Controle neuroendócrino da fome

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Controle da fome trabalho 3º período medicina.

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  • Não pode esquecer do sistema nervoso entérico
  • A partir do estudo com ratos eles descobriram as interações entre eles
    Sendo que os POMC são anorexígenos
  • Os sublinhados são os principais atuantes nos neurônios do núcleo arqueado
  • Deficiência dessa via esta associado com a obesidade extrema
  • Por outro lado, estudos
    experimentais demonstraram que a insulina também
    atua no SNC para incitar a saciedade, aumentar o
    gasto energético e regular a ação da leptina.
  • órgão endócrino-metabólico=recebe sinais neuroendócrinos, autócrinos e parácrinos,e produz substância sinalizadoras de estruturas hipotâlamicas envolvido na regulação da fome,saciedade e ingestão alimentar.
  • A administração de leptina
    nesses camundongos levava a redução da
    ingestão alimentar e perda de peso.
    Regula também a função neuroendócrina
    relacionada à pituitária (tireóide, gônadas e
    adrenal) e o metabolismo de glicose e lipídios
  • Influência de fatores orgânicos e ambientais nos níveis de leptina.
    uma vez produzida no tecido
    adiposo, a leptina informa ao cérebro se o estoque
    de energia na forma de gordura está ou não
    adequado. Subsequentemente, toda uma resposta
    neuronal é desencadeada para regulação da
    ingestão alimentar
  • Se a insulina incita a saciedade, aumenta o
    gasto energético e modula a ação da leptina, as
    adipocinas que exercem efeito na sinalização ou na
    sensibilidade desse hormônio(insulina) estão envolvidas
    indiretamente no metabolismo energético e na
    ingestão alimentar.
  • A leptina e a insulina estimulam a via
    catalítica (POMC/CART=neuropeptídios anorexígenos);e inibem a via anabólica (NPY/AgRP =neuropeptídios orexígenosas) através do núcleo paraventricular e arqueado,respectivamente.Os receptores de sinais aferentes relacionados à saciedade,proveniente do fígado e trato gastrointestinal,são transmitido através do nervo vago e fibras simpáticas para o nucleo do trato solitario onde são integrado com os sinais descedentes do hipotálamo.Essas vias se projetam para outras área do hipotálamo,onde faz conexões com as vias autônomas que se projetam para a parte posterior do cérebro e processam sinais de saciedade.
  • Controle neuroendócrino da fome

    1. 1. Fisiologia na Regulação da Ingestão Alimentar Professor: Guilherme da Cunha Acadêmicos: Edson Viana João Paulo Cardoso Pedro Paulo Wendell Alves Vespasiano, 2012
    2. 2. Objetivos • Compreender os mecanismos neuroendócrinos que atuam no controle da ingestão alimentar. Metodologia •Foi realizada uma revisão bibliográfica em artigos publicados em bancos de dados como BVS (Biblioteca Virtual em Saúde), Scielo, bibliografia especializada.
    3. 3. Introdução Obesidade – Problema de saúde pública Excesso de gordura corporal Hipertensão arterial Doenças coronariana Diabetes tipo II Balanço energético: Ingestão Gasto Equilíbrio
    4. 4. Percentual de adultos com excesso de peso segundo as capitais dos estados brasileiros Fonte:http://portalsaude.saude.gov.br/portalsaude/arquivos/pdf/2012/Abr/10/vigite l_100412.pdf Acessado em: 24/11/2012
    5. 5. Controle da ingestão alimentar • Fatores extrínsecos: Condições socioeconômicas, culturais, hábitos e preferências alimentares além de influências exercidas pela publicidade. • Fatores intrínsecos: relacionados com a fisiologia do organismo e com seu estado de saúde e doença. Objetivo do trabalho
    6. 6. Regulação neural da ingestão alimentar • Sistema nervoso central tem papel fundamental na homeostasia • Hipotálamo – Importante na regulação de vários sistemas, principalmente relacionado com a ingestão alimentar – Consumo, armazenamento e gasto energético
    7. 7. Hipotálamo • 3 Regiões • Vários Núcleos. http://www.ebah.com.br/content/ABAAAAry 0AK/hipotalamo Acessado em:11/11/12
    8. 8. http://www.ebah.com.br/content/ABAAAAry 0AK/hipotalamo Acessado em:11/11/12 • Conexões Sistema nervoso entérico
    9. 9. Centros alimentares • Descoberta a partir de experimentos com ratos Centro da fome Centro da saciedade (Mark, 2008. p. 514) http://www.uftm.edu.br/upload/ensino/AVIdischu m100308084614.pdf / Acessado em: 11/11/12
    10. 10. Neuromoduladores • Sintetizados principalmente pelos neurônios do núcleo arqueado – Neurônios pró-opiomelanocortina (POMC) • hormônio α-melanócito estimulante (α-MSH) • transcrito relacionado a cocaína e a anfetamina (CART) • Sua ativação: ↓ ingestão alimentos e ↑ gasto energético. – Neurônios produtores de substâncias orexígenas • neuropeptídio Y (NPY) • proteína relacionada ao agouti (AgPR) • Sua ativação: ↑ ingestão alimentos e ↓ gasto energético. (GUYTON, A. C. et al. 2011)
    11. 11. Outros neuromoduladores Anorexígenas Orexígenas Leptina Endorfinas Serotonina Galanina (GAL) Norepinefrina Cortisol Insulina Grelina Colecistocinina (CCK) Endocanabinoides Peptídeo YY (PYY) (GUYTON, A. C. et al. 2011)
    12. 12. Ação dos neuromoduladores α-MSH MCR-3 MCR-4 Diminuição do consumo Núcleo do trato solitário Ativação do sistema nervoso simpático Aumento do gasto energético (GUYTON, A. C. et al. 2011) AAttiivvaaççããoo AgRP Figura: http://www.cerebronosso.bio.br/neurnios/ Acessado em: 11/11/12
    13. 13. Ação dos neuromoduladores
    14. 14. Controle energético - núcleo arqueado orexígeno anorexígenos (GUYTON, A. C. et al. 2011)
    15. 15. Controle da quantidade ingerida de alimentos Ingestão de alimentos Não há tempo para alterações nos estoques corporais de energia e demora horas para fatores nutricionais levarem à inibição do apetite . Então quem sinaliza a hora de parar???? Regulação a curto prazo
    16. 16. Enchimento gastrointestinal
    17. 17. Fatores Hormonais Gastrointestinais Grelina É orexígeno Células Oxínticas– cirurgia bariátrica – saciedade precoce. Tem alta concentração no jejum e baixa na obesidade. Funções: Inicia impulso alimentar. ↓ ação da Leptina ↑ secreção e motilidade do TGI Ação no Hipotálamo: Estimula neurônios orexígenos (NPY e AgRP) ↑ fome. É inibida pela hiperglicemia pós-prandial e a hiperinsulinemia.
    18. 18. Colecistocinina-CCK • ação anorexígena. • Céls I duodenais - presença de lipídios e oligopeptídeos. • Funções: 1. Secreção de enzimas, H2CO‾3 pancreático além da bile. 2. Fator de cresc. para vesícula biliar e pâncreas exócrino. 3. Inibe esvaziamento gástrico(↓motilidade) e envia sinais pelo N.Vago provocando saciedade e finalização da refeição - • Inibe neurônios orexígenos (NPY e AgRP) e estimula o POMC evitando comer exageradamente.
    19. 19. Peptídeo YY É Anorexígeno- produzido TGI(Íleo e Cólon) obesos tem ↓ concentração pós-prandial, especialmente nas refeições noturnas (come mais). Sua secreção é influenciada pelo número de calorias da refeição e por sua composição. ↓ níveis de grelina↓ impulso alimentar. Inibe diretamente nos neurônios NPY/AgRP e estimula POMC.
    20. 20. Peptídeo Pancreático PPAnorexígnoinduz saciedade é liberado após alimentação frente a ↑ concentração de Grelina, age inibindo o esvaziamento gástrico e a uma nova secreção de Grelina. Amilina Anorexígeno Produzido: Céls β pâncreas - junto com a insulina. Retarda o esvaziamento gástrico retarda nova refeição.
    21. 21. Incretinas (GLP-1 e GIP) Peptídeo Glucagon Like e Peptídeo inibidor gástrico •Anorexígenos atuam como sinal de saciedade •Secretados frente ingestão de nutrientes e liberação de CCK. •Estimulam a secreção de insulina na hiperglicemia. Oxintomodulina (OXM) •Efeitos anorexígenos semelhantes às Incretinas. •Produzido na porção distal do intestino. •Age no hipotálamo - ↓ apetite e secreção de Grelina.
    22. 22. Orexinas (ORXA e ORXB) ↓ Leptina  ↑ Produção de Orexinas  Estimulam NPY/AgRP no N. Arqueado  ↑ apetite. • Efeitos: Induzem a mastigação, peristaltismo, secreções gástricas e intestinais. • Ação inibida por sinais anorexígenos: CCK, PYY, OXM, PP, amilina,hiperinsulinemia,hiperglicemia,hiperleptinemia.
    23. 23. Insulina • Secretado pelas células β pancreáticas  Captação de glicose do sangue e armazenamento de glicogênio. • Excesso de carboidratos  produção de gorduras  armazenamento no tecido adiposo. • Atua no SNC induzindo a saciedade, aumentando o gasto energético e regulando a ação da leptina. ↓ Insulina  Hiperfagia e aumento de peso ↑Insulina  ↑ Leptina  Saciedade
    24. 24. Regulação a Longo Prazo O controle da alimentação depende do estado nutricional do organismo.
    25. 25. Concentrações sanguíneas de Glisose, Aminoácidos e Lipídeos Teorias glicostática, aminostática e lipostática Disponibilidade reduzida do nutriente Aumenta o desejo por comida rica no nutriente
    26. 26. Temperatura e a ingestão alimentar 1. Frio -> ↑ ingestão -> ↑ metabolismo 2. Calor -> ↓ ingestão Reg. da Temperatura Reg. da ingestão
    27. 27. Fatores Adipocitários (Tecido Adiposo) • Depósito energético. • Regulação da temperatura. • Proteção contra choques mecânicos. • Órgão endócrino-metabólico por produzir moléculas envolvidas na regulação da fome (adipocinas)Leptina, adiponectina, Fator de necrose tumoral α, Resistina.
    28. 28. Leptina • Proteína anorexígena produzida pelos adipócitos. • Diminui a fome e aumenta do gasto energético, atuando no hipotálamo (inibindo NPY/AgRP e estimulando POMC). • Camundongos deficientes em leptina, eram mais pesados e apresentavam maior ingestão alimentar.
    29. 29. Fonte:<http://www.neurobiologia.org/ex_2009.2/Microsoft_Word__16_IntegracaoNeuroendo_Natal_OK_.pdf > Acesso: 24/11/2012
    30. 30. Outras adipocinas: Adiponectina • Melhora a ação da insulina  por estimulação dos seus receptores e por aumentar a oxidação de ácido graxo. • ↓gliconeogênese • ↑captação de glicose pelo músculo, diminuindo níveis séricos de glicose.
    31. 31. Fator de necrose tumoral α • Efeito contrário da adiponectina suprime a sinalização da insulina. Resistina • Causa resistência a insulina e está frequentemente elevada em obesos.
    32. 32. Fatores influenciadores na ingestão alimentar • A leptina e a insulina estimulam a via catalítica e inibem a via anabólica oriunda do núcleo arqueado que segue para o núcleo paraventricular que faz conexão com vias autônomas que processam à saciedade.
    33. 33. Fonte:<http://www.neurobiologia.org/ex_2009.2/Microsoft_Word__16_IntegracaoNeuroendo_Natal_OK_.pdf > Acesso: 24/11/2012
    34. 34. Fatores influenciadores na ingestão alimentar Redução do número dos receptores dos sinais adipocitários (devido a uma dieta hipocalórica) Aumenta a quantidade de alimento ingerida por diminuir as respostas dos sinais de saciedade.
    35. 35. Conclusão • Complexidade do mecanismo neuroendócrino no controle da ingestão alimentar • Importante para uma melhor compreensão das desordens associadas à alimentação, como: - Obesidade - Desnutrição - Subnutrição - Doenças secundárias decorrentes.
    36. 36. Referências Bibliográficas • GUYTON, A.C.; HALL, J.E. Tratado de Fisiologia Médica. 12ª ed. Rio de Janeiro, Elsevier, 2011. • HALPERN, S,C,Z. et al. Determinantes fisiológicos do controle do peso e apetite. Rev. Psiq. Clin. v.31, n.4, p. 150-153, 2004. • LEITE, L.D. et al. Integração Neuroendócrina na Regulação da Ingestão Alimentar. Neurobiologia. v.72, n.9, 2009. Disponíve em: <http://www.neurobiologia.org/ex_2009.2/Microsoft_Word_- _16_IntegracaoNeuroendo_Natal_OK_.pdf – Acesso: 24/11/2012
    37. 37. Fisiologia na Regulação da Ingestão Alimentar Professor: Guilherme da Cunha OBRIGADO PELA ATENÇÃO! Acadêmicos: Edson Viana João Paulo Cardoso Pedro Paulo Wendell Alves Vespasiano, 2012

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