Controle Neuroendócrino do Comportamento Alimentar novo.pdf

Regulação do
Comportamento
Alimentar
Laís Lima de Castro Abreu
Nutricionista
Espec. Nutrição renal e nefrologia - IADES
Mestre em Alimentos e Nutrição – UFPI
Doutoranda em Alimentos e Nutrição – UFPI
Docente do Curso de Nutrição - CSHNB

O comportamento alimentar é um comportamento
motivado
Comportamentos
motivados =
compelidos
acontecer,
buscam satisfazer
alguma
necessidade.
Motivação =
“estado déficit”.
Comportamento
alimentar pode
ser
desencadeado:
•Necessidade de
manutenção da
homeostasia;
•Aspecto hedônico;

O controle reflexo do
comportamento
consumatório envolve a
coordenação entre vários
níveis de controles neurais,
como: o neocortéx, o
“sistema límbico”, centros
integradores e efetores
(como os encontrados no
hipotálamo) e os centros
básicos de execução (como
o tronco encefálico).
O hipotálamo tem um
papel-chave na regulação
da temperatura corporal,
do balanço de fluidos e do
balanço energético.

Hipotálamo e
Comportamento Motivado
Hipotálamo = relação funcional com outras estruturas do SNC, garantindo a
integração do sistema endócrino com outros sistemas efetores, como o motor e o
autonômico.
Esquema de estruturas que possuem conexões com o hipotálamo. (Fonte: Lundy-
Ekman,2004)

Hipotálamo e
Comportamento Motivado
A regulação hipotalâmica começa com a transdução
sensorial.
A resposta geralmente tem três componentes:
•Resposta humoral: neurônios hipotalâmicos respondem a sinais
sensoriais estimulando ou inibindo a liberação de hormônios
hipofisários na corrente sanguínea.
•Resposta viscero-motora: neurônios no hipotálamo respondem a sinais
sensoriais ajustando o balanço de atividades simpática e parassimpática
do sistema neurovegetativo (SNV).
•Resposta somático-motora: neurônios hipotalâmicos, hipotálamo
lateral, respondem a sinais sensoriais estimulando uma resposta
somático-motora apropriada.

Regulação do
comportamento alimentar
Lesões cerebrais
>>> morte
Manutenção das reservas em nível
suficientes para assegurar o
abastecimento energético.
Balanço energético

As reservas
energéticas corporais
são repostas durante
e imediatamente
após o consumo de
uma refeição >>>
estado prandial.
Armazenadas de
duas formas:
•Glicogênio
•Triglicerídeos

Glicogênio e os
triglicerídeos
Energia
INANIÇÃO >>> CAQUEXIA
ADIPOSIDADE
O SISTEMA ESTÁ EM BALANÇO ADEQUADO QUANDO AS RESERVAS
SÃO REPOSTAS NA MESMA TAXA MÉDIA EM QUE SÃO GASTAS.
Mecanismos
regulatórios:
*Longo período
*Curto período

Regulação a longo prazo do
1.1 Gordura corporal e consumo de alimento
•Hipótese lipostática
•“Ideia de que o SN monitore a quantidade de gordura
corporal atuando no sentido de proteger as reservas
energéticas contra perturbações”. (Gordon Kennedy,
1953).
•O acoplamento entre gordura e comportamento
alimentar sugere que deve haver uma comunicação
entre o tecido adiposo e o cérebro >>> suspeitou-se
haver um sinal hormonal proveniente do sangue.

Sistema nervoso
Reservas gorduras
Motivados a comer
Leptina
Hormônio liberado pelos
adipócitos regula a massa corporal
atuando diretamente em neurônios
do hipotálamo.
A leptina é um petídeo que desempenha importante
papel na regulação da ingestão alimentar e no gasto
energético, gerando um aumento na queima de
energia e diminuindo a ingestão alimentar.

1.3 Efeitos de níveis elevados de leptina sobre o
hipotálamo
Neurotransmissores peptídicos
α-MSH (hormônio estimulante
de melanócitos tipo α) e CART
(transcrito regulado pela cocaína
e anfetamina).
Adipócito
Neurônios núcleo arqueado
do hipotálamo
TAB

Resposta humoral: ↑ TSH (hormônio estimulador da tireoide) e ↑ ACTH (hormônio
adrenocorticotrópico) = ↑ taxa metabólica.
Resposta visceromotora: ↑ tônus da divisão simpática do SNV, ↑ taxa metabólica e
temperatura corporal.
Resposta somático-motora: ↓ comportamento alimentar.
Neurônios α-MSH (hormônio estimulante de
melanócitos tipo α) e CART (transcrito regulado
pela cocaína e anfetamina) - núcleo arqueado -
projetam seus axônios para regiões do sistema
nervoso (tronco, medula espinhal, núcleo
paraventricular e área hipotalámica lateral)
Oriundo pré-hormônio =
pró-opiomelanocortina
(POMC)

A resposta humoral é desencadeada pela ativação de neurônios do núcleo
paraventricular do hipotálamo >>> liberação hormônios hipofiseotrópicos que
regulam a secreção de TSH e ACTH pela hipófise.
Núcleo paraventricular também controla atividade da porção simpática do SNV
por meio de axônios que se projetam diretamente para neurônios da porção interior
do tronco encefálico e para neurônios pré-ganglionares da medula espinhal.
Via direta para controle da resposta simpática por neurônios do próprio núcleo
arqueado - neurônios α-MSH e CART – projetam axônios para região intermédio-
lateral da substância cinzenta da medula espinhal.
Comportamento alimentar é inibido pelas conexões de neurônios do núcleo
arqueado com células do hipotálamo lateral

Administração intracerebral α-MSH e CART mimetiza a
resposta a concentrações elevadas de leptina.
Tais peptídeos são ditos peptídeos anoréticos >>> diminuem
o apetite.
α-MSH e CART normalmente participam da regulação
do balanço energético em parte por ativar mecanismos
supressores do apetite do próprio sistema nervoso.

1.4 Efeitos de níveis reduzidos de leptina
sobre o hipotálamo
• Desativa as respostas mediadas por neurônios α-MSH e
CART.
• Estimula outro tipo de neurônio do núcleo arqueado que
contêm sua própria mistura de peptídeos: NPY
(neuropeptídio Y) e AgRP (proteína relacionada à
proteína agouti) >>> possuem conexões com núcleo
paraventricular e com o hipotálamo lateral.
• Entretanto possuem efeitos opostos ao α-MSH e CART.

NPY e AgRP
Secreção TSH e
ACTH
Atividade
parassimpática
Comportamento
alimenentar
Peptídeos orexigênicos

AgRP e α-MSH = efeitos antagônicos
Mesmo receptor
= MC4
Inibe a ingestão
de alimentos
Estimula a
ingestão de
alimentos

1.5 Controle da ingestão de alimentos por peptídeos
do hipotálamo lateral
Um grupo de neurônios do hipotálamos lateral tem
outro neurotransmissor peptídico = MCH (hormônio
concentrador de melanina).
Conexões
amplamente
distribuídas por
todo o encéfalo.
Inervações
monossinápticas
diretas na maior
parte do córtex
cerebral.
Sistema MCH
Posição estratégica para
informar ao córtex sobre os
níveis circulantes de leptina
contribuindo na motivação da
busca por comida.

Uma segunda população de neurônios do
hipotálamo lateral com conexões corticais
amplamente distribuídas e contendo outro peptídeo
= OREXINA.
Também recebem
conexões diretas do
núcleo arqueado.
MCH e orexina são
peptídeos
orexigênicos.
Ambos aumentam no
encéfalo quando os níveis de
leptina no sangue diminuem.

LEMBRETE
• Os níveis de leptina aumentam quando a gordura
corporal aumenta, e diminuem quando a gordura
diminui:
• ↑ [ ] leptina >>> ↑ α-MSH e CART nos neurônios
do núcleo arqueado >>> atuam inibindo o
comportamento alimentar e aumentam o
metabolismo.
• ↓ [ ] leptina >>> ↑ NPY e AgRP no núcleo
arqueado e MCH e orexina na área hipotalâmica
lateral >>> estimulam o comportamento alimentar
e diminuem o metabolismo.

Figura 1 – Sistema simplificado de recepção de sinal (input) proveniente dos vários sensores
periféricos, integração do sinal, analisando as ações adequadas àquele “input” e comando para
alguma ação frente aos sinais recebidos.
NPY = neuropeptídeo Y; AgRP = peptídeo relacionado ao gene agouti, POMC = pró-ópio melanocortina;
CART = transcritos relacionados à anfetamina e cocaína; SNA = sistema nervoso autônomo.

Regulação a curto prazo do
O ato de comer, a digestão e a saciedade
• A ingestão alimentar é estimulada inicialmente quando os
alimentos são percebidos pelos olhos, pelo nariz e pelo
olfato e quando esses alimentos chegam a boca.
• O estímulo para comer, pode variar bastante lentamente,
com o aumento ou diminuição dos níveis de leptina e é
inibido por sinais de saciedade que ocorrem quando
comemos e o processo digestivo é iniciado.
• Estes sinais provocam o término da refeição, e por algum
tempo, inibem a ingestão de alimentos.

Durante o período pós-absortivo, os sinais de saciedade
vagarosamente se dissipam até que o estímulo para comer
novamente se sobressai.
As reações do corpo durante esse processo podem ser divididas
em três fases:
• Fase cefálica: a visão e aroma do alimento disparam diversos processos
fisiológicos que antecipam a chegada do alimento. O parassimpático e a divisão
entérica do SNV são ativados, causando a secreção saliva e de suco gástrico.
• Fase gástrica: as respostas tornam-se mais intensas quando inicia-se a
mastigação, deglutição e enchimento do estômago.
• Fase substrato: a medida que ocorre o enchimento do estômago e o alimento
parcialmente digerido se movem para os intestinos, nutrientes começam a ser
absorvidos e chegam a corrente sanguínea.

• A refeição termina pelas ações coordenadas de
diversos sinais de saciedade:
Distensão
gástrica
Colescitocinina
Insulina

• Distensão gástrica
Parede do
estômago
Ricamente
inervada
Axônios
mecanossensoriais
Ascendem p/
encéfalo
Nervo
vago
Axônios
sensitivos vagais
Neurônios no
NTS
Comportamento
alimentar

Colecistocinina (CCK)
• Reduz a frequência da ingestão e a quantidade ingerida nas refeições.
• Está presente em algumas das células intestinais e em alguns
neurônios do sistema nervoso entérico.
• É liberada em resposta à estimulação do intestino por certos tipos de
alimentos, especialmente lipídeos.
• A principal ação da CCK como peptídeo da saciedade é exercida nos
axônios sensitivos vagais e mediada pela interação com o receptor
para CCK subtipo A, encontrado em neurônios vagais sensitivos do
gânglio superior do vago.
• A CCK atua sinergisticamente com a distensão gástrica para inibir o
comportamento alimentar.

Insulina
•Secretada pelas células β-pâncreas.
•O transporte da glicose para outras
células do corpo requer insulina.
•Importante tanto para o metabolismo
anabólico como para catabólico.

Insulina
Insulina
Glucagon
Glucagon
Insulina

Insulina
Controlada de diferentes maneiras:
Fase cefálica:
Inervação parassimpática do
pâncreas (por meio do nervo vago)
estimula as células β a liberarem
insulina.
↓ glicose → estímulo a comer >>>
ativação de neurônios do núcleo
arqueado, que contêm NPY.
Fase gástrica:
Quando o alimento entra no
estômago, a secreção de
insulina também é
estimulada por hormônios
gastrointestinais, como CCK.
Os níveis de insulina são máximos quando o
alimento é finalmente absorvido pelo intestino
e os níveis de glicose no sangue aumentam
durante a fase de substrato.
↑ insulina e glicemia = sinais de saciedade.
Insulina no sangue age inibindo o
comportamento alimentar atuando
diretamente nos núcleos arqueados e
ventromedial do hipotálamo.

Papel dos hormônios
gastrintestinais
Figura 16.2 - Principais locais e produção e ação dos
hormônios intestinais.

Figura 16.1 - Principais sítios de ação dos hormônios intestinais influenciando a ingestão alimentar:
hipotálamo, tronco cerebral e nervo vago. NPY - neuropeptídeo Y, AgRP - proteína relacionada à
agouti, POMC - pró-ópiomelanocortina, CART - transcrito regulado por anfetamina e cocaína.

Hormônios ligados à regulação da
ingestão alimentar
Figura 2. Mecanismos dos neuromoduladores orexígenos e anorexígenos sobre a ingestão alimentar. PYY: peptídio
YY; NPY: neuropeptídio Y; AgRP: proteína relacionada a agouti; MSH: hormônio estimulador de alfa-melanócito;
POMC: pró-ópio-melanocortina; CART: transcrito regulado pela cocaína e anfetamina; SNS: sistema nervoso
simpático; TAM: tecido adiposo marrom; TAB: tecido adiposo branco; : ativação; : inativação.

Integração dos fatores
envolvidos na ingestão
alimentar
A leptina e a insulina
estimulam a via catalítica
(POMC/CART) e inibem a via
anabólica (NPY/AgRP)
oriundos do núcleo
paraventricular (NPV) e do
núcleo arqueado (NA),
respectivamente.
Essas vias se projetam para
outras áreas hipotalâmicas
como o hipotálamo lateral,
onde fazem conexões com vias
autônomas que se projetam
para a parte posterior do
cérebro e processam sinais de
saciedade.

Integração dos fatores envolvidos
na ingestão alimentar
Os receptores de sinais aferentes relacionados à saciedade, provenientes
do fígado e trato gastrintestinal, são transmitidos através do nervo vago e
das fibras simpáticas para o NTS onde são integrados com os sinais
descendentes do hipotálamo.
Essa rede de sinais neuronais formada no NTS e em outras regiões da
parte posterior do cérebro leva um indivíduo a finalizar sua refeição por
uma sensação de saciedade.
Esse efeito sacietógeno é potencializado por projeções da via catabólica
provenientes do NPV e é inibida pelos sinais do hipotálamo lateral.

Figura 3 – Integração das regiões corticais superiores: sistema de recompensa – “O cérebro cognitivo no apetite”.
NTS = núcleo do trato solitário; NPB = núcleo parabraquial; VTA = área tegumentar ventral; CART = transcritos relacionados
à cocaína e anfetamina; MCH = hormônio concentrador de melanócitos; CRH = hormônio liberador de corticotrofina; TRH =
hormônio liberador de tireotrofina; ADH = hormônio antidiurético; OXT = ocitocina; NPY = neuropeptídeo Y; AgRP =
peptídeo relacionado ao gene Agouti; MC3R = receptor de melanocortina 3; MC4R = receptor de melanocortina 4; Ach =
acetilcolina; NA = noradrenalina; 5HT = serotonina; MSH = hormônio melanotrófico; GABA = ácido gama amino butírico;
AMPK = quinase ativada por AMP cíclico; mTOR = alvo da rapamicina em mamíferos.

Outras regiões neurais e substâncias que
participam da regulação da alimentação
Dopamina
Fortes evidências indicam que o
sistema dopaminérgico tem um
importante papel na motivação de
comportamentos, inclusive o
comportamento alimentar.
A estimulação de axônios
dopaminérgicos na região lateral do
hipotálamo de ratos normais parece
induzir uma compulsão por alimento,
entretanto não aumenta o efeito
hedônico (prazeroso) deste alimento.

Outras regiões neurais e substâncias que
participam da regulação da alimentação
Serotonina = humor e alimento estão interligados.
Determinações de serotonina no hipotálamo revelam que suas [ ] estão
baixas durantes períodos de jejum, aumentam em antecipação à chegada
do alimento e apresentam um pico durante a refeição.
A serotonina é produzida a partir do aa triptofano, presenta na dieta. As
[ ] de triptofano no sangue variam de acordo com a quantidade de
carboidratos na dieta.
O aumento do triptofano no sangue e aumento de serotonina no encéfalo é
uma provável explicação para os efeitos de bom humor que atingimos
após a ingestão de algum alimento.

Distúrbios do comportamento
alimentar
Genéticos
Fome
Gasto
energético
Ambientais
Atividade
física
Alimentação
Quantidade Qualidade
Obesidade

alimentar
Anorexia e Bulimia nervosa
•São síndromes caracterizadas por comportamento
alimentar anormal.
•Anorexia: rígida restrição da ingestão alimentar.
•Bulimia: perda do controle para comer >>> compensada
com o vômito induzido e uso excessivo de laxantes.
•Acredita-se que anormalidade na regulação da
serotonina no encéfalo seja um dos fatores que
contribuem aos transtornos alimentares.

alimentar
• Diabetes mellitus tipo 2 (DMT2)
Glicose
Deficiência na
insulina
Glucagon
Fisiologia DMT2
É associado a complicações tardias, tais como cegueira,
insuficiência renal, neuropatia periférica e vasculites. Pode ainda
está ligada a obesidade.

Considerações finais
Comportamento alimentar humano é um comportamento complexo e como
tal necessita de diversas fontes de informação, controle, manutenção e
efetuação.
Os aspectos visuais, olfatórios e gustatórios do alimentos, juntamente com a
necessidade de alimentação, a sensação de fome e de plenitude gástrica, e as
informações sobre o “estoque” energético, são componentes desse complexo
comportamento e estão intimamente relacionados.
O sistema nervoso, digestório e endócrino atuam juntos para determinar o
inicio e término do comportamento alimentar, de tal forma que não instale a
obesidade e nem a caquexia.

Vamos revisar!!!
https://www.youtube.com/watch?v=vs4Ess5AXa8

Questões para discussão
1. Fazer um mapa mental
sobre o papel da leptina no
controle da ingestão
alimentar?

Referências
• AYRES, M. M. Fisiologia. 2 ed. Rio de Janeiro: Ed.
Guanabara Koogan, 1999.
• BEAR, M. F.; CONNORS B. W.; PARADISO M. A.
Neurociências: Desvendando o Sistema Nervoso. 2
ed. Porto Alegre: Artmed, 2002.
• DAMIANI, Daniel; DAMIANI, Durval. Sinalização
cerebral do apetite. Rev Bras Clin Med. 9(2):138-45;
mar-abr; 2011.
• LEITE, L.D; BRANDÃO-NETO, J. Integração
Neuroendócrina na Regulação da Ingestão
Alimentar. Neurobiologia, 72 (2) abr./jun., 2009.

OBRIGADO!!
Lais.castro123@ufpi.edu.br

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