1) O documento discute o trauma crânio-encefálico, incluindo incidência, estágios de dano cerebral, mecanismos de lesão e tipos de lesões focais e difusas. 2) É descrito o papel da apolipoproteína-E no sistema de transporte lipídico no cérebro e sua importância na reparação celular após lesões cerebrais. 3) A expressão de apolipoproteína-E aumenta em astrócitos e receptores neuronais após trauma cerebral para auxiliar na recuperação

1. TRAUMA CRÂNIO-ENCEFÁLICO Prof. Dr. Luiz Fernando Bleggi Torres Seção de Microscopia Eletrônica e Neuropatologia HC-UFPR

2. Introdução Incidência: 1500/100000 habitantes na Grã-Bretanha 1% de todas as mortes 1-5% após TCE grave: estado vegetativo 5-18%: seriamente incapacitados 70% das vítimas: menos de 40 anos

3. TCE: particularidades CRÂNIO - grande determinador do efeito sobre o cérebro -“escudo” ou “arma” - calota e base - fossas anterior, média e posterior

4. TCE: particularidades EFEITO DO TCE DEPENDE: Forma do objeto traumatizante Força do impacto Cabeça em movimento ou não LEMBRAR QUE PODE EXISTIR : Dano cerebral grave sem lesão externa detectável Lesão externa grave sem injúria do tecido cerebral

5. Estágios do dano cerebral após TCE Dano primário -no momento da injúria cerebral -laceração de pele e cérebro, fratura, contusão Dano secundário -início no momento da injúria, clínica visível após intervalo de tempo - HIC, isquemia, edema, infecção

6. Mecanismos de injúria cerebral Contato - choque contra objeto - efeitos locais: laceração, fratura, contusão cerebral, hematoma superficial Inércia cerebral Hematoma subdural DAD

7. Mecanismos de injúria cerebral Aceleração/ desaceleração: movimentação da cabeça pelo trauma forças intra-cranianas e intra-cerebrais estiramento, compressão e arrebentamento do tecido cerebral

8. Lesões focais FRATURAS CRANIANAS Aberta X Fechada Linear X Cominuta Deslocada Geralmente causam hematoma subdural

9. Fraturas

10. Lesões focais Contusões e lacerações - Contusão: pia-máter íntegra transmissão de energia cinética lesão em golpe e contra-golpe - Laceração: pia-máter lesada penetração de objeto rotura tecidual

11. Lesões focais Contusões e lacerações -Mais comum: pólo frontal pólo temporal acima e abaixo das fissuras sylvianas/ asa menor do esfenóide

12. Contusão cerebral

13. Contusão

14. Lesões focais Hemorragia intra-craniana causa mais comum de deterioração clínica após intervalo lúcido edema cerebral: responsável pelos eventos subseqüentes locais: epidural, subdural, subaracnóidea, intraparenquimatosa, mista

15. Hemorragia intra-craniana HEMATOMA EXTRA-DURAL 10% dos TCE’s graves 85% dos adultos têm fratura craniana associada criança: comum hematoma sem fratura coleção de sangue entre crânio e dura-máter imagem: biconvexa artéria meníngea média: + envolvida intervalo lúcido emergência: hérnia de uncus ou de cerebelo, compressão medular, parada respiratória, morte

16. Hematoma extra-dural

17. Hemorragia intra-craniana Hematoma subdural - coleção de sangue entre dura-máter e aracnóide rotura de veias conectoras do sistema venoso cerebral e intradurais geralmente laminar e bilateral

18. Hemorragia intra-craniana Hematoma subdural mecanismo: Seios venosos fixos + cérebro “flutuando” -> movimentação do cérebro durante o trauma -> laceração de veias

19. Hematoma subdural

20. Hemorragia intra-craniana Hematoma intracerebral associado à contusão + comum: lobos frontais e temporais hematomas profundos em gânglios da base: + comum do dano difuso que no focal

21. Hematoma cerebral

22. Outras lesões focais Avulsão da junção ponto-medular Transecção da haste hipofisária: infarto glandular e avulsão de nervos cranianos Aneurisma dissecante de art. carótida interna: trauma sobre região cervical lateral

23. Dano cerebral secundário a HIC Hematoma e contusão: causas mais comuns de HIC Doutrina de Monro- Kellie: volume total do conteúdo intracraniano deve permanecer constante

24. Doutrina de Monro-Kellie

25. Dano cerebral secundário a HIC Mecanismo: Hemorragia/contusão-> edema difuso -> achata giros -> desloca estruturas linha média-> diminuição ventrículo ipsilateral-> hérnia subfalcina-> hérnia tentorial-> compressão tronco cerebral-> morte

26. Herniação cerebral

27. Lesões difusas Concussão leve - consciência preservada Concussão clássica - perda de consciência transitória Dano axonal difuso (DAD) - coma pós-traumático prolongado não resultante de lesão isquêmica ou de massa

28. Lesões difusas Dano cerebral isquêmico -+ comum: hipocampo e gânglios da base -profilaxia: prevenir hipóxia e hipotensão Edema cerebral difuso quase sempre há edema vasogênico após contusão Edema de hemisfério inteiro ou ambos (criança/adolescente: paralisia vasomotora-> vasodilatação generalizada)

29. Dano cerebral isquêmico

30. Lesões difusas Dano vascular difuso petéquias difusas no cérebro (substância branca de lobos frontais e temporais, tálamo e tronco cerebral) rompimento de pequenos vasos: aceleração/desaceleração

31. Dano vascular difuso

32. Papel da apolipoproteína-E na injúria cerebral Apo-E: substância-chave do principal sistema de transporte lipídico no SNC Sistema fornece colesterol e fosfolipídios aos neurônios: reparo membrana celular, remodular dendritos, sinaptogênese Astrócitos: “empacota” produtos da degeneração celular + apo-E ( complexos lipoproteicos) Complexos lipoproteicos secretados no extracelular-> ligação a complexos neuronais específicos (LDL)->

33. Papel da apolipoproteína-E na injúria cerebral Internalização-> lipídios usados no reparo celular Após injúria cerebral aguda aumenta expressão de apo-E de astrócito e receptor LDL neuronal Humanos: apo-E2, apo-E3 e apo-E4 Quantidade varia entre os indivíduos e entre as etnias

34. Fontes: Ellison & Love:Neuropathology 2a Ed www.trauma.org