O documento relata o caso de uma paciente com fraqueza muscular e hipocalemia diagnosticada com acidose tubular renal tipo II após exames. Apesar do tratamento com citrato de potássio, a paciente continuou apresentando episódios de hipocalemia grave e foi diagnosticada também com Doença de Hashimoto.

1. Relato de Caso
Nádia Marchiori Galassi, Ângela Cristina Bortoncello, Renata Viana da
silva, Fábio Rodrigo Proni, Márcia Ribeiro Scolfaro.
Universidade Estadual de Campinas – UNICAMP
2008

2. “A acidose tubular renal é uma perturbação na qual os tubos do
rim não extraem adequadamente o ácido do sangue para que seja
excretado pela urina”
A doença pode ser de causa:
 Hereditária( Forma Primária ) - Defeitos genéticos no mecanismo
de transporte dos túbulos renais;
 Medicamentos, intoxicações, doenças Auto-imune ( Forma
Secundária) ;

3.  Tipo 1 ( Túbulo Distal)
 Caracteriza-se por uma inabilidade dos túbulos distal
e coletor em promover uma adequada acidificação
urinária;
 Diminuição da Atividade da H+ ATPase;
 Excreção reduzida de Amônio;
 Nível baixo de potássio no sangue;
 pH urinário maior que 5,5.

4.  Tipo II ( Túbulo proximal)
 Defeito na reabsorção de Bicarbonato;
 Acidose mais acentuada e de difícil controle;
 Podem está associadas a outras doenças imunes, ou
genéticas;
 pH urinário alcalino;
 O calculo de fração de excreção do bicarbonato na
urina é o mais usado para diagnostica ATR tipo II.

5.  Tipo IV
 Deficiência e resistência a Aldesterona;
 Hipercalemia;
 Acidose metabólica;
 Ocorre quando o transporte dos túbulos de eletrólitos,
tais como sódio, cloreto e potássio é prejudicada devido
a uma doença hereditária ou a utilização de certas
drogas.

6. Evidenciar a importância em conhecer a
doença, Acidose Tubular Renal, já que o
diagnóstico e tratamento tardios podem
gerar graves repercussões ao paciente.

7.  Paciente Sexo Feminino;
 30 Anos;
 Atendida no Hospital Municipal Dr. Mário Gatti;
 Fraqueza muscular progressiva ( inicio há 2 semanas);
 Havia procurado atendimento médico e foi internada sob
observação , e logo libera com melhora;
 Retornou ao hospital com 3 dias devido ao agravamento
da fraqueza muscular e com dificuldade para se
alimentar sem ajuda.

8.  Exames Inicial
Evidencia de Hipocalemia (Diminuição da concentração do íon potássio no sangue )

9.  A paciente recebeu reposição endovenosa de potássio , não houve
melhora em 5 dias;
 Realizaram Gasometria endovenosa:
 Constatou acidose metabólica Hiperclorêmica
▪ pH = 7,23
▪ pCO= 2 28 mmHg
▪ Bic = 11 mmol/L
▪ BE:-14mmol/L
▪ Na+= 141 mmol/L
▪ Cl-= 125 mmol/L
▪ AGU= 5mmol/L

10. * Sangue Arterial Sangue Venoso
pH 7.36-7.44 7.31-7.41
pCO2 38-42mmHg 35-40mmHg
pO2 85-100mmHg 35-40mmHg
19-25mEq/L
HCO3 19-25mEq/L
+2 a -2
BE +2 a -2
SO2 > 95% 70 -75% da pO2

11.  Paciente apresentava função renal normal;
 Hipótese de ATR;
 Para confirmação foram dosados pH e AGU.

12.  Sugeriram ATR tipo II;
 Exame confirmatório : Teste do Bicarbonato.

14.  Verificaram o funcionamento do Túbulo distal dosando
Aminoácido, fosfato, ácido úrico e glicose.
 Então constatou –se que a perda de Bicarbonato ocorria de
forma isolada;
 Tratamento: Uso de Citrato de potássio ;
 Segue a dois anos em acompanhamento;
 Tendo episódios de Hipocalemia Grave.

15.  Logo necessário caso de internação;
 Por ultimo com base em critérios clínicos e laboratoriais
ocorreu suspeita de Doença de Hashimoto
 Confirmada com a dosagem de Auto- anticorpos
antitireoperoxidase e antitireoglobulina.

16. Necessário investigação mais detalhada,
com avaliação de gasometria arterial, perfil
eletrolítico, cálculo de gap osmolares e,
principalmente, que seja considerada tal
hipótese diagnóstica frente ao achado de
hipocalemia.

17. Apesar de o AGU sugerir o dano proximal e
de o teste do bicarbonato comprová-lo, não é
possível excluir o acometimento distal, uma vez
que não foram realizados o teste de
acidificação urinária, dosagem de citrato
urinário e gradiente urina-sangue de pCO2.

18. Os achados de pH urinário elevado (mesmo
com depleção de bicarbonato sérico) e de
hipercalciúria (Cálcio urinário= 486,45mg/24h),
ambos encontrados neste caso, sugerem a
presença do componente distal, mas são
insuficientes para comprová-la.

19. O tratamento da ATR deve ser feito com
suplementos alcalinos. Deve-se prescrever uma
quantidade de álcalis suficiente para titular a
produção ácida diária, geralmente 0,5 a
2mmol/kg de peso por dia para ATR tipo I e, 5 a
15mmol/kg de peso por dia para ATR II.

20. Existem, ainda, relatos de ATR tipo I associada
à Doença de Graves e Doença de Hashimoto,
aventando um mecanismo auto-imune para a
doença.
O tratamento feito por 2 anos com Levotiroxina
não alterou o curso de ATR;
Diferente de casos registrados para ATR tipo 1.

21. Devido a diversidade de apresentação do quadro clínico, para
o diagnóstico de ATR, devem proceder com exames
confirmatórios rápidos e breve terapia adequada. Assim
Implicado melhor qualidade de vida ao paciente. Alguns
pacientes merecem maior atenção quanto a ATR associadas a
outras doenças como a de colágeno e tireoidites,
estabelecendo exames de triagem , para procede com a
conduta terapêutica correta.