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Daniel Damiani, 2010.
   Epidemia da Obesidade.
   Visão Geral do Controle Cerebral.
   Sensores Nutricionais.
   Centro Integrador: Hipotálamo.
   Integração Neuronal.
   Centros Superiores de Integração.
   Atualidade: Epidemia de obesidade.
   Estilo de vida.
   Genética.
   Padrão alimentar atual.
   Doença das morbidades:
       DM tipo 2.
       HAS.
       Dislipidemia.
       Aterosclerose.
       AVE.
       IAM.
       Apnéia do sono.
       Depressão.
       Impotência.
       Neoplasias.
* Gasto nos EUA: 100 bilhões de dólares ao ano.
* 400 mil mortes nos EUA, em 2000.
   Homem Ancestral vs. Atual.
   Proteções contra a perda de peso.
   Grande porção do SNC é dedicado ao acúmulo de
    energia.
   Controle muito complexo.
   Diversos sinalizadores neuronais e periféricos: trato
    gastrointestinal.
   Integração neuroendócrina ampla.
   Participação límbica, pré-frontal, complexo
    amigdalóide, tronco encefálico, nervo vago,...
Aferência   Integração   Eferência
   Órgãos do sentido:
       Visão.
       Audição.
       Paladar.
       Olfato.
       Tato.
   Hormônios sinalizadores.
   Vias da recompensa.
   Sensores intestinais:
     Orais, Gástricos, Entéricos, Portais, Hepáticos,
      Pancreáticos...
   Hipotálamo.
     Núcleo Arqueado.
     Núcleo Lateral.
     Núcleo Paraventricular.
   Tronco Encefálico: núcleo dorsal do vago, NTS,...
   Giro do Cíngulo.
   Córtex Pré-frontal.
   Córtex Orbitofrontal.
   Complexo amigdalóide.
   Núcleo accumbens.
   Núcleo lentiforme.
   Tálamo.
   Musculatura esquelética: agente efetor da ação.
   Sistema Nervoso Autônomo Entérico.
   Eixo Hipotálamo-Hipofisário.
   Exerce grande influencia no metabolismo do
    organismo.
   Simples fato de diminuir a duração do ciclo sono-
    vigília, aumenta a oportunidade de alimentar-se.
   Falta de sono relaciona-se à obesidade.
   Durante a gestação e lactação também observamos
    alterações metabólicas.
   Crianças requerem mais energia para crescer, logo,
    possuem alterações metabólicas.
   Tudo o que é ingerido e absorvido, é informado ao
    sistema nervoso:
     Hormônios circulantes – via sangüínea.
     Vias nervosas sensoriais – basicamente, via vagal.
   Paladar:
     Doce, amargo, salgado, unami (saboroso) e azedo.
     Na medida que aumentamos a concentração dos sabores,
      todas as papilas respondem simultaneamente, perdendo
      sua “seletividade”.
   Estômago: ...longe de ser apenas um reservatório...
     Presença do alimento estimula terminações aferentes vagais.
     Detectam a secreção local de hormônios: grelina e leptina.

     Leptina: produzida pela mucosa gástrica = ANOREXÍGENA.

     Grelina: secretada pelas glândulas oxínticas = OREXÍGENA.
       Estimula o apetite pela inibição vagal.
       Secretada na ausência de alimento no interior do estômago.
   Intestino Delgado: Jejuno...
     Inervação vagal ampla: sensibilidade aos produtos da
      absorção.
     Proteínas e Lipídios ativam o nervo vago através da
      liberação de CCK.
     Glicose quase não é sinalizada por CCK, especula-se que sua
      sinalização ao vago, seja feita pelo receptor 5HT3 (células
      enteroendócrinas).
     Glicose = aumento de 5HT = estímulo à via da recompensa!
   Intestino: Íleo, Cólon e Reto
     Nessas regiões encontramos a produção de peptídeo YY
      (PYY) e peptídeo semelhante ao glucagon 1 (GLP-1).
     PYY é liberado na circulação e rapidamente clivado pela
      dipeptidil peptidase IV em PYY3-36.
     PYY3-36 atua no receptor Y2 = ANOREXÍGENO.
     Sua outra forma: PYY1-36 atua nos receptores Y1 e Y5 com
      efeito OREXÍGENO.
     Parece que o PYY possui sua maior atividade na saciedade à
      proteínas e não a carboidratos.
     PYY3-36 atravessa a BHE inibindo o apetite, atuando no
      núcleo arqueado.
   Intestino: Íleo, Cólon e Reto
     GLP-1 é estimulado por todos os 3 macronutrientes.
     GLP-1 atua sobre o pâncreas na estimulação à secreção de
      hormônios bem como no esvaziamento gástrico.
     GLP-1 é um regulador glicêmico.
     GLP-1 é ANOREXÍGENO.
     GLP-1 atua sobre seu receptor de GLP-1 aumentando o
      cálcio citossólico e ativação do nervo vago.
   Veia Porta:
     Ácidos graxos de cadeia longa são absorvidos e atingem os
      vasos linfáticos.
     Os demais nutrientes vão à veia porta.
     A parede da veia porta possui inervação vagal –
      glicossensores.
     Glicossensores portais: são ANOREXÍGENOS à proteínas.
     Promovem gliconeogênese.
   Fígado:
     Órgão que informa sobre a disponibilidade de nutrientes.
     Alterações na oxidação dos ácidos graxos e de ATP se
      refletem na membrana dos hepatócitos ativando o nervo
      vago.
   Pâncreas:
     Insulina e Amilina informam ao hipotálamo sobre a
      disponibilidade de glicose.
     Insulina atua diretamente sobre o córtex cerebral e
      hipotálamo.
     Insulina é ANOREXÍGENA.
     Amilina atua na área postrema com efeito ANOREXÍGENO
      além de diminuir o esvaziamento gástrico.
   Tecido Adiposo: Adipócito...
     Maior local de reserva energética.
     Além de liberar leptina, o tecido adiposo secreta: citocinas
      tais como IL-1 e α-TNF; todas com grande capacidade de
      estimulação vagal.
     Adiponectina: estimulada pelas tiazolidinedionas (via PPAR
      gama) e inibida pelas catecolaminas, glicocorticóides e TNF.
       AUMENTA a sensibilidade à insulina = ANOREXÍGENA.
   Identificação: Secreção pelo tecido adiposo.
   In vivo: Detecção de adipocinina maior nos capilares
    venosos do tecido adiposo que no sangue arterial.
   15 adipocininas foram identificadas.
• TNF α
• Resistina
• Adiponectina
• IL-6
• PAI-1
• Leptina
• AGL
• Angiotensinogênio
•Visfatina
• IL- 1

   •SHARMA & CHETTY, 2005
   Proteína de 30 kDa com 230 Aa.
   2 receptores:
     AdipoR1: expresso músculo – grande afinidade domínio
       globular.
     Adipo R2: presente no fígado e fixa 2 formas.

    Atividade diferente depende do órgão e do tipo receptor!
   Antidiabético: aumenta sensibilidade a insulina.
   Fígado: Forma hexamérica e multimérica estimulam
    fosforilação do receptor de insulina e oxidação dos AG,
    diminuem a gliconeogênese.
   Músculos: trímero estimula utilização de glicose e
    oxidação AG.
   Defeito da oligomerização pode originar DM tipo2.
  Captação de glicose (músculos)
  Glicemia
  Oxidação lipídica
  Sensibilidade à insulina
  Gliconeogênese (fígado)
  Expressão, proliferação de moléculas de adesão
  (artéria)
  Adesão, proliferação, fagocitose e deposição de
  lipídeos em monócitos
   Proteína de 12kDa.
   Faz parte de uma família de moléculas encontradas
    nos sítios inflamatórios.
   Secretada como dímero, mas existe também como
    molécula de alto peso molecular.
   Não tem receptor identificado.
   Resistência a insulina: reduz utilização de glicose
    músculo e aumenta produção hepática.
   Porem a relação entre resistina e DM2 não esta
    claramente estabelecida no homem.

   Regulação:
     Indução: corticóides, testosterona, Hormônio crescimento, IL-1,
      IL-6, TNF a
     Inibição: ligante PPAR, insulina, epinefrina.
   Produzida TA abdominal e secundariamente fígado,
    músculo esquelético, linfócitos e medula óssea (chamado
    de fator acelerador de colônia de célula pré B – PEBF).
   Relação entre [sangue] e IMC.
   Função endócrina semelhante a insulina: fixa e ativa
    receptor de insulina (mas níveis sangue só 3-10% da
    insulina).
   Função autócrina/parácrina potencial: adipogênese.
PAI-1: INIBIDOR DO ATIVADOR DE PLASMINOGÊNIO –1


•PAI-1 inibe a fibrinólise e assim, juntamente com o
fibrinogênio funciona como perpetuador do estado
protrombótico.
•Aumenta risco de IAM, AVEi, tromboembolias.



       PAI-1 aumenta com
                   - hiperinsulinemia
                   - hipertrigliceridemia
                                   McGill JB et al. Diabetes. 1994;43:104-109.
   Descrita em 1980.
   Liberada pelas células enteroendócrinas: duodeno e
    íleo.
   Derivado do pró-glucagon.
   Células L-intestinais e cerebrais produzem a porção N-
    terminal intacta do pró-glucagon = Glicentina + OXM +
    GLP-1 e GLP-2.
   OXM é ANOREXÍGENA, tal como o PYY3-36,
    obestatina, leptina, CCK, GLP-1 e glicentina.
   Atua em receptores GLP-1 e GLP-2.
   Ativam POMC/CART e inibem NPY/AgRP.
   Agonistas: delta 9 THC, nabilona e drabinol.
   Agonistas endógenos: Anandamida e 2AG.
   Receptores: CB1 (tecidos) e CB2 (células imunológicas).
   Receptores acoplados à proteína G:
     Inibem adenilato ciclase.
     Aumentam influxo de potássio.
   Agem como mensageiros cerebrais retrógrados:
     Estímulo inicia-se no neurônio pós-sináptico = ativação de
      fosfolipases = síntese canabinóide.
     Liberação na fenda sináptica ativa os CB1 pré-sinápticos.
     Ação parácrina e autócrina.
   São rapidamente degradados pelas enzimas:
     N-Acilfosfatidiletanolamina seletiva: FAAH.
     Lipase sn-1-diacilglicerol seletiva.
   Não são armazenados.
   Obesidade: diminuição da atividade da FAAH!!!
   Endocanabinóides aumentam os níveis de ACTH e
    diminuem de PRL e GH.
   Sistema relacionado à dependência de drogas e
    tabagismo!
   Níveis de endocanabinóides aumentam na falta de
    alimentação.
   Endocanabinóides são OREXÍGENOS.
   Rimonabant é um antagonista seletivo CB1 =
    ANOREXIA (principalmente aos doces).
   Mecanismo de ação dos endocanabinóides:
     1. Sistema mesolímbico: reforço e incentivo à busca de
      alimentos = prazer!
     2. Via hipotálamo: aumentam os moduladores orexígenos.
     3. SNC-SNA Entérico: controlam lipogênese / ganho de peso.
Efeitos do Bloqueio CB1:
ANOREXÍGENO!!!
   Sinais informam o hipotálamo sobre:
     Quantidade de glicose disponível (sérica).
     Quantidade de reserva energética armazenada na forma de
      gordura.
   Hipotálamo é um centro primário de informação,
    NÃO sendo o único a regular o metabolismo!
   Núcleo Arqueado:
     Possui receptores para leptina / insulina.
     Uma vez ativados, esses receptores inibem os potentes
      neurônios OREXÍGENOS: NPY / AgRP.
     Outro grupo de neurônios, estes ANOREXÍGENOS: POMC /
      CART.
   Núcleo Arqueado:
     POMC é uma molécula precursora do α-MSH.
     Neurônios inibitórios do apetite (POMC/CART) e
      estimuladores (NPY/AgRP) estão em constante
      comunicação.
     Neurônios NPY produzem GABA que atuam sobre os
      neurônios POMC via receptores Y1 e GABA.
     NPY/AgRP e POMC/CART são sensíveis ao plasma, produtos
      de absorção intestinal e reserva de glicogênio e gordura.
     Ambos os grupos neuronais possuem receptores para
      leptina.
   Núcleo Arqueado:
     Leptina: estimula POMC/CART e inibe NPY/AgRP.
     Receptor Leptina:
      Receptor de Citocina 1: sistema transdutor Janus-quinase.
      JAK-STAT.
      Indução de Stat 3.
      Ativação intracelular: ERK, PI3K (restrição alimentar) e
       AMPc/PDE3B.
      Tanto a leptina quanto a insulina atuam sobre a PI3K.
P5: 5 dias de vida.
P10: 10 dias de vida.
P15: 15 dias de vida.
   Núcleo Arqueado:
     Diversas sinalizações gastrointestinais alcançam o
      hipotálamo: GLP-1, Grelina e PYY.
     Grelina (via vagal): estimula NPY/CART através do receptor
      do secretagogo de GH (GHS-R).
     PYY3-36 (via vagal): inibe o NPY/CART através do receptor
      Y2.
Leptina                                              Insulina
                Adiponectina                            β            Glucagon                           Órgãos
                                                                     Amilina
                IL-1                                         α       PP
                                                                                                          do
                α-TNF                                                                          V1-4
                                                       Pâncreas                                A1-2
                                                                                                        Sentido
Tecido                                                                                         S1-2
Adiposo                                                                                                                 Córtex
                               Hormônios
                               Nutrientes
                                                                                                                       Límbico

                                                                Hipotálamo
                                                                                                                       Tálamo e
                                                                                                       Córtex           Tronco
   Fígado                                                NPY          GABA        POMC                 Orbitofrontal
   Proteína                                              AgRP                     CART
   Glicose                                                      AMPK
   Outros (?)                                                                   mTOR                                Ínsula e
                                                Via Vagal                 Vias Autonômicas                        Hipocampo


                  GLP1R
                                                              Núcleos
                                                              Medulares
  Veia Porta
                               GHS-R        JAK-STAT                      CCK1R        5HT3R          Y2R         GLP1R


                          Grelina       Leptina                 CCK               Glicose        PYY3-36           GLP-1

           Boca                Estômago                     Duodeno               Jejuno/Íleo               Cólon e Reto
                                                        Tubo Digestivo
   Diversas vias neuronais convergem para alterar a
    excitabilidade neuronal, expressão de peptídeos e as
    conexões sinápticas.
     Integração Intraneuronal:
       AMPK (AMP ativado por quinase): trata-se de uma serina-
        treonina quinase que responde a alterações dos níveis de
        energia da célula.
       AMPK é sensível à relação AMP/ATP.
       AMPK é OREXÍGENO.
       AMPK é inibido pela insulina, glicose e leptina; enquanto que é
        estimulado pela grelina.
 Integração Intraneuronal:
       mTOR (mammalian target of rapamycin): trata-se de um sensor
        energético que, nos tecidos periféricos, regula a síntese
        protéica, crescimento e divisão celular.
         No Hipotálamo o mTOR é sensível ao estado metabólico
          promovendo ANOREXIA.
   Há intensa integração entre o AMPK e mTOR.
   Núcleo arqueado recebe diversas aferências do núcleo
    paraventricular e núcleo lateral do hipotálamo.
   Esses núcleos possuem diversos neuropeptídeos.
     AgRP atua sobre o receptor de melanocortina 3 (MC3R) e 4
      (MC4R), sendo antagonista.
     α-MSH (POMC) atua no receptor de MC3 e MC4, sendo
      agonista.
     Essa concorrência pelo receptor é fundamental para a
      regulação metabólica.
     Deficiência do MC4R: hiperfagia, obesidade e hiperglicemia.
   Núcleo lateral do hipotálamo:
     Possui muitos neuropeptídeos: hipocretina / orexina, MSH,
      neurotensina e histamina.
     Este núcleo projeta-se: NPY/AgRP e POMC /CART.
     Aferências para o núcleo lateral:
         Circuito da recompensa.
         Núcleo accumbens.
         Córtex orbitofrontal.
         Complexo amigdalóide.
         Área tegmentar ventral (VTA).
         Ínsula.
         NTS, locus ceruleus e núcleo parabraquial.
   Núcleo paraventricular do hipotálamo:
     Realiza controle do eixo hipotálamo-hipófise.
     Controle de funções do SNA.
     Possui diversas conexões com tronco encefálico e com outros
      núcleos hipotalâmicos = coordenação entre SNA e
      alimentação.
   Regulação “metabólica vs. cognitiva” do apetite.
       Hábitos.
       Religião.
       Crenças.
       Ambiente.
   Cérebro aprimorou-se na habilidade de buscar
    alimentos.
   Participação:
     Pré-Frontal.
     Complexo Amigdalóide.
     Ínsula.
   Estas áreas recebem informações como: textura, cor,
    sabor, odor, localidade, contexto social, custo,
    benefício, prazer...
   Odor: atinge diretamente o córtex orbitofrontal.
   Odor evoca informações espaciais.
   Olfato humano:
     Ortonasal: detecta alimentos prejudiciais ou benéficos.
     Retronasal: realiza a combinação da gustação com o sistema
      somatossensorial = sabor.
   Visão e audição passam por estruturas como tálamo e
    córtex orbitofrontal.
   Gustação atinge o córtex orbitofrontal via NTS, tálamo e
    ínsula.
   Informações metabólicas vão ao córtex orbitofrontal via
    sensores medulares e hipotálamo.
   Informações orais chegam ao córtex orbitofrontal via
    tálamo e córtex somatossensorial.
   Hipocampo e complexo amigdalóide registram as
    experiências com cada alimento.
   Representações polimodais.
   Alimento evoca representações no centro da
    recompensa.
     Amargo (tóxico) = emoção negativa.
     Doce = emoção positiva.
   Anencefálicos e descerebrados mostram expressões
    faciais quando em contato com alimentos prazerosos,
    mostrando que há outras áreas além do prosencéfalo
    para essa função.
   Núcleo accumbens e Pálido ventral também
    participam do apetite.
   Agonistas opióides (mu): voracidade alimentar (doces
    e gordura).
   Antagonistas opióides: reduzem o apetite.
   Sistema Endocanabinóide: receptor CB1.
     Bloqueio do receptor CB1 = ANOREXÍGENO.
   Desejo alimentar:
     Projeções dopaminérgicas: via mesolímbica.
     Leptina e insulina atuam indiretamente na via mesolímbica
      através do hipotálamo lateral (orexina e neurotensina)
      projetando-se para VTA.
     VTA forma com o núcleo accumbens o circuito da
      recompensa.
     Córtex pré-frontal direito: modula o comportamento
      alimentar, atenuando-o ou exacerbando-o, fazendo
      planejamento motor para aquisição e deglutição.
   Síndrome de Prader-Willi: aumento da atividade do
    córtex pré-frontal ventromedial quando enxerga a
    glicose = Hiperfagia e obesidade.
   Inadequada sensibilidade aos nutrientes.
   Circuito da recompensa super-estimulado.
   Obesidade extrema: déficit da sinalização da leptina.
   Obesos: possuem elevadas taxas de leptina.
   Resistência à leptina ???
   Animais sazonais a leptina baixa atua somente no
    inverno (precisam comer) não no verão.

   Hipóteses: dieta rica em gordura (triglicerídeos) lesa ou
    altera a permeabilidade da BHE, dificultando a
    sinalização da leptina.
   Nos períodos de fome, os níveis de TG aumentam =
    supressão dos mecanismos anoréxicos.
   “Resistência à Leptina”:
     Ingestão de TG.
     Gravidez.
     Lactação: leite materno possui muito TG = Orexígeno
      (inibição da ação da leptina).
     Idade.
     Genética.
OBESIDADE E INFLAMAÇÃO

    Relação com função imune:
    •Subalimentacao: imunossupressão
    •Obesidade: inflamação crônica


Tecido adiposo possui M0 e este número aumenta com
obesidade:

  • Interação entre linfócitos e adipócitos.
  • TA produz inúmeros fatores que regulam Sistema Imune.

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Controle da Obesidade e Integração Neuroendócrina

  • 2. Epidemia da Obesidade.  Visão Geral do Controle Cerebral.  Sensores Nutricionais.  Centro Integrador: Hipotálamo.  Integração Neuronal.  Centros Superiores de Integração.
  • 3. Atualidade: Epidemia de obesidade.  Estilo de vida.  Genética.  Padrão alimentar atual.  Doença das morbidades:  DM tipo 2.  HAS.  Dislipidemia.  Aterosclerose.  AVE.  IAM.  Apnéia do sono.  Depressão.  Impotência.  Neoplasias.
  • 4.
  • 5.
  • 6. * Gasto nos EUA: 100 bilhões de dólares ao ano. * 400 mil mortes nos EUA, em 2000.
  • 7. Homem Ancestral vs. Atual.  Proteções contra a perda de peso.  Grande porção do SNC é dedicado ao acúmulo de energia.  Controle muito complexo.  Diversos sinalizadores neuronais e periféricos: trato gastrointestinal.  Integração neuroendócrina ampla.  Participação límbica, pré-frontal, complexo amigdalóide, tronco encefálico, nervo vago,...
  • 8. Aferência Integração Eferência
  • 9. Órgãos do sentido:  Visão.  Audição.  Paladar.  Olfato.  Tato.  Hormônios sinalizadores.  Vias da recompensa.  Sensores intestinais:  Orais, Gástricos, Entéricos, Portais, Hepáticos, Pancreáticos...
  • 10. Hipotálamo.  Núcleo Arqueado.  Núcleo Lateral.  Núcleo Paraventricular.  Tronco Encefálico: núcleo dorsal do vago, NTS,...  Giro do Cíngulo.  Córtex Pré-frontal.  Córtex Orbitofrontal.  Complexo amigdalóide.  Núcleo accumbens.  Núcleo lentiforme.  Tálamo.
  • 11. Musculatura esquelética: agente efetor da ação.  Sistema Nervoso Autônomo Entérico.  Eixo Hipotálamo-Hipofisário.
  • 12. Exerce grande influencia no metabolismo do organismo.  Simples fato de diminuir a duração do ciclo sono- vigília, aumenta a oportunidade de alimentar-se.  Falta de sono relaciona-se à obesidade.  Durante a gestação e lactação também observamos alterações metabólicas.  Crianças requerem mais energia para crescer, logo, possuem alterações metabólicas.
  • 13.
  • 14. Tudo o que é ingerido e absorvido, é informado ao sistema nervoso:  Hormônios circulantes – via sangüínea.  Vias nervosas sensoriais – basicamente, via vagal.  Paladar:  Doce, amargo, salgado, unami (saboroso) e azedo.  Na medida que aumentamos a concentração dos sabores, todas as papilas respondem simultaneamente, perdendo sua “seletividade”.
  • 15.
  • 16. Estômago: ...longe de ser apenas um reservatório...  Presença do alimento estimula terminações aferentes vagais.  Detectam a secreção local de hormônios: grelina e leptina.  Leptina: produzida pela mucosa gástrica = ANOREXÍGENA.  Grelina: secretada pelas glândulas oxínticas = OREXÍGENA.  Estimula o apetite pela inibição vagal.  Secretada na ausência de alimento no interior do estômago.
  • 17. Intestino Delgado: Jejuno...  Inervação vagal ampla: sensibilidade aos produtos da absorção.  Proteínas e Lipídios ativam o nervo vago através da liberação de CCK.  Glicose quase não é sinalizada por CCK, especula-se que sua sinalização ao vago, seja feita pelo receptor 5HT3 (células enteroendócrinas).  Glicose = aumento de 5HT = estímulo à via da recompensa!
  • 18. Intestino: Íleo, Cólon e Reto  Nessas regiões encontramos a produção de peptídeo YY (PYY) e peptídeo semelhante ao glucagon 1 (GLP-1).  PYY é liberado na circulação e rapidamente clivado pela dipeptidil peptidase IV em PYY3-36.  PYY3-36 atua no receptor Y2 = ANOREXÍGENO.  Sua outra forma: PYY1-36 atua nos receptores Y1 e Y5 com efeito OREXÍGENO.  Parece que o PYY possui sua maior atividade na saciedade à proteínas e não a carboidratos.  PYY3-36 atravessa a BHE inibindo o apetite, atuando no núcleo arqueado.
  • 19. Intestino: Íleo, Cólon e Reto  GLP-1 é estimulado por todos os 3 macronutrientes.  GLP-1 atua sobre o pâncreas na estimulação à secreção de hormônios bem como no esvaziamento gástrico.  GLP-1 é um regulador glicêmico.  GLP-1 é ANOREXÍGENO.  GLP-1 atua sobre seu receptor de GLP-1 aumentando o cálcio citossólico e ativação do nervo vago.
  • 20. Veia Porta:  Ácidos graxos de cadeia longa são absorvidos e atingem os vasos linfáticos.  Os demais nutrientes vão à veia porta.  A parede da veia porta possui inervação vagal – glicossensores.  Glicossensores portais: são ANOREXÍGENOS à proteínas.  Promovem gliconeogênese.
  • 21. Fígado:  Órgão que informa sobre a disponibilidade de nutrientes.  Alterações na oxidação dos ácidos graxos e de ATP se refletem na membrana dos hepatócitos ativando o nervo vago.
  • 22. Pâncreas:  Insulina e Amilina informam ao hipotálamo sobre a disponibilidade de glicose.  Insulina atua diretamente sobre o córtex cerebral e hipotálamo.  Insulina é ANOREXÍGENA.  Amilina atua na área postrema com efeito ANOREXÍGENO além de diminuir o esvaziamento gástrico.
  • 23. Tecido Adiposo: Adipócito...  Maior local de reserva energética.  Além de liberar leptina, o tecido adiposo secreta: citocinas tais como IL-1 e α-TNF; todas com grande capacidade de estimulação vagal.  Adiponectina: estimulada pelas tiazolidinedionas (via PPAR gama) e inibida pelas catecolaminas, glicocorticóides e TNF.  AUMENTA a sensibilidade à insulina = ANOREXÍGENA.
  • 24. Identificação: Secreção pelo tecido adiposo.  In vivo: Detecção de adipocinina maior nos capilares venosos do tecido adiposo que no sangue arterial.  15 adipocininas foram identificadas.
  • 25. • TNF α • Resistina • Adiponectina • IL-6 • PAI-1 • Leptina • AGL • Angiotensinogênio •Visfatina • IL- 1 •SHARMA & CHETTY, 2005
  • 26. Proteína de 30 kDa com 230 Aa.  2 receptores:  AdipoR1: expresso músculo – grande afinidade domínio globular.  Adipo R2: presente no fígado e fixa 2 formas. Atividade diferente depende do órgão e do tipo receptor!
  • 27. Antidiabético: aumenta sensibilidade a insulina.  Fígado: Forma hexamérica e multimérica estimulam fosforilação do receptor de insulina e oxidação dos AG, diminuem a gliconeogênese.  Músculos: trímero estimula utilização de glicose e oxidação AG.  Defeito da oligomerização pode originar DM tipo2.
  • 28.   Captação de glicose (músculos)   Glicemia   Oxidação lipídica   Sensibilidade à insulina   Gliconeogênese (fígado)   Expressão, proliferação de moléculas de adesão (artéria)   Adesão, proliferação, fagocitose e deposição de lipídeos em monócitos
  • 29. Proteína de 12kDa.  Faz parte de uma família de moléculas encontradas nos sítios inflamatórios.  Secretada como dímero, mas existe também como molécula de alto peso molecular.  Não tem receptor identificado.
  • 30. Resistência a insulina: reduz utilização de glicose músculo e aumenta produção hepática.  Porem a relação entre resistina e DM2 não esta claramente estabelecida no homem.  Regulação:  Indução: corticóides, testosterona, Hormônio crescimento, IL-1, IL-6, TNF a  Inibição: ligante PPAR, insulina, epinefrina.
  • 31. Produzida TA abdominal e secundariamente fígado, músculo esquelético, linfócitos e medula óssea (chamado de fator acelerador de colônia de célula pré B – PEBF).  Relação entre [sangue] e IMC.  Função endócrina semelhante a insulina: fixa e ativa receptor de insulina (mas níveis sangue só 3-10% da insulina).  Função autócrina/parácrina potencial: adipogênese.
  • 32. PAI-1: INIBIDOR DO ATIVADOR DE PLASMINOGÊNIO –1 •PAI-1 inibe a fibrinólise e assim, juntamente com o fibrinogênio funciona como perpetuador do estado protrombótico. •Aumenta risco de IAM, AVEi, tromboembolias. PAI-1 aumenta com - hiperinsulinemia - hipertrigliceridemia McGill JB et al. Diabetes. 1994;43:104-109.
  • 33. Descrita em 1980.  Liberada pelas células enteroendócrinas: duodeno e íleo.  Derivado do pró-glucagon.  Células L-intestinais e cerebrais produzem a porção N- terminal intacta do pró-glucagon = Glicentina + OXM + GLP-1 e GLP-2.  OXM é ANOREXÍGENA, tal como o PYY3-36, obestatina, leptina, CCK, GLP-1 e glicentina.  Atua em receptores GLP-1 e GLP-2.  Ativam POMC/CART e inibem NPY/AgRP.
  • 34. Agonistas: delta 9 THC, nabilona e drabinol.  Agonistas endógenos: Anandamida e 2AG.  Receptores: CB1 (tecidos) e CB2 (células imunológicas).  Receptores acoplados à proteína G:  Inibem adenilato ciclase.  Aumentam influxo de potássio.  Agem como mensageiros cerebrais retrógrados:  Estímulo inicia-se no neurônio pós-sináptico = ativação de fosfolipases = síntese canabinóide.  Liberação na fenda sináptica ativa os CB1 pré-sinápticos.  Ação parácrina e autócrina.
  • 35.
  • 36.
  • 37. São rapidamente degradados pelas enzimas:  N-Acilfosfatidiletanolamina seletiva: FAAH.  Lipase sn-1-diacilglicerol seletiva.  Não são armazenados.  Obesidade: diminuição da atividade da FAAH!!!  Endocanabinóides aumentam os níveis de ACTH e diminuem de PRL e GH.  Sistema relacionado à dependência de drogas e tabagismo!
  • 38. Níveis de endocanabinóides aumentam na falta de alimentação.  Endocanabinóides são OREXÍGENOS.  Rimonabant é um antagonista seletivo CB1 = ANOREXIA (principalmente aos doces).  Mecanismo de ação dos endocanabinóides:  1. Sistema mesolímbico: reforço e incentivo à busca de alimentos = prazer!  2. Via hipotálamo: aumentam os moduladores orexígenos.  3. SNC-SNA Entérico: controlam lipogênese / ganho de peso.
  • 39. Efeitos do Bloqueio CB1: ANOREXÍGENO!!!
  • 40.
  • 41. Sinais informam o hipotálamo sobre:  Quantidade de glicose disponível (sérica).  Quantidade de reserva energética armazenada na forma de gordura.  Hipotálamo é um centro primário de informação, NÃO sendo o único a regular o metabolismo!  Núcleo Arqueado:  Possui receptores para leptina / insulina.  Uma vez ativados, esses receptores inibem os potentes neurônios OREXÍGENOS: NPY / AgRP.  Outro grupo de neurônios, estes ANOREXÍGENOS: POMC / CART.
  • 42. Núcleo Arqueado:  POMC é uma molécula precursora do α-MSH.  Neurônios inibitórios do apetite (POMC/CART) e estimuladores (NPY/AgRP) estão em constante comunicação.  Neurônios NPY produzem GABA que atuam sobre os neurônios POMC via receptores Y1 e GABA.  NPY/AgRP e POMC/CART são sensíveis ao plasma, produtos de absorção intestinal e reserva de glicogênio e gordura.  Ambos os grupos neuronais possuem receptores para leptina.
  • 43. Núcleo Arqueado:  Leptina: estimula POMC/CART e inibe NPY/AgRP.  Receptor Leptina:  Receptor de Citocina 1: sistema transdutor Janus-quinase.  JAK-STAT.  Indução de Stat 3.  Ativação intracelular: ERK, PI3K (restrição alimentar) e AMPc/PDE3B.  Tanto a leptina quanto a insulina atuam sobre a PI3K.
  • 44.
  • 45. P5: 5 dias de vida. P10: 10 dias de vida. P15: 15 dias de vida.
  • 46. Núcleo Arqueado:  Diversas sinalizações gastrointestinais alcançam o hipotálamo: GLP-1, Grelina e PYY.  Grelina (via vagal): estimula NPY/CART através do receptor do secretagogo de GH (GHS-R).  PYY3-36 (via vagal): inibe o NPY/CART através do receptor Y2.
  • 47.
  • 48. Leptina Insulina Adiponectina β Glucagon Órgãos Amilina IL-1 α PP do α-TNF V1-4 Pâncreas A1-2 Sentido Tecido S1-2 Adiposo Córtex Hormônios Nutrientes Límbico Hipotálamo Tálamo e Córtex Tronco Fígado NPY GABA POMC Orbitofrontal Proteína AgRP CART Glicose AMPK Outros (?) mTOR Ínsula e Via Vagal Vias Autonômicas Hipocampo GLP1R Núcleos Medulares Veia Porta GHS-R JAK-STAT CCK1R 5HT3R Y2R GLP1R Grelina Leptina CCK Glicose PYY3-36 GLP-1 Boca Estômago Duodeno Jejuno/Íleo Cólon e Reto Tubo Digestivo
  • 49.
  • 50.
  • 51. Diversas vias neuronais convergem para alterar a excitabilidade neuronal, expressão de peptídeos e as conexões sinápticas.  Integração Intraneuronal:  AMPK (AMP ativado por quinase): trata-se de uma serina- treonina quinase que responde a alterações dos níveis de energia da célula.  AMPK é sensível à relação AMP/ATP.  AMPK é OREXÍGENO.  AMPK é inibido pela insulina, glicose e leptina; enquanto que é estimulado pela grelina.
  • 52.  Integração Intraneuronal:  mTOR (mammalian target of rapamycin): trata-se de um sensor energético que, nos tecidos periféricos, regula a síntese protéica, crescimento e divisão celular.  No Hipotálamo o mTOR é sensível ao estado metabólico promovendo ANOREXIA.  Há intensa integração entre o AMPK e mTOR.
  • 53. Núcleo arqueado recebe diversas aferências do núcleo paraventricular e núcleo lateral do hipotálamo.  Esses núcleos possuem diversos neuropeptídeos.  AgRP atua sobre o receptor de melanocortina 3 (MC3R) e 4 (MC4R), sendo antagonista.  α-MSH (POMC) atua no receptor de MC3 e MC4, sendo agonista.  Essa concorrência pelo receptor é fundamental para a regulação metabólica.  Deficiência do MC4R: hiperfagia, obesidade e hiperglicemia.
  • 54. Núcleo lateral do hipotálamo:  Possui muitos neuropeptídeos: hipocretina / orexina, MSH, neurotensina e histamina.  Este núcleo projeta-se: NPY/AgRP e POMC /CART.  Aferências para o núcleo lateral:  Circuito da recompensa.  Núcleo accumbens.  Córtex orbitofrontal.  Complexo amigdalóide.  Área tegmentar ventral (VTA).  Ínsula.  NTS, locus ceruleus e núcleo parabraquial.
  • 55. Núcleo paraventricular do hipotálamo:  Realiza controle do eixo hipotálamo-hipófise.  Controle de funções do SNA.  Possui diversas conexões com tronco encefálico e com outros núcleos hipotalâmicos = coordenação entre SNA e alimentação.
  • 56. Regulação “metabólica vs. cognitiva” do apetite.  Hábitos.  Religião.  Crenças.  Ambiente.
  • 57. Cérebro aprimorou-se na habilidade de buscar alimentos.  Participação:  Pré-Frontal.  Complexo Amigdalóide.  Ínsula.  Estas áreas recebem informações como: textura, cor, sabor, odor, localidade, contexto social, custo, benefício, prazer...  Odor: atinge diretamente o córtex orbitofrontal.
  • 58. Odor evoca informações espaciais.  Olfato humano:  Ortonasal: detecta alimentos prejudiciais ou benéficos.  Retronasal: realiza a combinação da gustação com o sistema somatossensorial = sabor.  Visão e audição passam por estruturas como tálamo e córtex orbitofrontal.  Gustação atinge o córtex orbitofrontal via NTS, tálamo e ínsula.  Informações metabólicas vão ao córtex orbitofrontal via sensores medulares e hipotálamo.  Informações orais chegam ao córtex orbitofrontal via tálamo e córtex somatossensorial.
  • 59.
  • 60.
  • 61. Hipocampo e complexo amigdalóide registram as experiências com cada alimento.  Representações polimodais.  Alimento evoca representações no centro da recompensa.  Amargo (tóxico) = emoção negativa.  Doce = emoção positiva.  Anencefálicos e descerebrados mostram expressões faciais quando em contato com alimentos prazerosos, mostrando que há outras áreas além do prosencéfalo para essa função.
  • 62.
  • 63. Núcleo accumbens e Pálido ventral também participam do apetite.  Agonistas opióides (mu): voracidade alimentar (doces e gordura).  Antagonistas opióides: reduzem o apetite.  Sistema Endocanabinóide: receptor CB1.  Bloqueio do receptor CB1 = ANOREXÍGENO.
  • 64.
  • 65. Desejo alimentar:  Projeções dopaminérgicas: via mesolímbica.  Leptina e insulina atuam indiretamente na via mesolímbica através do hipotálamo lateral (orexina e neurotensina) projetando-se para VTA.  VTA forma com o núcleo accumbens o circuito da recompensa.  Córtex pré-frontal direito: modula o comportamento alimentar, atenuando-o ou exacerbando-o, fazendo planejamento motor para aquisição e deglutição.  Síndrome de Prader-Willi: aumento da atividade do córtex pré-frontal ventromedial quando enxerga a glicose = Hiperfagia e obesidade.
  • 66. Inadequada sensibilidade aos nutrientes.  Circuito da recompensa super-estimulado.  Obesidade extrema: déficit da sinalização da leptina.  Obesos: possuem elevadas taxas de leptina.  Resistência à leptina ???  Animais sazonais a leptina baixa atua somente no inverno (precisam comer) não no verão.  Hipóteses: dieta rica em gordura (triglicerídeos) lesa ou altera a permeabilidade da BHE, dificultando a sinalização da leptina.
  • 67. Nos períodos de fome, os níveis de TG aumentam = supressão dos mecanismos anoréxicos.  “Resistência à Leptina”:  Ingestão de TG.  Gravidez.  Lactação: leite materno possui muito TG = Orexígeno (inibição da ação da leptina).  Idade.  Genética.
  • 68. OBESIDADE E INFLAMAÇÃO Relação com função imune: •Subalimentacao: imunossupressão •Obesidade: inflamação crônica Tecido adiposo possui M0 e este número aumenta com obesidade: • Interação entre linfócitos e adipócitos. • TA produz inúmeros fatores que regulam Sistema Imune.