Controle da fome trabalho 3º período medicina.

1. Fisiologia na Regulação da
Ingestão Alimentar
Professor: Guilherme da Cunha
Acadêmicos: Edson Viana
João Paulo Cardoso
Pedro Paulo
Wendell Alves
Vespasiano, 2012

2. Objetivos
• Compreender os mecanismos neuroendócrinos que
atuam no controle da ingestão alimentar.
Metodologia
•Foi realizada uma revisão bibliográfica em artigos
publicados em bancos de dados como BVS (Biblioteca
Virtual em Saúde), Scielo, bibliografia especializada.

3. Introdução
Obesidade – Problema de saúde pública
Excesso de gordura corporal
Hipertensão arterial
Doenças coronariana
Diabetes tipo II
Balanço energético: Ingestão Gasto
Equilíbrio

4. Percentual de adultos com excesso de peso segundo as capitais
dos estados brasileiros
Fonte:http://portalsaude.saude.gov.br/portalsaude/arquivos/pdf/2012/Abr/10/vigite
l_100412.pdf Acessado em: 24/11/2012

5. Controle da ingestão alimentar
• Fatores extrínsecos: Condições socioeconômicas,
culturais, hábitos e preferências alimentares além de
influências exercidas pela publicidade.
• Fatores intrínsecos: relacionados com a fisiologia do
organismo e com seu estado de saúde e doença.
Objetivo do trabalho

6. Regulação neural da ingestão alimentar
• Sistema nervoso central tem papel fundamental
na homeostasia
• Hipotálamo
– Importante na regulação de vários sistemas,
principalmente relacionado com a ingestão
alimentar
– Consumo, armazenamento e gasto energético

7. Hipotálamo
• 3 Regiões
• Vários Núcleos.
http://www.ebah.com.br/content/ABAAAAry
0AK/hipotalamo Acessado em:11/11/12

8. http://www.ebah.com.br/content/ABAAAAry
0AK/hipotalamo Acessado em:11/11/12
• Conexões
Sistema
nervoso
entérico

9. Centros alimentares
• Descoberta a partir de experimentos com ratos
Centro da fome
Centro da saciedade
(Mark, 2008. p. 514)
http://www.uftm.edu.br/upload/ensino/AVIdischu
m100308084614.pdf / Acessado em: 11/11/12

10. Neuromoduladores
• Sintetizados principalmente pelos neurônios
do núcleo arqueado
– Neurônios pró-opiomelanocortina (POMC)
• hormônio α-melanócito estimulante (α-MSH)
• transcrito relacionado a cocaína e a anfetamina (CART)
• Sua ativação: ↓ ingestão alimentos e ↑ gasto energético.
– Neurônios produtores de substâncias orexígenas
• neuropeptídio Y (NPY)
• proteína relacionada ao agouti (AgPR)
• Sua ativação: ↑ ingestão alimentos e ↓ gasto energético.
(GUYTON, A. C. et al. 2011)

11. Outros neuromoduladores
Anorexígenas Orexígenas
Leptina Endorfinas
Serotonina Galanina (GAL)
Norepinefrina Cortisol
Insulina Grelina
Colecistocinina (CCK) Endocanabinoides
Peptídeo YY (PYY)
(GUYTON, A. C. et al. 2011)

12. Ação dos neuromoduladores
α-MSH
MCR-3
MCR-4
Diminuição do
consumo
Núcleo do
trato solitário
Ativação do
sistema nervoso
simpático
Aumento
do gasto
energético
(GUYTON, A. C. et al. 2011)
AAttiivvaaççããoo
AgRP
Figura: http://www.cerebronosso.bio.br/neurnios/ Acessado em: 11/11/12

13. Ação dos neuromoduladores

14. Controle energético - núcleo arqueado
orexígeno anorexígenos
(GUYTON, A. C. et al. 2011)

15. Controle da quantidade ingerida de
alimentos
Ingestão de alimentos Não há tempo para
alterações nos estoques corporais de energia e
demora horas para fatores nutricionais levarem
à inibição do apetite .
Então quem sinaliza a hora de parar????
Regulação a curto prazo

16. Enchimento gastrointestinal

17. Fatores Hormonais Gastrointestinais
Grelina
É orexígeno
Células Oxínticas– cirurgia bariátrica – saciedade precoce. Tem alta
concentração no jejum e baixa na obesidade.
Funções:
Inicia impulso alimentar.
↓ ação da Leptina
↑ secreção e motilidade do TGI
Ação no Hipotálamo:
Estimula neurônios orexígenos (NPY e AgRP) ↑ fome.
É inibida pela hiperglicemia pós-prandial e a hiperinsulinemia.

18. Colecistocinina-CCK
• ação anorexígena.
• Céls I duodenais - presença de lipídios e oligopeptídeos.
• Funções:
1. Secreção de enzimas, H2CO‾3 pancreático além da bile.
2. Fator de cresc. para vesícula biliar e pâncreas exócrino.
3. Inibe esvaziamento gástrico(↓motilidade) e envia sinais pelo
N.Vago provocando saciedade e finalização da refeição -
• Inibe neurônios orexígenos (NPY e AgRP) e estimula o POMC
evitando comer exageradamente.

19. Peptídeo YY
É Anorexígeno- produzido TGI(Íleo e Cólon) obesos tem
↓ concentração pós-prandial, especialmente nas refeições
noturnas (come mais). Sua secreção é influenciada pelo
número de calorias da refeição e por sua composição.
↓ níveis de grelina↓ impulso alimentar.
Inibe diretamente nos neurônios NPY/AgRP e estimula
POMC.

20. Peptídeo Pancreático
PPAnorexígnoinduz saciedade é liberado após
alimentação frente a ↑ concentração de Grelina, age
inibindo o esvaziamento gástrico e a uma nova secreção de
Grelina.
Amilina
Anorexígeno
Produzido: Céls β pâncreas - junto com a insulina.
Retarda o esvaziamento gástrico retarda nova refeição.

21. Incretinas (GLP-1 e GIP)
Peptídeo Glucagon Like e Peptídeo inibidor gástrico
•Anorexígenos atuam como sinal de saciedade
•Secretados frente ingestão de nutrientes e liberação de CCK.
•Estimulam a secreção de insulina na hiperglicemia.
Oxintomodulina (OXM)
•Efeitos anorexígenos semelhantes às Incretinas.
•Produzido na porção distal do intestino.
•Age no hipotálamo - ↓ apetite e secreção de Grelina.

22. Orexinas (ORXA e ORXB)
↓ Leptina  ↑ Produção de Orexinas  Estimulam
NPY/AgRP no N. Arqueado  ↑ apetite.
• Efeitos: Induzem a mastigação, peristaltismo, secreções
gástricas e intestinais.
• Ação inibida por sinais anorexígenos: CCK, PYY, OXM,
PP, amilina,hiperinsulinemia,hiperglicemia,hiperleptinemia.

23. Insulina
• Secretado pelas células β pancreáticas  Captação de
glicose do sangue e armazenamento de glicogênio.
• Excesso de carboidratos  produção de gorduras 
armazenamento no tecido adiposo.
• Atua no SNC induzindo a saciedade, aumentando o
gasto energético e regulando a ação da leptina.
↓ Insulina  Hiperfagia e aumento de peso
↑Insulina  ↑ Leptina  Saciedade

24. Regulação a Longo Prazo
O controle da alimentação depende do estado nutricional do organismo.

25. Concentrações sanguíneas de Glisose,
Aminoácidos e Lipídeos
Teorias glicostática, aminostática e lipostática
Disponibilidade reduzida do nutriente
Aumenta o desejo por comida rica no nutriente

26. Temperatura e a ingestão alimentar
1. Frio -> ↑ ingestão -> ↑ metabolismo
2. Calor -> ↓ ingestão
Reg. da Temperatura Reg. da ingestão

27. Fatores Adipocitários (Tecido Adiposo)
• Depósito energético.
• Regulação da temperatura.
• Proteção contra choques mecânicos.
• Órgão endócrino-metabólico por produzir moléculas envolvidas na
regulação da fome (adipocinas)Leptina, adiponectina, Fator de
necrose tumoral α, Resistina.

28. Leptina
• Proteína anorexígena produzida pelos adipócitos.
• Diminui a fome e aumenta do gasto energético, atuando
no hipotálamo (inibindo NPY/AgRP e estimulando
POMC).
• Camundongos deficientes em leptina, eram mais pesados e
apresentavam maior ingestão alimentar.

29. Fonte:<http://www.neurobiologia.org/ex_2009.2/Microsoft_Word__16_IntegracaoNeuroendo_Natal_OK_.pdf > Acesso:
24/11/2012

30. Outras adipocinas:
Adiponectina
• Melhora a ação da insulina  por estimulação dos seus
receptores e por aumentar a oxidação de ácido graxo.
• ↓gliconeogênese
• ↑captação de glicose pelo músculo, diminuindo níveis
séricos de glicose.

31. Fator de necrose tumoral α
• Efeito contrário da adiponectina suprime a
sinalização da insulina.
Resistina
• Causa resistência a insulina e está frequentemente
elevada em obesos.

32. Fatores influenciadores na ingestão
alimentar
• A leptina e a insulina estimulam a via catalítica
e inibem a via anabólica oriunda do núcleo
arqueado que segue para o núcleo
paraventricular que faz conexão com vias
autônomas que processam à saciedade.

33. Fonte:<http://www.neurobiologia.org/ex_2009.2/Microsoft_Word__16_IntegracaoNeuroendo_Natal_OK_.pdf > Acesso: 24/11/2012

34. Fatores influenciadores na ingestão
alimentar
Redução do número dos receptores dos sinais
adipocitários (devido a uma dieta hipocalórica)
Aumenta a quantidade de alimento ingerida por
diminuir as respostas dos sinais de saciedade.

35. Conclusão
• Complexidade do mecanismo neuroendócrino no
controle da ingestão alimentar
• Importante para uma melhor compreensão das
desordens associadas à alimentação, como:
- Obesidade
- Desnutrição
- Subnutrição
- Doenças secundárias decorrentes.

36. Referências Bibliográficas
• GUYTON, A.C.; HALL, J.E. Tratado de Fisiologia Médica. 12ª ed.
Rio de Janeiro, Elsevier, 2011.
• HALPERN, S,C,Z. et al. Determinantes fisiológicos do controle do
peso e apetite. Rev. Psiq. Clin. v.31, n.4, p. 150-153, 2004.
• LEITE, L.D. et al. Integração Neuroendócrina na Regulação da
Ingestão Alimentar. Neurobiologia. v.72, n.9, 2009. Disponíve em:
<http://www.neurobiologia.org/ex_2009.2/Microsoft_Word_-
_16_IntegracaoNeuroendo_Natal_OK_.pdf
– Acesso: 24/11/2012

37. Fisiologia na Regulação da Ingestão
Alimentar
Professor: Guilherme da Cunha
OBRIGADO PELA ATENÇÃO!
Acadêmicos: Edson Viana
João Paulo Cardoso
Pedro Paulo
Wendell Alves
Vespasiano, 2012