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PALESTRANTE
TANIA MARIA LEMOS MOUÇO
Declaro não haver nenhum conflito de interesse
nesta apresentação
Tania Maria Lemos Mouço
Sobre a palestrante
Tania Maria Lemos Mouço
Farmacêutica, graduada em Farmácia e Bioquímica pela
Universidade Federal Fluminense.
Mestre em Ciências Biológicas pelo Instituto de Biofísica Prof.
Carlos Chagas Filho da Universidade Federal do Rio de Janeiro.
Especialista em Atenção Farmacêutica e Farmácia Clínica pelo
Instituto Racine.
Conselheira efetiva do CRF/RJ - mandato 2010-2013Conselheira efetiva do CRF/RJ - mandato 2010-2013
Membro do grupo GESEFERJ
Docente das disciplinas de Atenção farmacêutica e Prática Médica
na Universidade do Grande Rio (UNIGRANRIO).
Coordenadora do Projeto Atenção Farmacêutica a pacientes
diabéticos e hipertensos atendidos no Ambulatório Médico
Multidisciplinar Jamil Sabrá da UNIGRANRIO.
Professora assistente da Universidade Estácio de Sá ministrando as
disciplinas de bioquímica médica e seminário integrado.
Atenção Farmacêutica
1990 - Hepler e Strand
Conceito filosófico de Hepler de PRM
Visão prática para resolução de Strand
“Provisão responsável da farmacoterapia com o
objetivo de alcançar resultados definidos que
melhorem a qualidade de vida dos pacientes”.
Am J Hop Pharm v.47 Mar 1990, p.533-544.
Atenção farmacêutica no Brasil...
Proposta do Consenso Brasileiro de Atenção
farmacêutica – em 2002
É o modelo de prática farmacêutica (macro-
componentes) desenvolvida no contexto da
Assistência Farmacêutica.
Castro,L.L.C et al.evolução da pesquisa em atenção farmacêutica
no Brasil: um estudo descritivo 1999-2003,2006
Serviços Farmacêuticos
Resolução CFF 499/08
RDC ANVSA 44/09
A proposta dos serviços farmacêuticos possibilitaráA proposta dos serviços farmacêuticos possibilitará
interação direta do farmacêutico com o usuários,
visando a farmacoterapia racional e melhoria da
qualidade de vida.
Diabetes mellitus: Conceito
(CID-10: E10 a E14)
Diabetes mellitus (DM) é um grupo heterogêneo de
distúrbios metabólicos, decorrente de defeitos na
secreção da insulina, na ação da insulina ou em ambos,
tendo como resultado a HIPERGLICEMIA.tendo como resultado a HIPERGLICEMIA.
Fonte: Diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes
2009/SBD 3ª edição – pg. 13
Pâncreas: glândula mista
(http://www.scienceinschool.org/2006/issue1/diabetes/portuguese)
Ações da Insulina
Padrões de Secreção da Insulina
Fonte: Diretrizes da Sociedade Brasileira de
Diabetes 2009/SBD
EPIDEMIOLOGIA DO DM NO MUNDO
BR
12,1%
Magnitude do problema no mundo
Principal causa de amputações de membros inferiores
Principal causa de cegueira adquirida
Cerca de 26% dos pacientes em programas de diálise
6ª causa mais frequente de internação hospitalar
30% a 50% das causas de cardiopatia isquêmica, IC, AVE e
HÁ
30% dos pacientes em unidades coronárias intensivas com
dor precordial
Fonte: Diretrizes da Sociedade Brasileira de
Diabetes 2009/SBD 3ª edição – pg. 9
Alguns Estudos em DM no mundo
DCCT (Diabetes Control and Complications Trial)
UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes study)
VADT (Veterans Affairs Diabetes Trial)
ACCORD (Action to Control Cardiovascular Risk in
Diabetes Study Group)
ADVANCE (The Advance Collaborative Group)
DM: Critérios Clínicos para o Diagnóstico
Sinais e sintomas
Poliúria
Polifagia
PolidpsiaPolidpsia
Fonte: Diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes
2009/SBD 3ª edição
DM: Critérios Laboratoriais para o Diagnóstico
-
-
Glicemias (mg/dL)
Casual
Tolerância à glicose
diminuída
Categorias
Glicemia Normal < 100< 100< 100< 100
> 100 e <126
Jejum (8h) 2h após 75g de glicose
<140
≥ 140 e < 200
≥≥≥≥ 126 *Diabetes Mellitus ≥≥≥≥ 200
≥≥≥≥ 200*
com sintomas
• § Exceto DMG
• * Valores que devem ser confirmados, OMS- 1999
GJ ALTERADA (Pré-diabetes): > 100 e <126
Fonte: Diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes
2009/SBD 3ª edição
Classificação Etiológica do DM
1. TIPO 1
5% -10% dos casos
destruição das células beta
(auto-imune e idiopático)
aparecimento em crianças
2. TIPO 2
90%-95% dos casos
resistência do tecido alvo
ou diminuição da secreção
de insulina
aparecimento em crianças
e jovens (LADA- no adulto)
ausência de insulina
tendência a cetoacidose
de insulina
aparecimento em
qualquer idade,
geralmente em adultos
história familiar frequente
Obesidade em 80%(Fonte: OMS, 1999; Diabetes Care,
2009; 32(suppl.1): S62 )
Classificação Etiológica do DM
3- Outros Tipos De DM
MODY (Maturity Onset
Diabetes of the Young),
Defeitos genéticos na ação da
4- DM Gestacional(DMG)
3 a 14% das gestações
Intolerância à glicoseDefeitos genéticos na ação da
insulina
Doenças do pâncreas exócrino
e endócrino
Diabetes induzido
Infecções causadas por vírus
Síndromes genéticas
Intolerância à glicose
com início na gestação.
63% das mulheres
podem evoluir dentro
de 5 a 16 anos para DM
2
(Fonte: OMS, 1999; Diabetes Care,
2009; 32(suppl.1): S62 )
OBESIDADE: principal fator de risco
para DM 2
(Diabesidade Revista Época 23/01/2010)
Outros Fatores de Risco para DM 2
Idade > 40 anos
História familiar de DM (pais, filhos e irmãos)
Índice de massa corpórea (IMC) > 25 kg/m²
Sedentarismo
HDL-c baixo e triglicerídeos aumentados
HTAHTA
Doença coronariana
DM gestacional prévio
Macrossomia ou história de abortos de repetição ou
mortalidade peri-natal
Uso de medicamentos hiperglicemiantes
(Fonte: OMS, 1999; Diabetes Care, 2009; 32(suppl.1): S62 )
DMG: fatores de risco
Idade acima de 35 anos
Sobrepeso ou ganho de peso excessivo na gravidez
atual
História familiar
Baixa estatura (< 1,50 m)Baixa estatura (< 1,50 m)
Crescimento fetal excessivo, polidrâmnio, HTA ou pré-
eclâmpsia
Malformações congênitas e abortamentos de repetição,
macrossomia
SOP Fonte: Diretrizes da Sociedade Brasileira de
Diabetes 2009/SBD 3ª edição
DMG: diagnóstico
Grávidas com e sem
fatores de risco – GJ e
após TOTG com 75 mg de
glicose (Início da
gravidez e entre 24ª-28ª
semana)semana)
Rastreamento +: GJ > 85
mg/dL
Novo TOTG após 6
semanas do parto
Fonte: Diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes 2009/SBD 3ª
edição
MACROVASCULARESMACROVASCULARES
MICROVASCULARES
Fonte: ATP III Final Report. Circulation 106:
3163-3223, 2002
Alterações metabólicas
http://www.emv.fmb.unesp.br/
Retinopatia Diabética (RD)
A RD é uma das principais
causas de cegueira em todo
mundo sendo 25 vezes mais
comum em pessoas com DM,
após 20 anos de doença
Mais de 90% da perda visualMais de 90% da perda visual
resultante da RD pode ser
prevenida com as medidas
terapêuticas e preventivas
adequadas.
Acomete 90% DM 1 e 60% DM 2
Nefropatia Diabética (ND)
10 % dos diabéticos tipo 2 desenvolvem a ND
A RD é detectável e há evidências de IR em 5 a 10 anos após o
diagnóstico de DM.Apresentam macroalbuminúria
Mau controle glicêmico e HTA: ↑ a probabilidade deMau controle glicêmico e HTA: ↑ a probabilidade de
desenvolver ND
Neuropatia Diabética (ND)
Neuropatia sensitiva: responsável pela perda da
sensibilidade protetora.
Neuropatia motora: responsável por alterações
morfológicas: dedos em garra, sobrecargasmorfológicas: dedos em garra, sobrecargas
metatársicas, Hallux valgus, deformidade de Charcot,
etc.
Neuropatia autônoma (sistema nervoso vegetativo):
alterações CV, TGI, TGU
PÉ DIABÉTICO
“Infecção, ulceração e/ou
destruição dos tecidos moles
associados a alterações
neurológicas e vários graus de
DAP nos membros inferiores”.
Verificar a presença de:
fraturas, joanetes, arcos
plantares planos ou altos,
sinais de cirurgias anteriores e
dedos em martelo
NÃO FARMACOLÓGICOS
FARMACOLÓGICOS
Tratamentos não Farmacológicos
MUDANÇAS NO ESTILO DE VIDA (MEV)
ALIMENTAÇÃO
EXERCÍCIOS FÍSICOS
Tratamentos Farmacológicos Orais
Tratamentos Farmacológicos Orais :
Inibidores da DDP - IV
NOMES
GENÉRICOS
NOMES COMERCIAIS
SULFONILURÉIAS
Clorpropamida Diabinese
Glibenclamida Daonil, Diaben, Gliben, Euglucon,
Lisaglucon
Glipizida Minidiab
Gliclazida Diamicron MR, Azukon MR
Glimepirida Amaryl, Glimepil, Glimesec, Azulix
METGLINIDAS
NOMES
GENÉRICOS
NOMES COMERCIAIS
GLINIDAS
Repaglinida Novonorm, Prandin, Gluconorm
Nateglinida Starlix
BIGUANIDAS
NOME GENÉRICO NOMES COMERCIAIS
METFORMINAMETFORMINA
Metformina Glifage, Glifage XR, Dimefor,
Glucoformin
GLITAZONAS
NOMES
GENÉRICOS
NOMES COMERCIAIS
TIAZOLIDINEDIONAS (GLITAZONAS)
Rosiglitazona Avandia
Pioglitazona Actos
INIBIDORES das α- Glicosidases
NOMES
GENÉRICOS
NOMES COMERCIAIS
ACARBOSEACARBOSE
Acarbose Glucobay, Aglucose
INIBIDORES DA DPP-IV
NOMES
GENÉRICOS
NOMES COMERCIAIS
INIBIDORES DA DPP-IVINIBIDORES DA DPP-IV
Sitagliptina Januvia
Vildagliptina Galvus
Tratamentos Farmacológicos sub-
cutâneos: Análogos do GLP-1
Cartucho de
Monstro-de-gila
(Heloderma suspectum)
Cartucho de
BYETTA®
Mecanismo de ação do GLP-1
Fonte: Diretrizes da Sociedade Brasileira de
Diabetes 2009/SBD 3ª edição
ANÁLOGOS DO GLP-1
NOMES
GENÉRICOS
NOMES COMERCIAIS
ANÁLOGOS DO GLP-1ANÁLOGOS DO GLP-1
Exenatida Byetta
Liraglutida Victoza (Europa)
COMBINAÇÕES DE DROGAS
NOMES GENÉRICOS NOMES COMERCIAIS
COMBINAÇÕES DE DROGAS
Metformina + Glibenclamida GlucovanceMetformina + Glibenclamida Glucovance
Metformina + Nateglinida Starform
Metformina + Rosiglitazona Avandamet
Metformina + Vildagliptina Galvus-Met
Classe
terapêutica
Mecanismo primário
de ação
Possíveis eventos
adversos
Comentários
Sulfoniluréias Secretagogo de
insulina
Hipoglicemia
Ganho de peso
Glimepirida, gliclazida e glipizida
são opções preferenciais
Glinidas Secretagogo de
insulina de curta
duração
Hipoglicemia Estimula a secreção pancreática
de insulina
Duração da ação: após 1-2 horas
Análogos do Estímulo à produção Sintomas Redução de peso
Fonte: Diretrizes da Sociedade Brasileira de
Diabetes 2009/SBD 3ª edição
Análogos do
GLP-1
(exenatida)
Estímulo à produção
de insulina, inibição
da secreção de
glucagon e aumento
da saciedade
Sintomas
gastrintestinais
Redução de peso
Indicada para tratamento
combinado com sulfoniluréia,
metformina ou glitazona
Inibidores da
DPP-4
(sitagliptina e
vildagliptina)
Restauração dos
níveis de GLP-1 e de
GIP
Efeitos adversos
não clinicamente
significantes
Ausência de ganho de peso;
Incidência bastante reduzida de
hipoglicemias
Medicamentos
Redução de
glicemia de jejum
(mg/dL)
Redução da
A1c
(%)
Efeito sobre
peso corporal
Sulfoniluréias
Glinidas
60-70 1,5-2,0 Aumento
Metformina 60-70 1,5-2,0 Diminuição (?)Metformina 60-70 1,5-2,0 Diminuição (?)
Acarbose 20-30 0,7-1,0 Sem efeito
Tiazolidinedionas 35-40 1,0-1,2 Aumento
Fonte: Diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes 2009/SBD
3ª edição
Critérios para escolha do Antidiabético
Oral
Considerar:
Valores de GJ, GPP e A1c
Idade, peso
Duração do diabetes
Complicações, transtornos metabólicos, doenças
associadas
Interações medicamentosas, reações adversas e contra-
indicações
Fonte: Diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes
2009/SBD 3ª edição
Secreção Pancreática de Insulina e
Escolha dos Medicamentos
Fonte: Diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes 2009/SBD 3ª edição
Fonte: Diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes
2009/SBD 3ª edição
HIPOGLICEMIANTES INTERAÇÃO COM: EFEITOS
Biguanidas Fenitoína
Redução do efeito
hipoglicemiante
Hipoglicemiantes orais
Isoniazida
Corticosteróides
Redução do efeito
hipoglicemiante
Insulinas Anticoncepcionais orais Risco de hiperglicemia
Sulfoniluréias
Barbitúricos DIPIRONA Enalapril
Furosemida Genfibrozila
Corticoesteróides Hormônios
tireodianos Isoniazida Nifedipina
Rifampicina
Redução do efeito
hipoglicemiante
Rifampicina
Sulfoniluréias SALICILATOS
Risco de hipoglicemia quando
utilizadas altas doses de
salicilatos
Biguanidas ETANOL
Hipoglicemia e acidose lática
com risco de anorexia profunda
e morte
Hipoglicemiantes orais Glucometacina Anticoagulantes orais
Aumento do efeito
hipoglicemiante
Insulinas Andrógenos Anfetaminas Redução da glicemia
Hipoglicemiantes orais Orlistat Redução da glicemia
Insulinas
Leonard Thompson
1º paciente a usar a insulina em 1922
Estrutura tridimensional
da molécula de insulina
http://en.wikipedia.org/wiki/Leonard_Thompson_
(diabetic)
Tratamentos Farmacológicos sub-
cutâneos: Insulinas disponíveis
Ação Ultra-Rápida: Lispro, Asparte
evitam a hiperglicemia pós-prandial
Arq Bras Endrocrinol Metab 2008;52/2
Tratamentos Farmacológicos sub-
cutâneos: Insulinas disponíveis
Rápida: Insulina Regular, aplicada ao acordar e no
final da tarde
Intermediária: NPH, manutenção dos níveis deIntermediária: NPH, manutenção dos níveis de
insulina “normais” durante todo o dia
Arq Bras Endrocrinol Metab 2008;52/2
Tratamentos Farmacológicos sub-
cutâneos: Insulinas disponíveis
Ação Longa: Glargina/Basal e Insulina Ultra-lenta:
períodos pré-prandiais e de jejum;
Arq Bras Endrocrinol Metab 2008;52/2
Farmacocinética das Insulinas
Fonte: Arq Bras Endocrinol Metab vol.52 no.2 São Paulo Mar. 2008
Orientações para o armazenamento
e transporte de Insulina
Não expor a insulina ao Sol e ao calor excessivo
Não armazenar na porta da geladeira e nem congelar
Não transportar com gelo
Em viagem, não colocar a insulina na bagagemEm viagem, não colocar a insulina na bagagem
Não agitar violentamente o frasco de insulina
Validade: 2 anos, refrigerada a 2°- 8°C, 30 dias na
caneta ou no reservatório de insulina nas Bombas.
Em temperatura ambiente 15-30ºC descartar após 30
dias
Locais e dispositivos para aplicar
Insulinas
BRAÇOS
(parte externa e superior)
http://images.google.com.br/imgres?imgurl
=http://www.walterminicucci.com.br
(parte externa e superior)
COXAS
(parte anterior e lateral)
REGIÂO ABDOMINAL
REGIÃO GLÚTEA
http://www.saude.rio.rj.gov.br/media/locais.
pdf
Etapas para aplicação da insulina
http://images.google.com.br/imgres?i
Auto-aplicação com seringa
FAÇA ASSIMFAÇA ASSIM
http://www.youtube.com/
watch?v=YBS_B9I8W54
Como monitorar o tratamento da
hiperglicemia?
Automonitorização das glicemias
Monitoramento contínuo da glicose
Dosar Hemoglobina Glicada (A1c)
Fotos: http://en.wikipedia.org/wiki/
Avaliação de um perfil glicêmico
durante sete dias: melhor controle
Fonte: Diabetes na Prática Clínica - E-Book da Sociedade
Brasileira de Diabetes.
Disponível em: www.diabetesebook.org.br
Correspondência entre níveis de
A1C e níveis médios de glicemia
Nível de A1C Estudo DCCT Estudo ADAG
4 65 68
5 100 97
6 135 126
6.5 Meta - SBD 152 140
7 Meta - ADA 170 154
8 205 183
9 240 212
10 275 240
11 310 269
12 345 298
Fonte: Posicionamento Oficial 3a. Edição 2009 – Grupo
Interdisciplinar de Padronização da Hemoglobina Glicada - A1C
A1c e Glicemia Média Estimada
Calculadora automática no link:
http://professional.diabetes.org/gluco
secalculator.aspx
http://www.diabetes.org.br
Impacto do controle da glicemia e
pressão arterial sobre complicações
Fonte: Diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes
2009/SBD 3ª edição
Alvos do tratamento do DM 1
Horário Glicemia (mg/dL)
Pré-prandial 70-130
1 hora pós-prandial 100-180
2 horas pós-prandial 80-150
Fonte: Diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes
2009/SBD 3ª edição
Parâmetros ideais para o DM 2
Glicose
plasmática
(mg/dL)
A1c
%
Colesterol
(mg/dL)
Triglicérides
(mg/dL)
PA
(mmHg)
IMC
(kg/m²)
Jejum 110 Total <200Jejum 110
2 horas pós-
prandial 140
< 7
Total <200
HDL-c >45 LDL-
c <100
<150
Sistólica <135
Diastólica <80
20-25
Fonte: Diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes
2009/SBD 3ª edição
Considerações Clínicas Especiais
Disfunção renal: evitar METFORMINA (creatinina >1,4mg/dL em
mulheres e >1,5mg/dL em homens)
CLORPROPAMIDA e glibenclamida (a melhor opção), usando doses menores.
Disfunção hepática: evitar METFORMINA e GLIPIZIDA
Considerar GLICLAZIDA ou GLIBENCLAMIDA (sempre iniciar com doses
menores do que as usuais).
Consumo excessivo de álcool: evitar CLORPROPAMIDA (efeito
antabuse-símile) e METFORMINA (risco de acidose láctica, se houver
disfunção hepática).disfunção hepática).
Pacientes idosos: evitar CLORPROPAMIDA e GLIBENCLAMIDA
(maior risco de hipoglicemia).
Considerar GLICLAZIDA, GLIPIZIDA ou GLIMEPIRIDA. ACARBOSE pode ser útil
nos pacientes com hipoglicemias frequentes. METFORMINA também pode ser
usada nos pacientes obesos, monitorando-se a função renal.
Gravidez e lactação: nunca usar agentes hipoglicemiantes orais,
somente INSULINA.
OBS: SUSPENDER METFORMINA antes de procedimentos
contrastados
Rastreamento para DM: quando fazer?
A cada 3 a 5 anos para indivíduos com 45 anos ou mais
A cada 1 a 3 anos quando houver:
história de DM gestacional
evidências de 2 ou mais componentes da síndrome pluri-
metabólica (Obesidade central, hipertensão arterial emetabólica (Obesidade central, hipertensão arterial e
diabetes)
presença de 2 ou mais fatores de risco.
Uma vez por ano ou mais frequentemente quando:
glicemia de jejum alterada ou tolerância à glicose
diminuída (mais frequentemente quando a suspeita é de
DM tipo 1)
houver complicações relacionadas com o DM.
Educação em saúde
Dieta: plano alimentar compatível com a
Elementos principais no
tratamento do paciente diabético
Dieta: plano alimentar compatível com a
realidade do paciente
Exercício físico
Tratamento medicamentoso
(MURILLO,FERNÁNDEZ-LLIMÓS, VALLS, 2004.)
Manter níveis glicêmicos próximos a normalidade
Controle do tabaco, peso, colesterol e hipertensão
arterial sistêmica
Objetivos a serem alcançadosObjetivos a serem alcançados
arterial sistêmica
Prevenir o risco das complicações
Integração a equipe de saúde
(MURILLO,FERNÁNDEZ-LLIMÓS, VALLS, 2004.)
Necessidades dos Cuidados
Farmacêuticos
Altos custos
controle metabólico
tratamento das complicações
Incapacitações e encurtamento de vida útil
cegueira, amputações
Morte prematura (cardiopatias)
Plano de Cuidados:
Relação Paciente-Farmacêutico-
Médico
IMPORTANTE ASSINAR O TCLE
Auto-monitoramento da glicemiaAuto-monitoramento da glicemia
Alimentação
Exercícios Físicos
Exames de Rotina
Termo de Consentimento
1. Identificação do paciente ou representante legal
Nome:__________________________________________________Idade: _____________
Endereço: ________________________________________________________________
Telefone: ___________________________ Registro: ____________________
CPF: _________________________ Identidade: _________________________
2. Declaro para os devidos fins que eu, __________________________________________,
e/ou pelo menos um de meus familiares abaixo assinado fomos esclarecidos(as), de maneira
clara e compreensível, pelo(a) Dr(a) _______________________________, CRF nº _______
a proposta de seguimento farmacoterapêutico.
Declaro estar ciente, informado(a) e entender que o objetivo desse atendimento é orientar
usuários de medicamentos em relação ao uso correto, cuidados na administração e guarda
domiciliar dos mesmos, bem como para conhecer o significado do uso de medicamentos a
fim de alcançar e obter o melhor resultado no meu tratamento.
AUTORIZAÇÃO PARA
SEGUIMENTO FARMACOTERAPÊUTICO
fim de alcançar e obter o melhor resultado no meu tratamento.
Declaro estar ciente que minha participação no atendimento é voluntária, portanto não sou
obrigado(a) a participar e posso desistir no momento que quiser.
Declaro que autorizo a utilização de material e documentação sem identificações pessoais,
relativos à minha patologia, para integrar artigos científicos publicados, ou apresentações em
congressos, palestras, aulas, reuniões científicas ou outro meio de divulgação técnico
científica que vise aprofundar o conhecimento de minha patologia, pelos demais profissionais
de saúde.
Declaro que tive a oportunidade de fazer perguntas e todas elas foram respondidas inteira e
satisfatoriamente.
Declaro ainda que estou satisfeito(a) com as informações recebidas e que compreendo o
objetivo desse atendimento. Dou o meu consentimento para que o mesmo seja realizado. A
presente declaração foi lida e compreendida em todos os seus termos.
Rio de Janeiro,______ de __________________ de _________ . Hora_____: _____
______________________________ _______________________________________
Assinatura do Farmacêutico Assinatura do Usuário ou Responsável
Seguimento Farmacoterapêutico
Agendamento
Entrevista
Preenchimento da Ficha
Farmacoterapêutica
Estudo de Caso Intervenção farmacêutica
Acompanhamento
OBRIGADA!!!
e-mail: taniamlemos@hotmail.com

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Cuidados farmacêuticos no diabetes

  • 2. Declaro não haver nenhum conflito de interesse nesta apresentação Tania Maria Lemos Mouço
  • 3. Sobre a palestrante Tania Maria Lemos Mouço Farmacêutica, graduada em Farmácia e Bioquímica pela Universidade Federal Fluminense. Mestre em Ciências Biológicas pelo Instituto de Biofísica Prof. Carlos Chagas Filho da Universidade Federal do Rio de Janeiro. Especialista em Atenção Farmacêutica e Farmácia Clínica pelo Instituto Racine. Conselheira efetiva do CRF/RJ - mandato 2010-2013Conselheira efetiva do CRF/RJ - mandato 2010-2013 Membro do grupo GESEFERJ Docente das disciplinas de Atenção farmacêutica e Prática Médica na Universidade do Grande Rio (UNIGRANRIO). Coordenadora do Projeto Atenção Farmacêutica a pacientes diabéticos e hipertensos atendidos no Ambulatório Médico Multidisciplinar Jamil Sabrá da UNIGRANRIO. Professora assistente da Universidade Estácio de Sá ministrando as disciplinas de bioquímica médica e seminário integrado.
  • 4. Atenção Farmacêutica 1990 - Hepler e Strand Conceito filosófico de Hepler de PRM Visão prática para resolução de Strand “Provisão responsável da farmacoterapia com o objetivo de alcançar resultados definidos que melhorem a qualidade de vida dos pacientes”. Am J Hop Pharm v.47 Mar 1990, p.533-544.
  • 5. Atenção farmacêutica no Brasil... Proposta do Consenso Brasileiro de Atenção farmacêutica – em 2002 É o modelo de prática farmacêutica (macro- componentes) desenvolvida no contexto da Assistência Farmacêutica. Castro,L.L.C et al.evolução da pesquisa em atenção farmacêutica no Brasil: um estudo descritivo 1999-2003,2006
  • 6. Serviços Farmacêuticos Resolução CFF 499/08 RDC ANVSA 44/09 A proposta dos serviços farmacêuticos possibilitaráA proposta dos serviços farmacêuticos possibilitará interação direta do farmacêutico com o usuários, visando a farmacoterapia racional e melhoria da qualidade de vida.
  • 7. Diabetes mellitus: Conceito (CID-10: E10 a E14) Diabetes mellitus (DM) é um grupo heterogêneo de distúrbios metabólicos, decorrente de defeitos na secreção da insulina, na ação da insulina ou em ambos, tendo como resultado a HIPERGLICEMIA.tendo como resultado a HIPERGLICEMIA. Fonte: Diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes 2009/SBD 3ª edição – pg. 13
  • 10. Padrões de Secreção da Insulina Fonte: Diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes 2009/SBD
  • 11. EPIDEMIOLOGIA DO DM NO MUNDO BR 12,1%
  • 12. Magnitude do problema no mundo Principal causa de amputações de membros inferiores Principal causa de cegueira adquirida Cerca de 26% dos pacientes em programas de diálise 6ª causa mais frequente de internação hospitalar 30% a 50% das causas de cardiopatia isquêmica, IC, AVE e HÁ 30% dos pacientes em unidades coronárias intensivas com dor precordial Fonte: Diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes 2009/SBD 3ª edição – pg. 9
  • 13. Alguns Estudos em DM no mundo DCCT (Diabetes Control and Complications Trial) UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes study) VADT (Veterans Affairs Diabetes Trial) ACCORD (Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes Study Group) ADVANCE (The Advance Collaborative Group)
  • 14. DM: Critérios Clínicos para o Diagnóstico Sinais e sintomas Poliúria Polifagia PolidpsiaPolidpsia Fonte: Diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes 2009/SBD 3ª edição
  • 15. DM: Critérios Laboratoriais para o Diagnóstico - - Glicemias (mg/dL) Casual Tolerância à glicose diminuída Categorias Glicemia Normal < 100< 100< 100< 100 > 100 e <126 Jejum (8h) 2h após 75g de glicose <140 ≥ 140 e < 200 ≥≥≥≥ 126 *Diabetes Mellitus ≥≥≥≥ 200 ≥≥≥≥ 200* com sintomas • § Exceto DMG • * Valores que devem ser confirmados, OMS- 1999 GJ ALTERADA (Pré-diabetes): > 100 e <126 Fonte: Diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes 2009/SBD 3ª edição
  • 16. Classificação Etiológica do DM 1. TIPO 1 5% -10% dos casos destruição das células beta (auto-imune e idiopático) aparecimento em crianças 2. TIPO 2 90%-95% dos casos resistência do tecido alvo ou diminuição da secreção de insulina aparecimento em crianças e jovens (LADA- no adulto) ausência de insulina tendência a cetoacidose de insulina aparecimento em qualquer idade, geralmente em adultos história familiar frequente Obesidade em 80%(Fonte: OMS, 1999; Diabetes Care, 2009; 32(suppl.1): S62 )
  • 17. Classificação Etiológica do DM 3- Outros Tipos De DM MODY (Maturity Onset Diabetes of the Young), Defeitos genéticos na ação da 4- DM Gestacional(DMG) 3 a 14% das gestações Intolerância à glicoseDefeitos genéticos na ação da insulina Doenças do pâncreas exócrino e endócrino Diabetes induzido Infecções causadas por vírus Síndromes genéticas Intolerância à glicose com início na gestação. 63% das mulheres podem evoluir dentro de 5 a 16 anos para DM 2 (Fonte: OMS, 1999; Diabetes Care, 2009; 32(suppl.1): S62 )
  • 18. OBESIDADE: principal fator de risco para DM 2 (Diabesidade Revista Época 23/01/2010)
  • 19. Outros Fatores de Risco para DM 2 Idade > 40 anos História familiar de DM (pais, filhos e irmãos) Índice de massa corpórea (IMC) > 25 kg/m² Sedentarismo HDL-c baixo e triglicerídeos aumentados HTAHTA Doença coronariana DM gestacional prévio Macrossomia ou história de abortos de repetição ou mortalidade peri-natal Uso de medicamentos hiperglicemiantes (Fonte: OMS, 1999; Diabetes Care, 2009; 32(suppl.1): S62 )
  • 20. DMG: fatores de risco Idade acima de 35 anos Sobrepeso ou ganho de peso excessivo na gravidez atual História familiar Baixa estatura (< 1,50 m)Baixa estatura (< 1,50 m) Crescimento fetal excessivo, polidrâmnio, HTA ou pré- eclâmpsia Malformações congênitas e abortamentos de repetição, macrossomia SOP Fonte: Diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes 2009/SBD 3ª edição
  • 21. DMG: diagnóstico Grávidas com e sem fatores de risco – GJ e após TOTG com 75 mg de glicose (Início da gravidez e entre 24ª-28ª semana)semana) Rastreamento +: GJ > 85 mg/dL Novo TOTG após 6 semanas do parto Fonte: Diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes 2009/SBD 3ª edição
  • 23. Fonte: ATP III Final Report. Circulation 106: 3163-3223, 2002
  • 25. Retinopatia Diabética (RD) A RD é uma das principais causas de cegueira em todo mundo sendo 25 vezes mais comum em pessoas com DM, após 20 anos de doença Mais de 90% da perda visualMais de 90% da perda visual resultante da RD pode ser prevenida com as medidas terapêuticas e preventivas adequadas. Acomete 90% DM 1 e 60% DM 2
  • 26. Nefropatia Diabética (ND) 10 % dos diabéticos tipo 2 desenvolvem a ND A RD é detectável e há evidências de IR em 5 a 10 anos após o diagnóstico de DM.Apresentam macroalbuminúria Mau controle glicêmico e HTA: ↑ a probabilidade deMau controle glicêmico e HTA: ↑ a probabilidade de desenvolver ND
  • 27. Neuropatia Diabética (ND) Neuropatia sensitiva: responsável pela perda da sensibilidade protetora. Neuropatia motora: responsável por alterações morfológicas: dedos em garra, sobrecargasmorfológicas: dedos em garra, sobrecargas metatársicas, Hallux valgus, deformidade de Charcot, etc. Neuropatia autônoma (sistema nervoso vegetativo): alterações CV, TGI, TGU
  • 28. PÉ DIABÉTICO “Infecção, ulceração e/ou destruição dos tecidos moles associados a alterações neurológicas e vários graus de DAP nos membros inferiores”. Verificar a presença de: fraturas, joanetes, arcos plantares planos ou altos, sinais de cirurgias anteriores e dedos em martelo
  • 30. Tratamentos não Farmacológicos MUDANÇAS NO ESTILO DE VIDA (MEV) ALIMENTAÇÃO EXERCÍCIOS FÍSICOS
  • 32. Tratamentos Farmacológicos Orais : Inibidores da DDP - IV
  • 33. NOMES GENÉRICOS NOMES COMERCIAIS SULFONILURÉIAS Clorpropamida Diabinese Glibenclamida Daonil, Diaben, Gliben, Euglucon, Lisaglucon Glipizida Minidiab Gliclazida Diamicron MR, Azukon MR Glimepirida Amaryl, Glimepil, Glimesec, Azulix
  • 35. BIGUANIDAS NOME GENÉRICO NOMES COMERCIAIS METFORMINAMETFORMINA Metformina Glifage, Glifage XR, Dimefor, Glucoformin
  • 37. INIBIDORES das α- Glicosidases NOMES GENÉRICOS NOMES COMERCIAIS ACARBOSEACARBOSE Acarbose Glucobay, Aglucose
  • 38. INIBIDORES DA DPP-IV NOMES GENÉRICOS NOMES COMERCIAIS INIBIDORES DA DPP-IVINIBIDORES DA DPP-IV Sitagliptina Januvia Vildagliptina Galvus
  • 39. Tratamentos Farmacológicos sub- cutâneos: Análogos do GLP-1 Cartucho de Monstro-de-gila (Heloderma suspectum) Cartucho de BYETTA®
  • 40. Mecanismo de ação do GLP-1 Fonte: Diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes 2009/SBD 3ª edição
  • 41. ANÁLOGOS DO GLP-1 NOMES GENÉRICOS NOMES COMERCIAIS ANÁLOGOS DO GLP-1ANÁLOGOS DO GLP-1 Exenatida Byetta Liraglutida Victoza (Europa)
  • 42. COMBINAÇÕES DE DROGAS NOMES GENÉRICOS NOMES COMERCIAIS COMBINAÇÕES DE DROGAS Metformina + Glibenclamida GlucovanceMetformina + Glibenclamida Glucovance Metformina + Nateglinida Starform Metformina + Rosiglitazona Avandamet Metformina + Vildagliptina Galvus-Met
  • 43. Classe terapêutica Mecanismo primário de ação Possíveis eventos adversos Comentários Sulfoniluréias Secretagogo de insulina Hipoglicemia Ganho de peso Glimepirida, gliclazida e glipizida são opções preferenciais Glinidas Secretagogo de insulina de curta duração Hipoglicemia Estimula a secreção pancreática de insulina Duração da ação: após 1-2 horas Análogos do Estímulo à produção Sintomas Redução de peso Fonte: Diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes 2009/SBD 3ª edição Análogos do GLP-1 (exenatida) Estímulo à produção de insulina, inibição da secreção de glucagon e aumento da saciedade Sintomas gastrintestinais Redução de peso Indicada para tratamento combinado com sulfoniluréia, metformina ou glitazona Inibidores da DPP-4 (sitagliptina e vildagliptina) Restauração dos níveis de GLP-1 e de GIP Efeitos adversos não clinicamente significantes Ausência de ganho de peso; Incidência bastante reduzida de hipoglicemias
  • 44. Medicamentos Redução de glicemia de jejum (mg/dL) Redução da A1c (%) Efeito sobre peso corporal Sulfoniluréias Glinidas 60-70 1,5-2,0 Aumento Metformina 60-70 1,5-2,0 Diminuição (?)Metformina 60-70 1,5-2,0 Diminuição (?) Acarbose 20-30 0,7-1,0 Sem efeito Tiazolidinedionas 35-40 1,0-1,2 Aumento Fonte: Diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes 2009/SBD 3ª edição
  • 45. Critérios para escolha do Antidiabético Oral Considerar: Valores de GJ, GPP e A1c Idade, peso Duração do diabetes Complicações, transtornos metabólicos, doenças associadas Interações medicamentosas, reações adversas e contra- indicações Fonte: Diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes 2009/SBD 3ª edição
  • 46. Secreção Pancreática de Insulina e Escolha dos Medicamentos Fonte: Diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes 2009/SBD 3ª edição
  • 47. Fonte: Diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes 2009/SBD 3ª edição
  • 48. HIPOGLICEMIANTES INTERAÇÃO COM: EFEITOS Biguanidas Fenitoína Redução do efeito hipoglicemiante Hipoglicemiantes orais Isoniazida Corticosteróides Redução do efeito hipoglicemiante Insulinas Anticoncepcionais orais Risco de hiperglicemia Sulfoniluréias Barbitúricos DIPIRONA Enalapril Furosemida Genfibrozila Corticoesteróides Hormônios tireodianos Isoniazida Nifedipina Rifampicina Redução do efeito hipoglicemiante Rifampicina Sulfoniluréias SALICILATOS Risco de hipoglicemia quando utilizadas altas doses de salicilatos Biguanidas ETANOL Hipoglicemia e acidose lática com risco de anorexia profunda e morte Hipoglicemiantes orais Glucometacina Anticoagulantes orais Aumento do efeito hipoglicemiante Insulinas Andrógenos Anfetaminas Redução da glicemia Hipoglicemiantes orais Orlistat Redução da glicemia
  • 49. Insulinas Leonard Thompson 1º paciente a usar a insulina em 1922 Estrutura tridimensional da molécula de insulina http://en.wikipedia.org/wiki/Leonard_Thompson_ (diabetic)
  • 50. Tratamentos Farmacológicos sub- cutâneos: Insulinas disponíveis Ação Ultra-Rápida: Lispro, Asparte evitam a hiperglicemia pós-prandial Arq Bras Endrocrinol Metab 2008;52/2
  • 51. Tratamentos Farmacológicos sub- cutâneos: Insulinas disponíveis Rápida: Insulina Regular, aplicada ao acordar e no final da tarde Intermediária: NPH, manutenção dos níveis deIntermediária: NPH, manutenção dos níveis de insulina “normais” durante todo o dia Arq Bras Endrocrinol Metab 2008;52/2
  • 52. Tratamentos Farmacológicos sub- cutâneos: Insulinas disponíveis Ação Longa: Glargina/Basal e Insulina Ultra-lenta: períodos pré-prandiais e de jejum; Arq Bras Endrocrinol Metab 2008;52/2
  • 53. Farmacocinética das Insulinas Fonte: Arq Bras Endocrinol Metab vol.52 no.2 São Paulo Mar. 2008
  • 54. Orientações para o armazenamento e transporte de Insulina Não expor a insulina ao Sol e ao calor excessivo Não armazenar na porta da geladeira e nem congelar Não transportar com gelo Em viagem, não colocar a insulina na bagagemEm viagem, não colocar a insulina na bagagem Não agitar violentamente o frasco de insulina Validade: 2 anos, refrigerada a 2°- 8°C, 30 dias na caneta ou no reservatório de insulina nas Bombas. Em temperatura ambiente 15-30ºC descartar após 30 dias
  • 55. Locais e dispositivos para aplicar Insulinas BRAÇOS (parte externa e superior) http://images.google.com.br/imgres?imgurl =http://www.walterminicucci.com.br (parte externa e superior) COXAS (parte anterior e lateral) REGIÂO ABDOMINAL REGIÃO GLÚTEA http://www.saude.rio.rj.gov.br/media/locais. pdf
  • 56. Etapas para aplicação da insulina http://images.google.com.br/imgres?i
  • 57. Auto-aplicação com seringa FAÇA ASSIMFAÇA ASSIM http://www.youtube.com/ watch?v=YBS_B9I8W54
  • 58. Como monitorar o tratamento da hiperglicemia? Automonitorização das glicemias Monitoramento contínuo da glicose Dosar Hemoglobina Glicada (A1c) Fotos: http://en.wikipedia.org/wiki/
  • 59. Avaliação de um perfil glicêmico durante sete dias: melhor controle Fonte: Diabetes na Prática Clínica - E-Book da Sociedade Brasileira de Diabetes. Disponível em: www.diabetesebook.org.br
  • 60. Correspondência entre níveis de A1C e níveis médios de glicemia Nível de A1C Estudo DCCT Estudo ADAG 4 65 68 5 100 97 6 135 126 6.5 Meta - SBD 152 140 7 Meta - ADA 170 154 8 205 183 9 240 212 10 275 240 11 310 269 12 345 298 Fonte: Posicionamento Oficial 3a. Edição 2009 – Grupo Interdisciplinar de Padronização da Hemoglobina Glicada - A1C
  • 61. A1c e Glicemia Média Estimada Calculadora automática no link: http://professional.diabetes.org/gluco secalculator.aspx http://www.diabetes.org.br
  • 62. Impacto do controle da glicemia e pressão arterial sobre complicações Fonte: Diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes 2009/SBD 3ª edição
  • 63. Alvos do tratamento do DM 1 Horário Glicemia (mg/dL) Pré-prandial 70-130 1 hora pós-prandial 100-180 2 horas pós-prandial 80-150 Fonte: Diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes 2009/SBD 3ª edição
  • 64. Parâmetros ideais para o DM 2 Glicose plasmática (mg/dL) A1c % Colesterol (mg/dL) Triglicérides (mg/dL) PA (mmHg) IMC (kg/m²) Jejum 110 Total <200Jejum 110 2 horas pós- prandial 140 < 7 Total <200 HDL-c >45 LDL- c <100 <150 Sistólica <135 Diastólica <80 20-25 Fonte: Diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes 2009/SBD 3ª edição
  • 65. Considerações Clínicas Especiais Disfunção renal: evitar METFORMINA (creatinina >1,4mg/dL em mulheres e >1,5mg/dL em homens) CLORPROPAMIDA e glibenclamida (a melhor opção), usando doses menores. Disfunção hepática: evitar METFORMINA e GLIPIZIDA Considerar GLICLAZIDA ou GLIBENCLAMIDA (sempre iniciar com doses menores do que as usuais). Consumo excessivo de álcool: evitar CLORPROPAMIDA (efeito antabuse-símile) e METFORMINA (risco de acidose láctica, se houver disfunção hepática).disfunção hepática). Pacientes idosos: evitar CLORPROPAMIDA e GLIBENCLAMIDA (maior risco de hipoglicemia). Considerar GLICLAZIDA, GLIPIZIDA ou GLIMEPIRIDA. ACARBOSE pode ser útil nos pacientes com hipoglicemias frequentes. METFORMINA também pode ser usada nos pacientes obesos, monitorando-se a função renal. Gravidez e lactação: nunca usar agentes hipoglicemiantes orais, somente INSULINA. OBS: SUSPENDER METFORMINA antes de procedimentos contrastados
  • 66.
  • 67. Rastreamento para DM: quando fazer? A cada 3 a 5 anos para indivíduos com 45 anos ou mais A cada 1 a 3 anos quando houver: história de DM gestacional evidências de 2 ou mais componentes da síndrome pluri- metabólica (Obesidade central, hipertensão arterial emetabólica (Obesidade central, hipertensão arterial e diabetes) presença de 2 ou mais fatores de risco. Uma vez por ano ou mais frequentemente quando: glicemia de jejum alterada ou tolerância à glicose diminuída (mais frequentemente quando a suspeita é de DM tipo 1) houver complicações relacionadas com o DM.
  • 68. Educação em saúde Dieta: plano alimentar compatível com a Elementos principais no tratamento do paciente diabético Dieta: plano alimentar compatível com a realidade do paciente Exercício físico Tratamento medicamentoso (MURILLO,FERNÁNDEZ-LLIMÓS, VALLS, 2004.)
  • 69. Manter níveis glicêmicos próximos a normalidade Controle do tabaco, peso, colesterol e hipertensão arterial sistêmica Objetivos a serem alcançadosObjetivos a serem alcançados arterial sistêmica Prevenir o risco das complicações Integração a equipe de saúde (MURILLO,FERNÁNDEZ-LLIMÓS, VALLS, 2004.)
  • 70. Necessidades dos Cuidados Farmacêuticos Altos custos controle metabólico tratamento das complicações Incapacitações e encurtamento de vida útil cegueira, amputações Morte prematura (cardiopatias)
  • 71. Plano de Cuidados: Relação Paciente-Farmacêutico- Médico IMPORTANTE ASSINAR O TCLE Auto-monitoramento da glicemiaAuto-monitoramento da glicemia Alimentação Exercícios Físicos Exames de Rotina
  • 72. Termo de Consentimento 1. Identificação do paciente ou representante legal Nome:__________________________________________________Idade: _____________ Endereço: ________________________________________________________________ Telefone: ___________________________ Registro: ____________________ CPF: _________________________ Identidade: _________________________ 2. Declaro para os devidos fins que eu, __________________________________________, e/ou pelo menos um de meus familiares abaixo assinado fomos esclarecidos(as), de maneira clara e compreensível, pelo(a) Dr(a) _______________________________, CRF nº _______ a proposta de seguimento farmacoterapêutico. Declaro estar ciente, informado(a) e entender que o objetivo desse atendimento é orientar usuários de medicamentos em relação ao uso correto, cuidados na administração e guarda domiciliar dos mesmos, bem como para conhecer o significado do uso de medicamentos a fim de alcançar e obter o melhor resultado no meu tratamento. AUTORIZAÇÃO PARA SEGUIMENTO FARMACOTERAPÊUTICO fim de alcançar e obter o melhor resultado no meu tratamento. Declaro estar ciente que minha participação no atendimento é voluntária, portanto não sou obrigado(a) a participar e posso desistir no momento que quiser. Declaro que autorizo a utilização de material e documentação sem identificações pessoais, relativos à minha patologia, para integrar artigos científicos publicados, ou apresentações em congressos, palestras, aulas, reuniões científicas ou outro meio de divulgação técnico científica que vise aprofundar o conhecimento de minha patologia, pelos demais profissionais de saúde. Declaro que tive a oportunidade de fazer perguntas e todas elas foram respondidas inteira e satisfatoriamente. Declaro ainda que estou satisfeito(a) com as informações recebidas e que compreendo o objetivo desse atendimento. Dou o meu consentimento para que o mesmo seja realizado. A presente declaração foi lida e compreendida em todos os seus termos. Rio de Janeiro,______ de __________________ de _________ . Hora_____: _____ ______________________________ _______________________________________ Assinatura do Farmacêutico Assinatura do Usuário ou Responsável
  • 73. Seguimento Farmacoterapêutico Agendamento Entrevista Preenchimento da Ficha Farmacoterapêutica Estudo de Caso Intervenção farmacêutica Acompanhamento