria coronariana;
Angina secundária.
ta
Ofer
an
Dem

da
Fisiopatologia
Definições
• Síndromes Isquêmicas Miocárdicas Instáveis sem supra de ST:
– Angina Instável;
– IAM sem supra de ST.
História e Exame físico
História e Exame físico
História e Exame físico
História e Exame físico
• Marcadores de pior prognóstico:
–
–
–
–
–
–
–

Idade ≥ 65 anos;
Elevação de marcadores de dano miocárdico;
Depressão de ST ≥ 0,5 mm;
Uso de AAS nos últimos 7 dias;
3 ou mais fatores de risco;
Doença arterial coronariana conhecida;
Angina grave recente.
Escore de risco:
• 0-2 baixo;
• 3-4 intermediário;
• 5-7 alto.
História e Exame físico
• Exame Físico:
– Normal;
– Fáscies de dor, sudorese e taquipnéia;
– Alterações de demandam pior prognóstico:
• Sopro mitral (novo ou piora de sopro pré-existente);
• Sinais de falência cardíaca (taquicardia, taquipnéia,
hipotensão, sudorese, pulsos finos, terceira bulha, estertores
pulmonares).
História e Exame físico
Eletrocardiograma
•
•
•
•

Realizar em até 10’ da chegada do paciente;
Repetido em 6 horas;
Em 12 derivações;
Monitorização constante com ECG;
Eletrocardiograma
• Achados:
–
–
–
–
–
–

Infra de ST ≥ 0,5mm;
Inversão de onda T > 2mm;
Onda Q patológica;
Desvios transitório de ST (depressão ou elevação);
Onda U invertida transitória;
Arritmias.
Eletrocardiograma
Marcadores de lesão miocárdica
• O que são?
• O que representam?
• Quais são?
– Creatinoquinase MB;
– Troponinas;
– Mioglobina.
Marcadores de lesão miocárdica
• Creatinoquinase MB:
– CK-MB massa;
– Eleva-se em lesão de tecidos não-cardíacos;
– Subformas como marcadores precoces (< 6 horas) de lesão
miocárdica.

• Troponinas:
– Subunidades: T, I e C;
– Desempenho semelhante à CK-MB massa nas primeiras 1224hs;
– Elevadas após 24hs.
Marcadores de lesão miocárdica
• Mioglobina:
– Marcador muito precoce;
– Precede CK-MB em 2-5 horas;
– Pico em 5-12 horas;
Todos os marcadores tem valor prognóstico a curto e longo prazo!
Marcadores de lesão miocárdica
• Diagnóstico de IAM de acordo com os seguintes critérios:
Outras ferramentas
• Ergometria;
• Ecocardiografia;
• Cardiologia Nuclear.
• Resumindo:
Abordagem do paciente
1. Internação em Unidade Coronária de Terapia Intensiva;
2. Oxigenoterapia;
3. Analgesia e sedação;
4. Nitratos;
5. Beta-bloqueadores adrenérgicos;
6. Antagonistas dos canais de cálcio;
7. Agentes anti-plaquetários;
8. Inibidores do sistema renina-angiotensina;
9. Antitrombínicos;
10. Revascularização miocárdica.
Abordagem do paciente
• Oxigenoterapia:
– Adequada para a demanda do paciente;
– Mantida após 4 horas do aparecimento da dor.

• Analgesia e sedação:
– Morfina IV 1-5 mg – caso não melhore a dor após uso de nitrato
ou haja recorrência da dor;
– Benzodiazepínicos – pacientes de alto risco,
Abordagem do paciente
• Nitratos:
– Vasodilatação periférica e coronária;
– Aumenta circulação colateral;
– Reduz agregação plaquetária.

• Beta-bloqueadores adrenérgicos:
Abordagem do paciente
• Antagonistas dos canais de cálcio:
– Efeito vasodilatador;
– Pacientes que não toleram beta-bloqueador ou não obtiveram
melhora com uso adequado de nitratos e beta-bloqueadores.

• Agentes anti-plaquetários:
– AAS: dose inicial: 200mg VO, manutenção: 100mg;
– Tienopiridínicos:
• Ticlopidina e clopidogrel;
• Principalmente em pacientes submetidos à ICP
– Ant. GPIIb/IIIa.
Abordagem do paciente
• Inibidores do sistema renina-angiotensina:
– Indicados quando há disfunção ventricular E, hipertensão e
diabetes.

• Antitrombínicos:
– HNF ou HBPM.
Abordagem do paciente
• Revascularização miocárdica:
– Cirúrgica:
Abordagem do paciente
• Revascularização miocárdica:
– Intervenção coronária percutânea:
Obrigada!

Angina instável e iam sem supra do segmento

  • 1.
    Universidade Federal deGoiás Programa de Residênica Médica-HC/UFG Departamento de Clínica Médica Angina Instável e IAM sem supra do segmento ST Tatiana de Souza Pina Lobo – R1 Clínica Médica Dr. Samir Pereira - Orientador Goiânia/2012
  • 4.
    Fisiopatologia • Síndrome Coronarianaaguda: – IAM com supradesnivelamento de ST; – IAM sem supradesnivelamento de ST; – Angina Instável
  • 5.
    Fisiopatologia • Lesão subepicádica: –Lesão transmural; – Surgimento de onda Q; – Elevação do ponto J e do segmento ST. • Lesão subendocárdica: – Formação de microtrombos; – Depressão do ponto J e do segmento ST.
  • 6.
    Fisiopatologia • Principais mecanismos: – – – – – – Trombo; Inflamação; Oclusãomecânica; Oclusão dinâmica; Dissecção de artéria coronariana; Angina secundária. ta Ofer an Dem da
  • 7.
  • 8.
    Definições • Síndromes IsquêmicasMiocárdicas Instáveis sem supra de ST: – Angina Instável; – IAM sem supra de ST.
  • 9.
  • 10.
  • 11.
  • 12.
    História e Examefísico • Marcadores de pior prognóstico: – – – – – – – Idade ≥ 65 anos; Elevação de marcadores de dano miocárdico; Depressão de ST ≥ 0,5 mm; Uso de AAS nos últimos 7 dias; 3 ou mais fatores de risco; Doença arterial coronariana conhecida; Angina grave recente. Escore de risco: • 0-2 baixo; • 3-4 intermediário; • 5-7 alto.
  • 13.
    História e Examefísico • Exame Físico: – Normal; – Fáscies de dor, sudorese e taquipnéia; – Alterações de demandam pior prognóstico: • Sopro mitral (novo ou piora de sopro pré-existente); • Sinais de falência cardíaca (taquicardia, taquipnéia, hipotensão, sudorese, pulsos finos, terceira bulha, estertores pulmonares).
  • 14.
  • 15.
    Eletrocardiograma • • • • Realizar em até10’ da chegada do paciente; Repetido em 6 horas; Em 12 derivações; Monitorização constante com ECG;
  • 16.
    Eletrocardiograma • Achados: – – – – – – Infra deST ≥ 0,5mm; Inversão de onda T > 2mm; Onda Q patológica; Desvios transitório de ST (depressão ou elevação); Onda U invertida transitória; Arritmias.
  • 17.
  • 18.
    Marcadores de lesãomiocárdica • O que são? • O que representam? • Quais são? – Creatinoquinase MB; – Troponinas; – Mioglobina.
  • 19.
    Marcadores de lesãomiocárdica • Creatinoquinase MB: – CK-MB massa; – Eleva-se em lesão de tecidos não-cardíacos; – Subformas como marcadores precoces (< 6 horas) de lesão miocárdica. • Troponinas: – Subunidades: T, I e C; – Desempenho semelhante à CK-MB massa nas primeiras 1224hs; – Elevadas após 24hs.
  • 20.
    Marcadores de lesãomiocárdica • Mioglobina: – Marcador muito precoce; – Precede CK-MB em 2-5 horas; – Pico em 5-12 horas; Todos os marcadores tem valor prognóstico a curto e longo prazo!
  • 21.
    Marcadores de lesãomiocárdica • Diagnóstico de IAM de acordo com os seguintes critérios:
  • 22.
    Outras ferramentas • Ergometria; •Ecocardiografia; • Cardiologia Nuclear. • Resumindo:
  • 23.
    Abordagem do paciente 1.Internação em Unidade Coronária de Terapia Intensiva; 2. Oxigenoterapia; 3. Analgesia e sedação; 4. Nitratos; 5. Beta-bloqueadores adrenérgicos; 6. Antagonistas dos canais de cálcio; 7. Agentes anti-plaquetários; 8. Inibidores do sistema renina-angiotensina; 9. Antitrombínicos; 10. Revascularização miocárdica.
  • 24.
    Abordagem do paciente •Oxigenoterapia: – Adequada para a demanda do paciente; – Mantida após 4 horas do aparecimento da dor. • Analgesia e sedação: – Morfina IV 1-5 mg – caso não melhore a dor após uso de nitrato ou haja recorrência da dor; – Benzodiazepínicos – pacientes de alto risco,
  • 25.
    Abordagem do paciente •Nitratos: – Vasodilatação periférica e coronária; – Aumenta circulação colateral; – Reduz agregação plaquetária. • Beta-bloqueadores adrenérgicos:
  • 26.
    Abordagem do paciente •Antagonistas dos canais de cálcio: – Efeito vasodilatador; – Pacientes que não toleram beta-bloqueador ou não obtiveram melhora com uso adequado de nitratos e beta-bloqueadores. • Agentes anti-plaquetários: – AAS: dose inicial: 200mg VO, manutenção: 100mg; – Tienopiridínicos: • Ticlopidina e clopidogrel; • Principalmente em pacientes submetidos à ICP – Ant. GPIIb/IIIa.
  • 27.
    Abordagem do paciente •Inibidores do sistema renina-angiotensina: – Indicados quando há disfunção ventricular E, hipertensão e diabetes. • Antitrombínicos: – HNF ou HBPM.
  • 28.
    Abordagem do paciente •Revascularização miocárdica: – Cirúrgica:
  • 29.
    Abordagem do paciente •Revascularização miocárdica: – Intervenção coronária percutânea:
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