ictericia neonatal, avc isquemico e hemorragico, condutas de enfermagem

1. A icterícia é uma das afecções mais comuns do período neonatal e o profissional de saúde
deve ter conhecimento das suas possíveis causas e diferentes evoluções em cada tipo de
caso.
A abordagem inicial da icterícia parte da diferenciação básica dos casos patológicos para os
casos fisiológicos. A maioria dos casos no recém-nascido é fisiológica, que não exige
tratamento, e tem as seguintes características:
– surge após as primeiras 24 horas de vida
– tem uma baixa velocidade de ascensão
– pico dos sintomas entre o 3º e 4º dias de vida no recém-nascido termo
– não costuma ultrapassar níveis séricos de bilirrubina de 12
– duração máxima em torno de 1 semana
– predomínio de bilirrubina indireta
Nos casos que se encaixam nesse perfil, normalmente não vai ser necessária uma
investigação diagnóstica específica, apenas orientação aos pais e acompanhamento rotineiro
do recém-nascido.
Já a icterícia patológica, que na maioria das vezes vai necessitar de fototerapia, possui outras
características:
– surgimento precoce (antes de 24 horas de vida)
– alta velocidade de ascensão
– duração prolongada (mais que 1 semana)
– valores de bilirrubina sérica acima de 12
– aumento de bilirrubina direta
A icterícia é uma das afecções mais comuns do período neonatal e o profissional de saúde
deve ter conhecimento das suas possíveis causas e diferentes evoluções em cada tipo de
caso.
A abordagem inicial da icterícia parte da diferenciação básica dos casos patológicos para os
casos fisiológicos. A maioria dos casos no recém-nascido é fisiológica, que não exige
tratamento, e tem as seguintes características:
– surge após as primeiras 24 horas de vida
– tem uma baixa velocidade de ascensão
– pico dos sintomas entre o 3º e 4º dias de vida no recém-nascido termo
– não costuma ultrapassar níveis séricos de bilirrubina de 12
– duração máxima em torno de 1 semana
– predomínio de bilirrubina indireta
Nos casos que se encaixam nesse perfil, normalmente não vai ser necessária uma
investigação diagnóstica específica, apenas orientação aos pais e acompanhamento rotineiro
do recém-nascido.
Já a icterícia patológica, que na maioria das vezes vai necessitar de fototerapia, possui outras
características:
– surgimento precoce (antes de 24 horas de vida)
– alta velocidade de ascensão
– duração prolongada (mais que 1 semana)
– valores de bilirrubina sérica acima de 12
– aumento de bilirrubina direta

2. A icterícia constitui-se em um dos problemas mais frequentes do período neonatal e
corresponde à expressão clínica da hiperbilirrubinemia, que é definida como a concentração
sérica de bilirrubina indireta (BI) maior que 1,3 a 1,5 mg/dL ou de bilirrubina direta (BD) superior
a 1,5 mg/dL, desde que esta represente mais do que 10% do valor de bilirrubina total (BT). No
período neonatal, na maioria das vezes, a icterícia decorre de um aumento da fração indireta
da bilirrubina e apresenta uma evolução benigna. No entanto, um pequeno número de
pacientes com níveis “críticos” elevados de BI pode desenvolver a encefalopatia bilirrubínica,
que ao exame anátomo-patológico caracteriza-se pela coloração amarelada dos núcleos da
base, sendo denominada “kernicterus”. Os RN a termo ictéricos que desenvolvem kernicterus
evoluem inicialmente com os seguintes sintomas: hipotonia, debilidade de sucção, recusa
alimentar e convulsões. Esse conjunto de sintomas progride em três a quatro dias para
hipertonia, opistótono, hipertermia e choro com tonalidade aguda. Nessa fase, 70% dos
pacientes podem evoluir para óbito devido à parada respiratória. Nos sobreviventes, ocorre
uma melhora aparente até que, em período variável, aparecem as sequelas definitivas:
paralisia cerebral espástica, movimentos atetoides, distúrbios de deglutição e fonação, surdez e
deficiência mental leve a moderada. Os RN de maior risco para o desenvolvimento da
encefalopatia bilirrubínica são os portadores de doença hemolítica, os prematuros e os que
apresentam fatores agravantes da hiperbilirrubinemia. Entretanto, na última década, inúmeras
publicações têm alertado para a presença dessa encefalopatia em RN próximo ao termo (35-36
semanas) ou a termo na ausência dessas condições. O termo “kernicterus” é reservado à
forma crônica da doença com sequelas clínicas permanentes da toxicidade da bilirrubina.
Estima-se que, na década de 2000 em países desenvolvidos, ocorra um caso de kernicterus
para 40 mil a 150 mil nascidos vivos. Quais são os mecanismos que explicam a icterícia
neonatal fisiológica? Na prática, 98% dos RN apresentam níveis séricos de bilirrubina total
acima de 1 mg/dL durante a primeira semana de vida, sendo que cerca de dois terços ou mais
desenvolvem icterícia com valores superiores a 5 mg/dL. Várias são as limitações do
metabolismo da bilirrubina que explicam a icterícia fisiológica, tais como: a sobrecarga de
bilirrubina ao hepatócito e a menor capacidade de captação, conjugação e excreção hepática
da bilirrubina. A sobrecarga de bilirrubina ao hepatócito decorre da produção e da circulação
êntero-hepática aumentadas de bilirrubina indireta. O neonato produz duas a três vezes mais
bilirrubina do que o adulto, devido à menor vida média das hemácias, que é de 70-90 dias, e à
maior quantidade de hemoglobina. Uma vez que o catabolismo de 1 g de hemoglobina fornece
34 mg de bilirrubina, a produção diária de bilirrubina no neonato é de 8-10mg/kg, sendo 75%
derivada do catabolismo dos eritrócitos e 25% do heme livre, das proteínas hepáticas e da
destruição de eritrócitos imaturos. A circulação êntero-hepática elevada de bilirrubina decorre
da escassa flora intestinal e da maior atividade da enzima beta-glicorunidase na mucosa
intestinal. Existe diminuição da conversão de mono e diglicuronídeos de bilirrubina em
urobilinogênio devido à pequena quantidade de bactérias intestinais, tornando os glicuronídeos
suscetíveis à desconjugação pela beta-glicuronidase. Isso se reflete na entrada da bilirrubina
não conjugada pela circulação êntero-hepática e na sobrecarga de bilirrubina ao hepatócito.
O RN apresenta captação hepática limitada da bilirrubina nos primeiros três a quatro dias
devido à deficiência de ligandina, principal proteína carreadora da bilirrubina dentro do
hepatócito. Além disso, a conjugação hepática deficiente decorre da atividade diminuída da
glicuronil-transferase. Ao nascimento, a atividade é inferior a 0,1% em relação à do adulto,
atingindo seu nível entre 6 e 14 semanas. A excreção hepática de bilirrubina também é
limitada, ocorrendo contra o gradiente de concentração, uma vez que o nível biliar é muito
superior ao citoplasmático no hepatócito. Assim, o RN apresenta várias limitações no

3. metabolismo da bilirrubina que culminam com a bilirrubinemia aumentada. Como evolui a
bilirrubina em recém-nascidos a termo saudáveis? Classicamente, a hiperbilirrubinemia
“fisiológica” é definida em recém-nascidos de termo como um nível de BT sérica que aumenta
após o nascimento, atinge seu pico médio por volta de 6 mg/dL entre o 3o e 4o dia de vida e
então declina em uma semana com um valor máximo que não ultrapassa 12,9 mg/dL. Dessa
maneira, a presença de icterícia antes de 24 horas de vida e de valores de BT > 12 mg/dL,
independentemente da idade pós-natal, alerta para a investigação de processos patológicos. O
QUADRO 1 relaciona as causas da hiperbilirrubinemia indireta, de acordo com as fases do
metabolismo da bilirrubina: aquelas que ocasionam sobrecarga de bilirrubina ao hepatócito ou
as decorrentes da conjugação hepática deficiente de bilirrubina. A investigação da etiologia
inclui o quadro clínico e os exames realizados rotineiramente em bancos de sangue e
laboratórios clínicos que estão relatados no QUADRO 2, independentemente da idade
gestacional e da idade pós-natal. Alguns fatores epidemiológicos estão associados ao aumento
expressivo de BI e devem ser verificados por meio da história clínica em todos os recém-
nascidos de termo e prematuros tardios (idade gestacional > 34 semanas), pois permitem
detectar a possibilidade de desenvolvimento de hiperbilirrubinemia significante na primeira
semana de vida (QUADRO 3). O aparecimento de icterícia nas primeiras 24-36 horas de vida
alerta para a presença de doença hemolítica por incompatibilidade sanguínea Rh (antígeno D –
mãe negativo e RN positivo; anticorpos maternos anti-D e Coombs direto positivo; anemia e
reticulócitos aumentados), por incompatibilidade ABO (mãe O ou RN A ou B; Coombs direto
negativo ou positivo; esferócitos), ou por antígenos eritrocitários irregulares (anticorpos
maternos anti-c, -e, -E, -Kell, entre outros; Coombs direto positivo). A idade gestacional entre
35 e 36 semanas, independentemente do peso ao nascer, é considerada um dos fatores de
risco mais importantes para hiperbilirrubinemia significante devido à capacidade diminuída da
conjugação hepática da bilirrubina e à dificuldade na sucção e deglutição para manter uma
oferta adequada de leite materno. O risco de RN com 36 semanas desenvolver BT > 20 mg/dL
é oito vezes maior quando comparado a RN de 41 semanas de idade gestacional. O
aleitamento materno exclusivo também é um dos principais fatores associados ao
desenvolvimento de hiperbilirrubinemia significante na primeira semana de vida atribuída à
dificuldade na amamentação e pouca oferta láctea com consequente perda de peso > 7% em
relação ao peso de nascimento, às vezes acompanhada de desidratação. Essa condição
propicia o aumento da circulação êntero-hepática da bilirrubina e a sobrecarga de bilirrubina ao
hepatócito. Muitas vezes, esse aumento da bilirrubina é associado à alta hospitalar antes de 48
horas de vida e à falta do retorno ambulatorial em 1 a 2 dias após a alta hospitalar. Esses
pacientes têm contribuído para reinternações em leitos de hospitais pediátricos, elevando os
custos no âmbito da saúde pública. Além dessa condição, foi demonstrado que o leite materno
age como modificador ambiental para determinados genótipos associados à deficiência na
captação da bilirrubina ao hepatócito e na conjugação da bilirrubina, elevando muito o risco (22
vezes) de BT > 20 mg/dL e icterícia prolongada após duas semanas, denominada síndrome da
icterícia pelo leite materno. Lembrar que a icterícia prolongada pode ser a única manifestação
do hipotireodismo congênito, pois o hormônio tireoidiano é um indutor da atividade da
glicuronil-transferase. Fatores étnico-raciais (descendência asiática) e familiares (irmão com
icterícia neonatal tratado com fototerapia) são associados à BT > 20 mg/dL e decorrem de
possível polimorfismo genético relacionado à diminuição da atividade glicuronil-transferase,
com consequente diminuição da conjugação hepática. Na presença de céfalo-hematoma,
equimoses ou outros sangramentos, a hiperbilirrubinemia se manifesta 48 a 72 horas após o
extravasamento sanguíneo e pode causar icterícia prolongada. A deficiência de glicose-6-
fosfatodesidrogenase (G-6-PD) deve ser pesquisada em todo RN que apresente icterícia não
fisiológica, mesmo que outra causa explique a hiperbilirrubinemia. É uma doença genética

4. associada ao cromossomo X e, ao contrário do que se esperaria, afeta igualmente indivíduos
dos dois sexos. A maior incidência ocorre em pessoas com ancestrais provenientes do
Mediterrâneo, como Itália e Oriente Médio, da África Equatorial e de algumas regiões do
Sudeste Asiático. No período neonatal existem duas formas da doença: a hemolítica aguda
com rápida ascensão da BI desencadeada por agentes oxidantes (antimaláricos, infecção,
talcos mentolados, naftalina, entre outros) e a hemolítica leve associada ao polimorfismo
genético com expressão reduzida da glicuronil-transferase e conjugação limitada da bilirrubina,
sem a presença de anemia. Estima-se que pode atingir até 7% da população brasileira, sendo
a triagem neonatal da G-6-PD feita em papel de filtro e a dosagem quantitativa realizada em
sangue com reticulóticos normais. Sempre que houver fatores para hiperbilirrubinemia
significante, deve-se ponderar o risco e o benefício da alta hospitalar, tendo como principal
objetivo a não reinternação do recém-nascido em decorrência da progressão da icterícia. O
pediatra deve realizar a primeira consulta após a saída da maternidade, no máximo até o quinto
dia de vida, para avaliação das condições de amamentação, além da icterícia e outras
possíveis intercorrências. Determinação da bilirrubina A icterícia por hiperbilirrubinemia indireta
apresenta progressão céfalo-caudal. Em recém-nascidos de termo saudáveis, a constatação de
icterícia somente na face (zona 1) está associada a valores de BI que variam de 4 a 8 mg/dL e
a presença de icterícia desde a cabeça até a cicatriz umbilical (zona 2) corresponde a valores
de 5 até 12 mg/dL. Já pacientes de termo com icterícia até os joelhos e cotovelos (zona 3)
podem apresentar BI superior a 15 mg/dL. Considera-se que a progressão caudal não é útil em
identificar os pacientes com BI igual ou maior que 12 mg/dL. Além disso, estudos mostram que
não existe concordância entre a avaliação clínica da icterícia por médicos e/ou enfermeiros e
os valores de BI sérica, pois a sua detecção depende principalmente da pigmentação da pele
do recém-nascido, sendo subestimada em ambientes com muita luminosidade e prejudicada
em locais com pouca luz. Dessa maneira, recomenda-se a dosagem rotineira da bilirrubina
sérica ou transcutânea. Para a determinação da bilirrubina sérica, após a coleta da amostra de
sangue, o frasco ou capilar deve ser envolto em papel alumínio para evitar o contato com a luz
e a degradação da bilirrubina. A avaliação da bilirrubina transcutânea é realizada de
preferência no esterno por meio de aparelhos de fabricação americana (BiliCheck® –
Respironics) e japonesa (JM-103 – Minolta/Hill-Rom Air-Shields) que evidenciam coeficiente
elevado de correlação (0,91 a 0,93) com a BT sérica até 13-15 mg/dL em recém-nascidos pré-
termo tardios e de termo, independentemente da coloração da pele. Entretanto, valores iguais
ou maiores que 13 mg/dL devem ser confirmados pela mensuração sérica de BT.
Como os níveis de BT refletem a bilirrubina indireta, atualmente a evolução e o tratamento da
icterícia nas duas primeiras semanas de vida são realizados por meio da dosagem seriada da
BT, sendo a fração direta determinada se houver suspeita de causa relacionada à colestase
neonatal. Conduta terapêutica As formas de terapia mais utilizadas no tratamento da
hiperbilirrubinemia indireta compreendem a fototerapia e a exsanguíneo transfusão e, em
alguns casos, a imunoglobulina “standard” endovenosa. Os níveis séricos de BT para a
indicação da fototerapia e de exsanguíneo transfusão em recémnascidos de termo e em
prematuros não são considerados de maneira uniforme pelos autores. Com base em
evidências limitadas, leva-se em conta a avaliação periódica da BT, a idade gestacional e a
idade pósnatal, além dos fatores agravantes da lesão bilirrubínica neuronal, para indicar a
fototerapia e a exsanguíneo transfusão. De maneira simplificada, a TABELA 1 mostra os
valores para recém-nascidos com 35 ou mais semanas de gestação. RN com > 35 semanas
readmitidos após a alta hospitalar com BT 18-20 mg/dL devem receber imediatamente
fototerapia de alta intensidade (irradiância de 30 µW/cm2/nm na maior superfície corpórea
possível), sendo a BT colhida em 4-6 horas. Nos pacientes com BT entre 20-25 mg/dL, colher

5. em 3-4 horas, e nos pacientes com BT > 25 mg/dL, colher em 2-3 horas, enquanto o material
da exsanguíneo transfusão está sendo preparado.
Icterícia é a cor amarelada da pele e dos olhos causada por hiperbilirrubinemia (concentração
elevada de bilirrubina no soro). Os níveis séricos de bilirrubina que causam icterícia variam
com a cor da pele e a região do corpo, porém a icterícia é visível na esclerótica com um nível
de 2 a 3 mg/dL (34 a 51 μmol/L) e na face com 4 a 5 mg/dL (68 a 86 μmol/L). Com o aumento
dos níveis da bilirrubina, a icterícia avança na direção da cabeça para os pés, aparecendo no
umbigo com 15 mg/dL (258 μmol/L) e nos pés com 20 mg/dL (340 μmol/L). Pouco mais da
metade dos recém-nascidos apresenta icterícia visível na primeira semana de vida.
Consequências da hiperbilirrubinemia
A hiperbilirrubinemia pode ou não provocar danos, dependendo da causa e do grau de
elevação. Algumas causas de icterícia são intrinsicamente perigosas, seja qual for o nível de
bilirrubina. Contudo, a hiperbilirrubinemia de qualquer etiologia é preocupante, uma vez que o
nível é suficientemente alto. O limiar da preocupação varia de acordo com
Idade
Grau de prematuridade
Estado de saúde
Em crianças saudáveis nascidas a termo, o limiar é tipicamente considerado como sendo um
nível > 18 mg/dL (> 308 μmol/L); Risco de hiperbilirrubinemia em neonatos ≥ 35 semanas de
gestação.. Entretanto, recém-nascidos prematurospequenos para a idade gestacional e/ou
enfermos (p. e., com sepse, hipotermia ou hipoxia) têm risco muito maior. Nesses recém-
nascidos, embora o risco seja maior à medida que a hiperbilirrubinemia aumenta, não há um
nível de hiperbilirrubinemia que é considerado seguro; o tratamento é administrado com base
na idade e em fatores clínicos. Há agora limiares operacionais sugeridos para iniciar
a fototerapia com base na idade gestacional.
Neurotoxidade é a principal consequência da hiperbilirrubinemia neonatal. Encefalopatia
aguda pode ser seguida por uma variedade de deficiências neurológicas, incluindo paralisia
cerebral e déficits senso-motores; a cognição geralmente é poupada. Kernicterus é a forma
mais grave de neurotoxidade. Embora atualmente seja uma situação rara, ela ainda acontece
e quase sempre pode ser prevenida. O kernicterus refere-se à lesão cerebral provocada pela
deposição de bilirrubina não conjugada nos gânglios da base e núcleos do tronco encefálico,
causada pela hiperbilirrubinemia aguda ou crônica. Normalmente, a bilirrubina ligada à
albumina do soro permanece no espaço intravascular. Entretanto, a bilirrubina pode
atravessar a barreira hemoencefálica e causar kernicterus em certas situações:
Quando a concentração da bilirrubina sérica é acentuadamente elevada
Quando a concentração da albumina sérica é muito baixa (p. ex., recém-nascidos pré-termo)
Quando a bilirrubina é desligada da albumina por ligadores competitivos
Ligadores competitivos incluem drogas (p. ex., sulfisoxazol, ceftriaxona, ácido acetilsalicílico)
e ácidos graxos livres e íons hidrogênio (p. ex., no jejum, recém-nascidos septicêmicos ou
acidóticos).
Risco de hiperbilirrubinemia em neonatos ≥ 35 semanas de gestação.

6. O risco baseia-se nos níveis totais de bilirrubina. (Adaptado de Bhutani VK, Johnson L, Sivieri EM: P
of a predischarge hour-specific serum bilirubin for subsequent significant hyperbilirubinemia in health
term newborns. Pediatrics 103 (1):6—14, 1999.)
≥ 35 semanas de gestação." lang="" />
Fisiopatologia
A maior parte da bilirrubina é produzida da quebra da molécula da Hb, formando a bilirrubina
não conjugada (e outras substâncias). A bilirrubina não conjugada liga-se à albumina do soro,
sendo então transportada para o fígado, entra nos hepatócitos, onde é conjugada com o
ácido glucurônico por ação da enzima uridina difosfogluconurato glucuronosiltransferase
(UGT), tornando-se hidrossolúvel. A bilirrubina conjugada é excretada para o duodeno
através da bile. Nos adultos, a bilirrubina conjugada é reduzida por bactérias intestinais a
urobilina e, então, excretada. Em recém-nascidos, porém, a quantidade de bactérias no trato
digestório é menor, de modo que menos bilirrubina é reduzida em urobilina e excretada. Eles
também têm a enzima β-glucuronidase, que desconjuga a bilirrubina. A bilirrubina não
conjugada pode agora ser reabsorvida e reciclada na circulação. Essa via é chamada de
circulação êntero-hepática da bilirubina (ver também Metabolismo da bilirubina).
Mecanismos da hiperbilirrubinemia
Hiperbilirrubinemia pode ser causada por um ou mais dos seguintes processos:
Produção aumentada
Redução na captação hepática
Conjugação diminuída
Excreção prejudicada
Fluxo biliar prejudicado (colestase)
Aumento da circulação êntero-hepática
Etiologia
Classificação
Há vários meios de classificar e abordar as causas da hiperbilirrubinemia. Como a icterícia
transitória é comum entre os recém-nascidos saudáveis (diferentemente dos adultos, nos
quais a icterícia sempre tem o significado de disfunção), a hiperbilirrubinemia pode ser
classificada em fisiológica ou patológica. Ela também pode ser classificada como
hiperbilirrubinemia conjugada, não conjugada ou ambas. Também pode ser classificada pelo
tipo de mecanismo ( Causas da hiperbilirrubinemia neonatal).
Causas

7. A maioria dos casos envolve uma hiperbilirrubinemia não conjugada. Algumas das causas
mais comuns de icterícia neonatal incluem
Hiperbilirrubinemia fisiológica
Icterícia por amamentação
Icterícia por leite materno
Hiperbilirrubinemia patológica por doença hemolítica
A disfunção hepática (p. ex., causada por alimentação parenteral, provocando colestase,
sepse neonatal, hepatite neonatal) pode provocar hiperbilirrubinemia conjugada ou mista.
Hiperbilirrubinemia fisiológica ocorre em quase todos os recém-nascidos. A vida média
mais curta da hemácia neonatal aumenta a produção de bilirrubina; a conjugação deficiente
devido à deficiência da UGT diminui a depuração; e o baixo nível de bactérias intestinais,
combinado com o aumento da hidrólise da bilirrubina conjugada, aumenta a circulação
êntero-hepática. Os níveis de bilirrubina se elevam para 18 mg/dL, até o 3o ou 4o dia de vida
(7 dias nos recém-nascidos asiáticos), e diminuem a seguir.
Icterícia da amamentação aparece em um sexto dos lactentes durante a primeira semana
de vida. A amamentação aumenta a circulação êntero-hepática da bilirrubina em alguns
lactentes que diminuíram a ingestão de leite e que tiveram desidratação ou baixa ingestão
calórica. O aumento da circulação êntero-hepática também pode resultar da redução
bacteriana intestinal que converte a bilirrubina a metabólitos não reabsorvíveis.
Icterícia pelo leite do peito é diferente de icterícia pela amamentação. Aparece após os
primeiros 5 a 7 dias de vida, com pico por volta de 2 semanas. Admite-se que seja causada
pelo aumento da concentração da β-glucuronidase no leite do peito, causando aumento da
desconjugação e reabsorção da bilirrubina.
Hiperbilirrubinemia patológica nos recém-nascidos a termo é diagnosticada se
Icterícia aparece nas primeiras 24 h, após a primeira semana de vida, ou demora > 2
semanas
Bilirrubina total no soro (BTS) aumenta > 5 mg/dL/dia
BTS é > 18 mg/dL
O lactente mostra sinais ou sintomas de doença grave
Algumas das causas patológicas mais comuns são
Anemia hemolítica imunitária ou não imunitária
Deficiência de G6PD
Reabsorção de hematoma
Sepse
Hipotireoidismo
Avaliação
História

8. História da doença atual deve referir idade, início e duração da icterícia. Sintomas
importantes associados incluem letargia e alimentação deficiente (sugerindo possível
kernicterus), que podem evoluir para estupor, hipotonia ou convulsões e, eventualmente,
hipertonia. Padrões de alimentação podem sugerir possível amamentação ou alimentação
insuficientes. Portanto, a história deve incluir com o que o lactente está sendo alimentado, a
quantidade e a frequência, o aspecto da urina e das fezes (possível amamentação ou
alimentação deficientes), se o lactente suga bem o peito ou a mamadeira, se a mãe sente
que o leite é suficiente e se a criança engole bem durante as refeições e mostra-se satisfeita
após as refeições.
Revisão dos sistemas deve verificar os sintomas referentes às causas, incluindo
desconforto respiratório, febre e irritabilidade ou letargia (sepse); hipotonia ou alimentação
deficitária (hipotireoidismo, disfunção metabólica) e episódios repetidos de vômitos
(obstrução intestinal).
História clínica anterior deve focar infecções maternas (infecções por toxoplasmose, outros
agentes patogênicos, rubéola, citomegalovírus e herpes simples [TORCH]), disfunções que
podem provocar o aparecimento de hiperbilirrubinemia precoce (diabetes materna), fator Rh e
grupo sanguíneo materno (incompatibilidade sanguínea materno-fetal) e história de parto
prolongado ou difícil (hematoma ou trauma por fórceps).
O histórico familiar deve focar doenças hereditárias conhecidas que possam causar icterícia,
incluindo deficiência de G6PD, talassemias, esferocitose e também qualquer histórico de
irmãos que tiveram icterícia.
O histórico de drogas deve enfocar especificamente medicamentos que possam promover
icterícia (p. ex., ceftriaxona, sulfonamidas, antimaláricos).
Exame físico
Devem ser revistos o aspecto clínico geral e os sinais vitais.
Observar na pele a extensão da icterícia. Pressão suave da pele pode revelar a presença da
icterícia. Equimoses e petéquias sugerem anemia hemolítica.
O exame físico ajuda a focalizar sinais das disfunções causais.
A inspeção do aspecto geral pode revelar pletora (transfusão materno-fetal), macrossomia
(diabetes materna), letargia ou irritabilidade extrema (sepse ou infecção) e quaisquer
aspectos dismórficos, como macroglossia (hipotireoidismo), achatamento da raiz nasal ou
prega epicantal bilateral (síndrome de Down).
No exame da cabeça e do pescoço, observar a existência de qualquer ferimento e edema do
couro cabeludo, sugestivos de cefaloematoma. No exame dos pulmões, observar estalidos,
roncos e ruídos aéreos diminuídos (pneumonia). No abdome, distensão, massas
(hepatoesplenomegalia) ou dor (obstrução intestinal). No exame neurológico, sinais de
hipotonia ou fraqueza (disfunção metabólica, hipotireoidismo, sepse).
Bandeiras vermelhas
Os achados a seguir são particularmente preocupantes:
Icterícia no primeiro dia de vida
BTS > 18 mg/dL

9. Taxa de elevação da BTS > 0,2 mg/dL/h (> 3,4 μmol/L/h) ou > 5 mg/dL/dia
Concentração da bilirrubina conjugada > 1 mg/dL (> 17 μmol/L) se BTS < 5 mg/dL ou > 20%
da BTS (sugestivo de colestase neonatal)
Icterícia após 2 semanas de idade
Letargia, irritabilidade, desconforto respiratório
Interpretação dos achados
A avaliação deve focar a diferenciação da icterícia fisiológica da patológica. Histórico, exame
físico e momento podem ajudar, mas geralmente BTS e níveis da bilirrubina sérica conjugada
são medidos.
Momento
A icterícia que aparece nas primeiras 24 a 48 h ou que persiste por > 2 semanas tem maior
probabilidade de ser patológica. A icterícia que não se torna evidente após 2 ou 3 dias é mais
consistente com a fisiológica, pela amamentação ou pelo leite do peito. Uma exceção é a
hipossecreção de bilirrubina devido a fatores metabólicos (p. ex., síndrome de Crigler-Najjar,
hipotireoidismo, drogas) que demoram 2 a 3 dias para se tornarem evidentes. Em tais casos,
a bilirrubina atinge o pico na primeira semana, acumula uma taxa < 5 mg/dL/dia e pode
permanecer em evidência por um período prolongado. Como atualmente a maioria dos
recém-nascidos recebe alta da maternidade em 48 h, muitos casos de hiperbilirrubinemia são
diagnosticados apenas após a alta.
Exames
A suspeita diagnóstica é levantada pela coloração e confirmada pelas medidas de bilirrubina
sérica. Técnicas não invasivas para medidas transcutâneas dos níveis de bilirrubina em
lactentes estão sendo cada vez mais utilizadas, com boa correlação com as medidas da
bilirrubina sérica. O risco de hiperbilirrubinemia baseia-se nos níveis da BTS para a idade.
A concentração de bilirrubina> 10 mg/dL (> 170 μmol/L) no recém-nascido pré-termo ou > 18
mg/dL no recém-nascido a termo justifica exames diagnósticos adicionais, incluindo Hct,
esfregaço de sangue, contagem de reticulócitos, teste de Coombs direto, concentrações de
bilirrubinas séricas total e direta, tipagem do grupo sanguíneo e Rh materno e do recém-
nascido.
Outros testes, como culturas de sangue, urina e liquor para afastar sepse e medidas dos
níveis enzimáticos das hemácias para detectar causas incomuns de hemólise, podem estar
indicados pela história e pelo exame físico. Esses testes também podem ser indicados a
quaisquer recém-nascidos com nível de bilirrubina inicial > 25 mg/dL (> 428 μmol/L).
Tratamento
O tratamento da hiperbilirrubinemia é direcionado para a doença de base. Além disso, pode
ser necessário tratamento para a hiperbilirrubinemia.
Icterícia fisiológica costuma não ser clinicamente significativa e se resolve em 1 semana.
Fórmulas usadas na alimentação podem reduzir a incidência e a gravidade da
hiperbilirrubinemia, porque aumentam a motilidade GI e a frequência das evacuações,
minimizando portanto a circulação êntero-hepática da bilirrubina. O tipo da fórmula não
parece ser importante para o aumento da excreção de bilirrubina.

10. Icterícia do leite do peito pode ser prevenida ou reduzida aumentando-se a frequência das
mamadas. Em recém-nascidos a termo com icterícia precoce associada ao leite materno, se
o nível de bilirrubina continuar a subir > 18 mg/dL, a troca temporária do leite materno por
fórmulas pode ser apropriada; em níveis mais elevados, pode-se indicar a fototerapia. A
suspensão do aleitamento materno é necessária por apenas 1 ou 2 dias, e a mãe deve ser
encorajada a continuar estimulando a secreção do leite do peito regularmente, para que ela
possa reassumir a amamentação assim que os níveis de bilirrubina do neonato começarem a
diminuir. Ela também deve assegurar-se de que a hiperbilirrubinemia não provoca qualquer
prejuízo e que ela pode reassumir a amamentação com segurança. Não é aconselhável
suplementar com água ou glicose, o que pode interromper a produção do leite materno.
O tratamento definitivo da hiperbilirrubinemia envolve
Fototerapia
Exsanguinotransfusão
Fototerapia
Esse tratamento vem se mantendo como padrão, usando mais comumente luz branca
fluorescente. (Luz azul, comprimento de onda de 425 a 475 nm, é mais eficiente para
fototerapia intensiva.) Fototerapia é o uso da luz para fotoisomerizar bilirrubina não
conjugada, transformando-a em formas mais hidrossolúveis e que possam ser excretadas
rapidamente pelo fígado sem glucuronidação. Fornece um tratamento definitivo da
hiperbilirrubinemia neonatal e evita o kernicterus.
Para lactentes nascidos ≥ 35 semanas de gestação, a fototerapia é uma opção quando a
bilirrubina não conjugada for > 12 mg/dL (> 205,2 μmol/L) e pode ser indicada quando a
bilirrubina não conjugada for > 15 mg/dL em 25 a 48 h, 18 mg/dL em 49 a 72 h e 20 mg/dL
em > 72 h ( Risco de hiperbilirrubinemia em neonatos ≥ 35 semanas de gestação.). A
fototerapia não é indicada na hiperbilirrubinemia conjugada.
Para lactentes nascidos em < 35 semanas de gestação, os níveis limiares de bilirrubina para
o tratamento são mais baixos porque prematuros têm maior risco de neurotoxidade. Quanto
mais prematuro, mais baixo é o limiar ( Limiares sugeridos* para iniciar fototerapia ou
exsanguinotransfusão em lactentes < 35 semanas de gestação).
Durante a fototerapia, a icterícia visível pode desaparecer, ainda que a bilirrubina sérica
permaneça elevada, a cor da pele não pode ser utilizada para avaliar a gravidade da icterícia.
A coleta do sangue para bilirrubina deve ser feita protegida da luz, porque a bilirrubina no
interior do tubo de coleta pode ser rapidamente foto-oxidada.
Exsanguinotransfusão
Esse tratamento pode remover a bilirrubina da circulação rapidamente e é indicado para
hiperbilirrubinemia grave, que mais frequentemente ocorre com hemólise por processo
imunitáro. Com um cateter inserido na veia umbilical, são retiradas e repostas pequenas
quantidades de sangue, para remover hemácias parcialmente hemolisadas e envoltas por
anticorpos, bem como Ig circulantes. O sangue é reposto com eritrócitos não revestidos de
doadores que não têm o antígeno da membrana de eritrócitos que estão ligados aos
anticorpos circulantes. Isto é, utiliza-se o tipo sanguíneo O se o recém-nascido está

11. sensibilizado aos antígenos AB e usa-se sangue Rh-negativo se o recém-nascido está
sensibilizado ao antígeno Rh. Como os eritrócitos de doadores adultos têm mais locais de
antígenos ABO do que as células fetais, a transfusão de tipo específico intensificará a
hemólise. Apenas hiperbilirrubinemia não conjugada pode causar kernicterus, portanto, se a
bilirrubina conjugada está elevada, o nível da não conjugada, em vez de bilirrubina total, será
utilizado para determinar a necessidade de exsanguinotransfusão.
Para recém-nascidos a termo, as indicações específicas são bilirrubina sérica ≥ 20 mg/dL nas
24 a 48 h ou ≥ 25 mg/dL em > 48 h e impossibilidade da fototerapia após 4 a 6 h de seu início
baixar 1 a 2 mg/dL (17 a 34 μmol/L) ou, ainda, aos primeiros sinais clínicos de kernicterus,
independentemente dos níveis de bilirrubina. Se os níveis de bilirrubina sérica forem > 25
mg/dL no momento em que o recém-nascido é inicialmente examinado, deve-se preparar a
exsanguinotransfusão para o caso de a fototerapia intensiva não conseguir baixar os níveis
de bilirrubina.
Sugeriram-se limiares para recém-nascidos com < 35 semanas de gestação (ver Tabela
Limiares sugeridos* para iniciar fototerapia ou exsanguinotransfusão em lactentes com 35
semanas de gestação). Anteriormente, alguns médicos utilizavam critérios com base
unicamente no peso do paciente, mas esses critérios foram substituídos pelas diretrizes mais
específicas descritas acima.
Mais frequentemente, 160 mL/kg (duas vezes o volume de sangue total do lactente) de papa
de hemácias são trocados em 2 a 4 h; uma alternativa é fornecer duas alíquotas sucessivas
de 80 mL/kg a cada 1 ou 2 h. Para efetuar a troca, 20 mL de sangue são tirados e
imediatamente 20 mL são repostos. Esse procedimento é repetido até que o volume total
desejado seja trocado. Para prematuros criticamente enfermos, são utilizadas alíquotas de 5
a 10 mL para evitar uma troca de volume grande e súbita. O objetivo é reduzir por volta de
50% da bilirrubina, lembrando-se de que a hiperbilirrubinemia pode retornar a 60% do nível
pré-transfusional em 1 ou 2 h. É também habitual baixar os níveis-alvo para até 1 a 2 mg/dL
em condições de risco do kernicterus (p. ex., jejum, sepse, acidose). Pode ser necessário
repetir a exsanguinotransfusão se os níveis de bilirrubina continuarem elevados. Finalmente,
esse procedimento também apresenta riscos e complicações, e o sucesso da fototerapia tem
reduzido a frequência das exsanguinotransfusões.
Pontos-chave
A icterícia neonatal é causada por aumento da produção de bilirrubina, diminuição da
eliminação da bilirrubina ou aumento da circulação êntero-hepática.
Um pouco de icterícia é normal no neonato.
O risco varia com a idade pós-natal, a BTS, a prematuridade e a saúde do neonato.
O tratamento depende da causa e do grau de elevação da bilirrubina; quanto mais
prematuro, menor é o nível de limiar para o tratamento.
Tratamentos definitivos incluem fototerapia e exsanguinotransfusão.
Risco de hiperbilirrubinemia em neonatos ≥ 35 semanas de gestação.
O risco baseia-se nos níveis totais de bilirrubina. (Adaptado de Bhutani VK, Johnson L, Sivieri
EM: Predictive ability of a predischarge hour-specific serum bilirubin for subsequent significant
hyperbilirubinemia in healthy term and near-term newborns. Pediatrics 103 (1):6—14, 1999.)

12. Mecanismos Causas
Aumento da
circulação êntero-
hepática
Leite do peito (icterícia do leite do peito)
Amamentação deficiente (icterícia da amamentação)
Íleo paralítico induzido por drogas (sulfato de magnésio ou
morfina)
Jejum ou outra causa para hipoperistaltismo
Doença de Hirschsprung
Atresia ou estenose intestinal, incluindo pâncreas anular
Íleo meconial ou síndrome da rolha de mecônio
Estenose do piloro*
Sangue deglutido
Hiperprodução
Hemólise do sangue extravascular (p. ex., hematomas,
petéquias, hemorragia pulmonar, cerebral ou oculta)
Policitemia por transfusão materno-fetal ou feto-fetal ou atraso
na laqueadura do cordão umbilical
Hiperprodução por
anemia hemolítica
Nos recém-nascidos com deficiência de G6PD, certas drogas e
agentes (p. ex., acetaminofeno, álcool, antimaláricos, ácido
acetilsalicílico, bupivacaína, corticoides, diazepam,
nitrofurantoína, ocitocina, penicilina, fenotiazina e
sulfonamidas)
Incompatibilidade materno-fetal de grupos sanguíneos (p. ex.,
Rh, ABO)
Deficiências enzimáticas das hemácias (p. ex., de G6PD ou
piruvato quinase)

13. Esferocitose
Talassemias (α, β-γ)
Hipossecreção por
obstrução biliar
Deficiência da α-1-antitripsina*
Atresia biliar*
Cisto do colédoco*
Fibrose cística* (bile espessa)
Síndrome de Dubin-Johnson e síndrome de Rotor*
Nutrição parenteral
Tumor ou ligadura* (obstrução extrínseca)
Hipossecreção por
condições
metabólico-
endócrinas
Síndrome de Crigler-Najjar (icterícia não hemolítica familiar
tipos 1 e 2)
Drogas e hormônios
Síndrome de Gilbert
Hipermetioninemia
Hipopituitarismo e anencefalia
Hipotireoidismo
Síndrome de Lucey-Driscoll
Diabetes materno
Prematuridade
Tirosinose
Hiperprodução e
hipossecreção mista
Asfixia
Infecções intrauterinas
Diabetes materno
Síndrome do desconforto respiratório
Sepse
Eritroblastose fetal grave
Sífilis
Infecções TORCH

14. *A icterícia também pode estar ausente no período neonatal.
TORCH = toxoplasmose, outros patógenos, rubéola, citomegalovírus e herpes simples.
Adaptado de Poland RL, Ostrea EM Jr: Neonatal hyperbilirubinemia. Em Care of the High-
Risk Neonate, ed. 3, editado por MH Klaus e AA Fanaroff. Philadelphia, WB Saunders
Company, 1986.
Achados Momento da
icterícia
Causa
Exame Geral
Febre, taquicardia,
desconforto respiratório
Primeiras 24 h
Acúmulo > 5
mg/dL/dia
(> 86 μmol/L/dia)
Pneumonia, infecção TORCH,
sepse
Letargia, hipotonia
Pode surgir nas
primeiras 24 — 48 h
Pode ser prolongada
(> 2 semanas)
Hipotireoidismo, disfunções
metabólicas
Macrossomia
24–48 h
Pode haver
acúmulo > 5 mg/dL
Diabetes materno
Petéquia
Primeiras 24 h
Acúmulo > 5 mg/dL
Estados hemolíticos (p. ex.,
incompatibilidade sanguínea
materno-fetal, deficiências de
enzimas eritrocitárias,
esferocitose hereditária,
talassemias e sepse)
Pletora
Primeiras 24 h
Acúmulo > 5 mg/dL
Transfusão materno-fetal ou feto-
feto, atraso na laqueadura do
cordão umbilical
Exame da cabeça e do pescoço

15. Inclinação bilateral das
fissuras palpebrais, raiz
nasal achatada,
macroglossia, occipital
achatado
Primeiros 2 a 3 dias
Síndrome de Down (possível
atresia duodenal, doença de
Hirschsprung, obstrução
intestinal, ampla distância entre o
1º e o 2º dedo do pé)
Cefaloematoma
24–48 h
Pode haver
acúmulo > 5 mg/dL
Trauma no nascimento
Macroglossia
24–48 h
Pode ser prolongada
(> 2 semanas)
Hipotireoidismo
Exame abdominal
Distensão abdominal,
diminuição dos ruídos
intestinais
Possibilidade de
manifestação tardia
(2 – 3 dias ou mais)
Obstrução intestinal (p. ex.,
fibrose cística, doença de
Hirschsprung, atresia ou
estenose intestinal, estenose do
piloro, atresia biliar)
TORCH = toxoplasmose, outros patógenos, rubéola, citomegalovírus e herpes simples.
Limiares sugeridos* para iniciar fototerapia ou exsanguinotransfusão em lactentes < 35
semanas de gestação
Idade gestacional
(semanas)
Fototerapia
(bilirrubina sérica
total, mg/dL)
Exsanguinotransfusão
(bilirrubina sérica total,
mg/dL)
< 28 5–6 11-14
28 a < 30 6–8 12 a 14
30 a < 32 8-10 13–16
32 a < 34 10 a 12 15-18

16. Idade gestacional
(semanas)
Fototerapia
(bilirrubina sérica
total, mg/dL)
Exsanguinotransfusão
(bilirrubina sérica total,
mg/dL)
34 a < 35 12 a 14 17 a 19
*Recomendações consensuais adaptadas de Maisels MJ, Watchko JF, Bhutani VK,
Stevenson DK: An approach to the management of hyperbilirubinemia in the preterm infant
less than 35 weeks of gestation. Journal of Perinatology 32:660—664, 2012.
Sepsianeonatal
A sepse neonatal é uma infecção bacteriana invasiva que ocorre durante o período neonatal.
Os sinais são múltiplos, inespecíficos e incluem diminuição da atividade espontânea, ausência
de sucção vigorosa, apneia, bradicardia, instabilidade térmica, disfunção respiratória, vômitos,
diarreia, distensão abdominal, nervosismo, convulsões e icterícia. O diagnóstico é clínico e
baseado nos resultados das culturas. O tratamento inicial é com ampicilina mais gentamicina
ou cefotaxima, substituídas por drogas organismo-específicas tão logo possível.
A sepse neonatal ocorre em 0,5 a 8/1.000 nascidos vivos. As taxas mais altas ocorrem em
Lactentes com baixo peso ao nascer (BPN)
Lactentes com função deprimida no nascimento que se manifesta por baixo escore de Apgar
Lactentes com fatores de risco perinatal materno (p. ex., baixo nível socioeconômico, ruptura
prematura das membranas)
Minorias
Homens
Etiologia
O início da sepse neonatal pode ser precoce (≤ 3 dias de vida) ou tardio (após 3 dias).
Início precoce
A sepse neonatal de início precoce deve-se geralmente a organismos adquiridos intraparto.
Muitos lactentes têm sintomas nas primeiras 6 h do nascimento.
Os SGB e os organismos entéricos gram-negativos (predominantemente Escherichia coli)
correspondem à maioria dos casos das sepses de início precoce. Culturas de material vaginal
e retal de gestantes de termo podem revelar taxas de colonização de streptococos do grupo
B de até 35%. Pelo menos 35% dos recém-nascidos tornam-se colonizados. A densidade da
colonização dos recém-nascidos determina o risco de doenças invasivas de início precoce,
que é 40 vezes maior quando a colonização é intensa. Embora apenas 1/100 desses
lactentes colonizados desenvolvam doença invasiva por streptococos do grupo B, em > 50%
deles a doença aparece nas primeiras 6 h de vida. Sepse por Haemophilus influenzae não

17. tipável foi também identificada cada vez mais em recém-nascidos, especialmente em
prematuros.
Outros bacilos entéricos Gram-negativos (p. ex., Klebsiella sp) e organismos Gram-positivos
— Listeria monocytogenes, enterococos (p. ex., Enterococcus faecalis,E. faecium),
estreptococos do grupo D (p. ex., Streptococcus bovis), estreptococos α-hemolíticos e
estafilococos—são responsáveis pela maioria dos outros casos. S. pneumoniae,H.
influenzae tipo b e, menos comumente, Neisseria meningitidis são isolados. A gonorreia
assintomática ocorre ocasionalmente na gestação, portanto a N. gonorrhoeae raramente é
um agente patogênico.
Início tardio
A sepse neonatal de acometimento tardio é geralmente adquirida do meio ambiente
( Infecção neonatal adquirida em hospital). Os estafilococos respondem por 30 a 60% dos
casos de início tardio e devem-se mais frequentemente a instrumentos intravasculares
(particularmente cateteres na artéria vascular central). E. coli está se tornando bastante
reconhecida como causa da sepse de acometimento tardio, especialmente em lactentes com
peso extremamente baixo. Isolamento de Enterobacter cloacae ou Cronobacter
(anteriormente Enterobacter) sakazakii no sangue ou no LCR pode ser causada por alimentos
contaminados. Equipamentos respiratórios contaminados são suspeitos nos casos de surtos
de pneumonia ou sepse por Pseudomonas aeruginosa adquiridos em hospital.
Embora a triagem universal e a profilaxia intraparto com antibióticos para streptococos do
grupo B tenham diminuído de modo significativo a doença de início precoce por causa desse
organismo, a taxa de sepse por SGB de início tardio permaneceu inalterada, o que é
consistente com a hipótese de que a doença de início tardio é geralmente adquirida do meio
ambiente.
O papel dos anaeróbicos (particularmente Bacteroides fragilis) em sepse de início tardio não
está claro, embora casos de morte tenham sido atribuídos a bacteriemia por Bacteroides.
A Candida sp é causa cada vez mais presente nos casos de sepse de início tardio, ocorrendo
em 12 a 18% dos lactentes com peso extremamente baixo.
Início precoce e tardio
Certas infecções virais (p. ex., herpes simples disseminado, enterovírus, adenovírus, vírus
sincicial respiratório) podem manifestar-se tanto nos casos de sepse de início precoce quanto
tardio.
Fisiopatologia
Início precoce
Certos fatores perinatais maternos e obstétricos aumentam o risco, particularmente da sepse
neonatal de início precoce:
Ruptura prematura das membranas (RPM), que ocorre ≥ 18 h antes do nascimento
Corioamnionite materna (que mais comumente se manifesta como febre materna um pouco
antes ou durante o parto com leucocitose materna, taquicardia, sensibilidade uterina e/ou
líquido amniótico fétido)
Colonização por SGB

18. Parto prematuro
A disseminação hematogênica e transplacentária da infecção materna ocorre na transmissão
de certos vírus (p. ex., rubéola, citomegalovírus), protozoários (p. ex., Toxoplasma gondii) e
treponemas (p. ex., Treponema pallidum). Algumas bactérias patogênicas (p. ex., L.
monocytogenes,Mycobacterium tuberculosis) podem alcançar o feto através da placenta, mas
a maioria é adquirida por via ascendente no útero, quando o feto passa através do canal de
parto colonizado.
Embora a intensidade da colonização materna seja diretamente relacionada com o risco de
doença invasiva para o neonato, muitas mães com colonização de baixa densidade dão à luz
crianças com colonização de alta densidade e que, portanto, estão sob risco. O líquido
amniótico contaminado com mecônio ou verniz caseoso promove o crescimento de
streptococos do grupo B e E. coli. Portanto, os poucos organismos na cavidade vaginal são
capazes de proliferar rapidamente após RPM, possivelmente contribuindo para esse
paradoxo. Os microrganismos geralmente alcançam a circulação sanguínea do feto por
aspiração ou deglutição de líquido amniótico contaminado, causando bacteriemia.
A via ascendente da infecção ajuda a explicar tal fenômeno, como a alta incidência de RPM
nas infecções neonatais, o significado da inflamação dos anexos (amnionite é mais
frequentemente associada a sepse neonatal do que a placentite central), o risco elevado de
infecção do gêmeo que estiver mais próximo do canal de parto e as características
bacteriológicas da sepse neonatal de início precoce, que são reflexos da flora da cavidade
vaginal materna.
Início tardio
O fator de risco mais importante na sepse de início tardio é o parto pré-termo. Outros fatores
incluem
Uso prolongado de cateter intravascular
Doenças associadas (que podem ser, entretanto, motivo para uso de procedimentos
invasivos)
Exposição aos antibióticos (que dão lugar a cepas bacterianas resistentes)
Hospitalização prolongada
Equipamentos ou soluções IV ou enterais contaminados
Organismos gram-positivos (p. ex., estafilococo coagulase-negativo e Staphylococcus
aureus) podem ser adquiridos do meio ambiente ou da pele do paciente. Bactérias entéricas
gram-negativas são geralmente derivadas da flora endógena do paciente, que pode estar
alterada pelo uso antecedente de antibióticos ou por albergar organismos resistentes
transferidos das mãos dos profissionais da área (o principal meio de disseminação) ou
equipamentos contaminados. Portanto, situações que aumentam a exposição a essas
bactérias (p. ex., aglomeração, enfermagem inadequada ou assepsia inconsistente das
mãos) levam a taxas mais elevadas de infecção hospitalar.
Os fatores de risco da sepse por Candida sp incluem uso prolongado de cateteres centrais IV
(> 10 dias), hiperalimentação, uso anterior de antibióticos (especialmente cefalosporinas de
terceira geração) e patologia abdominal.

19. O foco inicial da infecção pode estar no trato urinário, nos seios paranasais, na orelha média,
nos pulmões ou no trato GI e pode mais tarde disseminar para meninges, rins, ossos,
articulações, peritônio e pele.
Sinais e sintomas
Os sinais iniciais da sepse neonatal são frequentemente sutis e não específicos e não
distinguem os microrganismos (inclusive virais). Os sinais precoces particularmente comuns
incluem
Diminuição da atividade espontânea
Sucção menos vigorosa
Anorexia
Apneia
Bradicardia
Instabilidade térmica (hipo ou hipertermia)
A febre está presente em apenas 10 a 15%; porém, quando mantida (p. ex., por > 1 h),
geralmente indica infecção. Outros sinais e sintomas incluem disfunções respiratórias,
distúrbios neurológicos (p. ex., convulsões, irritabilidade), icterícia (especialmente se ocorrer
nas primeiras 24 h de vida sem incompatibilidade dos grupos sanguíneos Rh ou ABO e com
níveis de bilirrubina direta maiores do que o esperado), vômitos, diarreia e distensão
abdominal.
Sinais específicos de um órgão infectado podem apontar exatamente o local originário ou
metastático.
A maioria dos neonatos com infecção por streptococos do grupo B de início precoce (e muitos
com L. monocytogenes) apresenta-se com disfunção respiratória de difícil diferenciação com
a síndrome do desconforto respiratório.
Eritema periumbilical, secreção ou sangramento sem diátese hemorrágica sugerem onfalite (a
infecção impede a obstrução dos vasos umbilicais).
Coma, convulsões, opistótono ou abaulamento da fontanela sugerem meningite, encefalite ou
abscesso cerebral.
Diminuição dos movimentos espontâneos de uma extremidade, edema e articulação quente,
eritematosa ou dolorida indicam osteomielite ou artrite piogênica.
Distensão abdominal inexplicada pode indicar peritonite ou enterocolite necrosante
(particularmente quando acompanhada de diarreia sanguinolenta e leucócitos nas fezes).
Vesículas cutâneas, úlceras orais e hepatoesplenomegalia (particularmente com coagulação
intravascular disseminada [CID]) podem indicar herpes simples disseminado.
A infecção por streptococos do grupo B de início precoce pode manifestar-se com pneumonia
fulminante. Frequentemente ocorrem complicações obstétricas (particularmente
prematuridade, RPM ou corioamnionite). Em > 50% dos neonatos a infecção por streptococos
do grupo B manifesta-se nas primeiras 6 h de vida; 45% têm escore de Apgar de < 5.
Meningite também pode estar presente, embora não seja comum. Já na infecção por SGB de
acometimento tardio (em > 3 dias a 12 semanas), a meningite costuma estar presente. A

20. forma tardia da infecção por SGB geralmente não está associada a fatores de risco perinatais
ou colonização cervical materna demonstrável e pode ser adquirida pós-parto.
Diagnóstico
Alto índice de suspeita
Hemocultura, cultura do LCS e, às vezes, cultura de urina
O diagnóstico precoce da sepse neonatal é importante e requer atenção para os fatores de
risco (particularmente nos neonatos com baixo peso) e alto índice de suspeita quando
qualquer recém-nascido se afasta dos padrões normais nas primeiras semanas de vida.
Recém-nascidos com sinais clínicos de sepsedeve ser submetidos a hemograma
completo, diferencial com esfregaço, hemocultura, cultura de urina (não é necessária para a
avaliação da sepse de início precoce) e punção lombar (LP), se clinicamente viável, o mais
rápido possível. Neonatos com sintomas respiratórios devem submeter-se a radiografia de
tórax. O diagnóstico é confirmado pela presença do organismo patogênico em culturas.
Outros testes podem apresentar resultados anormais, mas não fazem, necessariamente, o
diagnóstico. Lactantes devem receber terapia antimicrobiana empíricade amplo espectro.
Neonatos que parecem bem são tratados com base em vários fatores como discutido
abaixo em Prevenção.
Contagem diferencial de leucócitos e esfregaço
A contagem total de leucócitos e a contagem de banda absoluta em recém-nascidos são
preditores ruins da sepse de início precoce. Entretanto, uma proporção elevada de leucócitos
polimorfonucleares imaturos:totais > 0,16 é sensível, e valores abaixo desse ponto de corte
têm alto valor preditivo negativo. Mas a especificidade é ruim; até 50% dos neonatos a termo
têm essa proporção elevada. Os valores obtidos após 6 h de vida têm maior probabilidade de
ser anormais e clinicamente úteis do que aqueles obtidos logo após o nascimento.
A contagem de plaquetas pode cair horas ou dias antes do aparecimento do quadro clínico da
sepse, porém mais frequentemente permanece elevada até 1 dia depois que o recém-nascido
adoece. Essa queda é, às vezes, acompanhada de outros dados de CID (p. ex., aumento dos
produtos de degradação da fibrina, diminuição do fibrinogênio, tempo de protrombina
prolongado). Dado o momento dessas alterações, a contagem de plaquetas normalmente não
é útil para avaliar se um recém-nascido apresenta sepse.
Em virtude do grande número de bactérias circulantes, elas podem ser visualizadas dentro
dos PMN ou associadas a eles, aplicando coloração pelo gram, azul de metileno ou acridina
laranja à película inflamatória sobrenadante.
Independentemente dos resultados do hemograma ou da PL, todos os lactentes com suspeita
de sepse (p. ex., aqueles que parecem enfermos, estão febris ou hipotérmicos) devem iniciar
os antibióticos logo após as culturas (p. ex., sangue e LCR [se possível]).
Punção lombar
Existe risco aumentado de hipoxia durante a PL em um recém-nascido já hipoxêmico. Mas a
PL deve ser realizada no neonato com suspeita de sepse assim que as condições do recém-
nascido permitirem ( Diagnóstico). Suplemento de O2 é administrado antes da PL e durante o
procedimento para prevenir hipoxia. Como a pneumonia por SGB que se manifesta no

21. primeiro dia de vida pode ser confundida com a síndrome do desconforto respiratório, a PL é
frequentemente realizada de rotina em recém-nascidos com suspeita de ter essas doenças.
Hemoculturas
Os vasos umbilicais são fre-quentemente contaminados por microrganismos presentes no
coto umbilical, especialmente após algumas horas, portanto a hemocultura dos vasos
venosos umbilicais pode não ser confiável. Portanto, hemocultura deve ser obtida por
venopunção, preferencialmente em dois locais periféricos. Embora a preparação ideal da pele
antes da coleta de material para hemocultura em recém-nascidos não esteja definida, os
médicos podem aplicar um líquido contendo iodo e permitir que o local seque.
Alternativamente, se necessário, o sangue obtido logo após a colocação de um cateter
arterial umbilical também pode ser utilizado para a cultura.
O sangue deve seguir cultura para microrganismos aeróbicos e anaeróbicos. Mas a
quantidade mínima de sangue por frasco de hemocultura é 1,0 mL; se for obtido < 2 mL, tudo
deve ser colocado em um único frasco de hemocultura para organismos aeróbicos. Se houver
suspeita quanto à associação cateter e sepse, deve-se dirigir a cultura para o cateter além do
sangue periférico. Em > 90% das hemoculturas para bactérias positivas, o crescimento
acontece em 48 h de incubação. Os dados sobre hemoculturas em capilares são insuficientes
para sua recomendação.
Candida sp cresce nas hemoculturas e nas placas de ágar sangue; mas, se a suspeita recair
sobre outros fungos, deve-se utilizar um meio de cultura para fungos. Para outras espécies
diferentes da Candida, as hemoculturas para fungos precisam de 4 a 5 dias de incubação
antes de tornar-se positiva e pode ser negativa mesmo nos casos de doenças obviamente
disseminadas. Provas de colonização (pele, boca e fezes) podem ser úteis enquanto se
aguarda o resultado da cultura. Neonatos com candidemia devem ser submetidos à punção
lombar (PL) para identificar meningite por Candida. Deve-se realizar oftalmoscopia indireta
com dilatação da pupila para identificar lesões da retina por cândida. A ultrassonografia renal
é utilizada para detectar micetoma renal.
Exame de urina e cultura de urina
O exame de urina só é necessário para a avaliação a procura de sepse de início tardio.
Amostras de urina devem ser obtidas por cateter ou aspiração suprapúbica, e não de bolsas
de coleta. Embora somente a cultura seja capaz de fornecer o diagnóstico, a existência
de ≥ 5 leucócitos por campo de grande aumento na urina ou qualquer microrganismo
presente em amostra recente de urina corada pelo gram levanta a suspeita de ITU. Ausência
de piúria não afasta ITU.
Outros testes para infecção e inflamação
Numerosos testes são frequentemente anormais na sepse e foram avaliados como possíveis
marcadores precoces. Em geral, porém, a sensibilidade tende a ser baixa até a fase tardia da
doença e a especificidade tem se revelado subótima.
Reagentes de fase aguda são proteínas produzidas pelo fígado sob influência da IL-1,
quando a inflamação está presente. Destes, o mais útil é a proteína C-reativa quantitativa.
Uma concentração ≥ 1 mg/dL (medida por nefelometria) é anormal. Níveis elevados ocorrem
em 6 a 8 h depois do desenvolvimento de sepse e alcançam o pico em 1 dia. A sensibilidade
das medições de proteína C-reativa é mais alta se medida após 6 a 8 h de vida. Dois valores
normais obtidos entre 8 h e 24 h após o nascimento e então 24 h mais tarde têm um valor
preditivo negativo de 99,7%.

22. Procalcitonina está sendo investigada como um marcador reagente de fase aguda da sepse
neonatal. Embora a procalcitonina pareça ser mais sensível do que a proteína C-reativa, ela é
menos específica.
Prognóstico
A taxa de mortalidade é 2 a 4 vezes maior nos nascidos com baixo peso do que nos nascidos
de termo. Em geral, a taxa de mortalidade na sepse de acometimento precoce é de 3 a 40%
(infecção pelo SGB de início precoce é de 2 a 10%), e na sepse de acometimento tardio é de
2 a 20% (para SGB tardio é cerca de 2%). A taxa de mortalidade na sepse tardia depende
muito da etiologia da infecção; infecções causadas por bacilos gram-negativos
ou Candida spp têm taxas de até 32 a 36%. Além da mortalidade, neonatos de peso
extremamente baixo ao nascer que desenvolvem sepse bacteriana ou candidíase têm um
risco significativamente maior de desfecho ruim em relação ao desenvolvimento neurológico.
Tratamento
Antibioticoterapia
Terapia de suporte
Uma vez que a sepse pode manifestar-se com sinais clínicos inespecíficos e seus efeitos
podem ser devastadores, recomenda-se antibioticoterapia empírica rápida ( Visão geral dos
antibacterianos : Seleção e uso de antibióticos); posteriormente, as drogas serão reajustadas
de acordo com a sensibilidade e o local da infecção. Geralmente, se nenhuma fonte de
infecção é identificada clinicamente, a criança parece bem e as culturas são negativas, os
antibióticos podem ser interrompidos após 48 h (até 72 h em neonatos prematuros
pequenos).
Medidas gerais de suporte, incluindo manobras respiratórias e hemodinâmicas, adicionam-se
à antibioticoterapia.
Antimicrobianos
Doses recomendadas de antibióticos parenterais selecionados para recém-nascidos.
Na sepse de início precoce, a terapia inicial deve incluir ampicilina mais um aminoglicosídeo.
Se houver suspeita de meningite, a cefotaxima pode ser adicionada ou substituída por
aminoglicosídeo se há suspeita de que a causa da meningite é um organismos gram-
negativo. Assim que o microrganismo for identificado, os antibióticos poderão ser trocados.
Lactentes que anteriormente estavam bem, mas que são oriundos de uma comunidade com
sepse presumidamente de início tardio, também devem receber ampicilina mais gentamicina
ou ampicilina mais cefotaxima. Se houver suspeita de meningite por gram-negativo, podem-
se utilizar ampicilina, cefotaxima e um aminoglicosídio. Nas sepses de início tardio adquiridas
em ambiente hospitalar, o tratamento inicial deve incluir vancomicina (ativa contra S.
aureus meticilina-resistente) mais um aminoglicosídio. Se a P. aeruginosa é prevalente no
berçário, pode ser utilizada ceftazidima, cefepima ou piperacilina/tazobactam em vez de um
aminoglicosídeo, dependendo das suscetibilidades locais.
Os neonatos previamente tratados com uma série completa de 7 a 14 dias de aminoglicosídio
e que necessitem de novo tratamento devem receber um aminoglicosídio diferente ou uma
cefalosporina de terceira geração.

23. Se houver suspeita de estafilococos coagulase-negativos (p. ex., devido a cateter mantido
por > 72 h) ou isolados do sangue ou qualquer outro líquido normalmente estéril e
considerados patogênicos, recomenda-se terapia inicial para sepse tardia com vancomicina.
Entretanto, se o organismo for sensível a nafcilina, tanto cefazolina como nafcilina podem
substituir a vancomicina. A remoção de uma suposta fonte do microrganismo (geralmente um
cateter intravascular) é necessária para cura da infecção, uma vez que os estafilococos
coagulase-negativos podem ser protegidos por um biofilme (cobertura que estimula a
aderência do microrganismo ao cateter).
Como a Candida pode demorar 2 a 3 dias para crescer em hemocultura, o início empírico da
terapia com desoxicolato de anfotericina B e a remoção do cateter infectado antes das
culturas confirmarem a infecção fúngica pode salvar a vida da criança.
Outros tratamentos
A exsanguinotransfusão é utilizada em recém-nascidos gravemente enfermos
(particularmente hipotensos e com acidose metabólica). O objetivo é aumentar os níveis de
imunoglobulinas circulantes, diminuir as endotoxinas circulantes e aumentar os níveis de Hb
(com níveis mais elevados de 2,3-difosfoglicerato) e melhorar a perfusão. Entretanto, não
foram conduzidos estudos prospectivos de controle desse tipo de tratamento.
A administração de plasma fresco congelado pode ajudar a reverter as deficiências de
opsoninas termoestáveis e termolábeis que ocorrem nos neonatos de baixo peso, porém não
estão disponíveis estudos de controle.
As transfusões de granulócitos ( Hemoderivados : Leucócitos) foram utilizadas em neonatos
sépticos e granulocitopênicos, mas os resultados não são convincentes.
Fatores recombinantes estimuladores de colônias (fator estimulador de colônias de gra-
nulócitos [FECG] e fator estimulador de colônias de granulócitos-macrófagos [FEC-GM])
aumentam o número e a função de neutrófilos em neonatos com suposta sepse, porém não
foi verificado benefício em neonatos com grave neutropenia, havendo necessidade de mais
estudos.
Prevenção
Recém-nascidos que parecem bem podem estar em risco de infecção por estreptococos do
grupo B. Eles são tratados com base em vários fatores (1,2), incluindo
Presença de corioamnionite
Se a profilaxia materna para estreptococos do grupo B foi indicada e administrada
adequadamente
Idade gestacional e a duração da ruptura das membranas
Se não há corioamnionite nem indicação para profilaxia contra estreptococos do grupo B,
nenhum teste ou tratamento é indicado.
E se corioamnionite está presente ou é fortemente suspeita, neonatos prematuros e a
termo devem ser submetidos à hemocultura no nascimento e a antibioticoterapia empírica de
amplo espectro deve ser iniciada. Os testes também devem incluir a contagem de leucócitos
diferencial e proteína C-reativa em 6 a 12 horas de vida. Tratamento adicional depende da
evolução clínica e dos resultados dos exames laboratoriais.

24. E se profilaxia para estreptococos do grupo B maternos foi indicada e administrada de
forma adequada (i. e., penicilina, ampicilina ou cefazolina administrada IV por ≥ 4 h), os
neonatos devem ser observados no hospital durante 48 h; exames e tratamento só são feitos
caso haja desenvolvimento de sintomas. Pacientes ≥ 37 semanas de gestação selecionados
que têm cuidadores confiáveis e pronto acesso a acompanhamento podem receber alta
depois de 24 h.
E se profilaxia materna para estreptococos do grupo B não foi administrada, lactentes
são observados no hospital durante 48 h sem terapia antimicrobiana. Se membranas
rompidas ≥ 18 h antes do nascimento ou a idade gestacional é <37 semanas, recomenda-se
hemocultura, hemograma com diferencial e, algumas vezes, nível de proteína C-reativa no
nascimento e/ou com 6 a 12 horas de vida. A evolução clínica e os resultados dos exames
laboratoriais orientam o tratamento.
Não foi demonstrado que administrar imunoglobulina IV para aumentar a resposta imunitária
do neonato ajude a prevenir ou tratar a sepse.
indicações maternas para profilaxia contra SGB
Deve-se rastrear todas as gestantes a procura por SGB no final da gestação.
Mulheres com um teste positivo para SGB devem receber profilaxia intraparto a menos
que estejam passando por cesariana antes do início do trabalho de parto e antes da ruptura
das membranas.
Mulheres com teste negativo para SGB devem receber antibióticos intraparto se já deram à
luz a uma criança com a doença por SGB.
Mulheres cujo estado deSGB é desconhecido (p. ex., porque não foram testadas ou os
resultados não estão disponíveis) devem receber antibióticos intraparto se ≥ 1 dos seguintes
fatores estão presentes:
< 37 semanas de gestação
Ruptura das membranas por ≥ 18 h
Temperatura ≥ 38° C
Os antibióticos normalmente utilizados incluem penicilina, ampicilina ou cefazolina e devem
ser administrados IV por ≥ 4 horas antes do parto. A seleção deve levar em consideração os
padrões locais de resistência antimicrobiana ao SGB.
Referências à prevenção
1. Brady MT, Polin RA: Prevention and management of infants with suspected or proven
neonatal sepsis. Pediatrics 132:166-8, 2013.
2. Polin RA and the Committee on Fetus and Newborn: Management of neonates with
suspected or proven early-onset bacterial sepsis. Pediatrics 129:1006-1015, 2012.
Pontos-chave
A sepse neonatal pode ser de início precoce (≤ 3 dias do nascimento) ou tardio (após 3
dias).
A sepse de início precoce deve-se geralmente a organismos adquiridos intraparto, e os
sintomas se manifestam em 6 h do nascimento.

25. Sepse de início tardio geralmente é adquirida do ambiente e é mais provável em
prematuros, particularmente aqueles com hospitalização prolongada, uso de cateteres
IV, ou ambos.
Os sinais iniciais são frequentemente sutis e não específicos e febre só está presente
em 10 a 15% dos neonatos.
Fazer hemoculturas e culturas do LCS e, para sepse de início tardio, realizar também
cultura de urina.
Tratar sepse de início precoce com ampicilina mais gentamicina (e/ou cefotaxima se há
suspeita de meningite gram-negativa) substituídas por drogas organismo-específicas
tão logo possível.
IRAS
Infecções relacionadas à assistência à saúde (IRAS) são infecções cuja aquisição está
relacionada a um procedimento assistencial ou a internamento. Exemplos são as infecções do
sítio cirúrgico (ISC), as pneumonias hospitalares, como as pneumonias associadas a ventilação
mecânica (PAV), infecções do trato urinário associadas a cateter (ITU), infecções da corrente
sanguínea associadas a catéter venoso (IPCS). Outras infecções adquiridas no ambiente de
assistência como diarreia por Clostridium difficile, surtos de infecções virais adquiridas em
hospitais, também são IRAS, exceto aquelas em que o período de incubação é mais extenso
do que o período de admissão.
Em termos cronológicos, quando não há evidência clínica ou laboratorial de infecção na
admissão do paciente, considera-se infecção hospitalar aquela cujos sintomas ocorrem 72
horas após a admissão. Na presença de infecção desde a admissão, considera-se IRAS
quando há um agravamento ou isolamento de outro patógeno na mesma topografia.
A CMIRAS Curitiba realiza vigilância epidemiológica de densidades de ISC, PAV, IPCS e ITU,
conforme recomendação da ANVISA e desde 2010 realiza vigilância epidemiológica de micro
organismos multirresistentes (MMR) nos diferentes sítios de IRAS. Desde 2011, MMR e micro
organismos sensíveis em IPCS são monitorados e desde 2012, a monitorização foi ampliada
para abranger MMR e micro organismos sensíveis nos demais sítios de IRAS.
A CMIRAS coordena um grupo de trabalho com reuniões que envolvem a participação de
representantes dos hospitais do município que possuem unidades de terapia intensiva.
As infecções relacionadas à assistência em saúde (IRAS) são aquelas adquiridas durante a
prestação dos cuidados de saúde e representam um dos mais importantes problemas de saúde
pública no mundo. A Organização Mundial de Saúde (OMS), com base em dados recentes,
considera que 1,4 milhão de infecções ocorre a qualquer momento, tanto em países
desenvolvidos quanto em desenvolvimento. Nos Estados Unidos, estima-se que cerca de 2
milhões de infecções relacionadas à assistência em saúde ocorram anualmente, resultando
entre 60 e 90 mil mortes e com um custo aproximado de, pelo menos, 17 a 29 bilhões de
dólares. Em média, de 5% a 15% de todos os pacientes internados desenvolvem IRAS. No
Brasil, não se dispõe de estimativas precisas em razão da ausência de sistematização de
informações.1
Em levantamento do Conselho Regional de Medicina, em parceria com o Ministério Público de
São Paulo (CREMESP), verificou-se em 156 hospitais do Estado, que o controle de infecções,
na maioria deles, foi considerado deficiente. No estudo, foram avaliadas as condições de

26. trabalho necessárias para o controle da infecção hospitalar, sendo avaliados os itens:
Comissão e Programa de Controle de Infecções Hospitalares; Áreas de Procedimentos
Críticos; Central de Esterilização de materiais e Biossegurança.2
A repercussão da alta frequência dessas infecções pode ser notada com o aumento da
morbidade e mortalidade hospitalar, bem como com o prolongamento da internação e o
aumento dos custos assistenciais. O número de publicações em periódicos internacionais
sobre a ocorrência de infecções relacionadas à assistência é grande e abordam diferentes
vertentes, desde aspectos epidemiológicos a novas tecnologias para prevenção e controle.
Apesar do avanço do conhecimento, verifica-se que muitos desafios ainda estão presentes no
cotidiano dos controladores de infecções e dos profissionais que se dedicam à assistência
direta aos pacientes.
Diante das evidências cientificas e da constatação de situações desafiadoras, vários
questionamentos permeiam o cotidiano do controlador de infecções: Por que os profissionais
de saúde não adotam as recomendações básicas para o controle de infecções, para a redução
dos acidentes ocupacionais e para evitar a disseminação das bactérias resistentes? Por que
ainda somos tão resistentes a abandonar antigas práticas que colocam em risco o paciente e o
próprio profissional de saúde? Na verdade verificamos que são muitos os porquês, poucas as
respostas e inúmeras as dúvidas.
Diante de tais questionamentos, propõe-se um ensaio teórico pela sua característica de ser
problematizador, antidogmático e reflexivo sem, no entanto dispensar o rigor lógico-
metodológico com coerência de argumentação e o espírito crítico.3 Nesse contexto, discorre-se
sobre os três desafios fundamentais, pilares para a prevenção e controle das IRAS: a)
resistência bacteriana: contenção da situação/dificuldade de controle; b) o processamento de
produtos para saúde; c) e o comportamento do profissional de saúde diante da adoção das
recomendações do controle de infecção, no tocante aos desafios vivenciados no cotidiano do
profissional em níveis nacional e internacional, repensando ideias e ações, de forma a
possibilitar um reolhar sobre a prática.
A perspectiva de trazer à tona uma reflexão sobre uma prática ética e segura dos profissionais,
instituições e, sobretudo, o compromisso com uma assistência de qualidade prestada aos
pacientes é que motivaram a análise desses aspectos relevantes dos atuais desafios e
limitações para a prevenção e controle das infecções.
Almeja-se, ainda, possibilitar aos profissionais de saúde um "novo olhar" sobre o fazer, a
interpretação dessa realidade que nos cerca, as limitações, o nosso pensar e o nosso agir e,
sobretudo, a compreensão da necessidade de corresponsabilização pela qualidade das
práticas individuais, coletivas e institucionais.
Resistência bacteriana: contenção da situação/dificuldade de controle
A resistência bacteriana constitui um problema de saúde pública mundial que desperta a
atenção de órgãos governamentais nacionais e internacionais como a Organização Mundial de
Saúde (OMS), o Centro de Controle de Doenças (CDC), a Agência Nacional de Vigilância
Sanitária (ANVISA) e associações de controladores de infecções hospitalares, além da
Indústria farmacêutica internacional.
As infecções causadas por bactérias resistentes ao tratamento apresentam manifestações
clínicas semelhantes àquelas originadas de organismos suscetíveis. Todavia, as alternativas de
tratamento se tornam muito reduzidas na presença de organismos resistentes. Tal fato
prolonga o período de internação, eleva custos e mortalidade.4 A repercussão é percebida,

27. também, nos altos custos sociais, com decréscimo da produtividade e qualidade de vida para
os pacientes e familiares.
Diversas iniciativas vêm sendo tomadas para minimizar/reduzir a disseminação das bactérias
resistentes, no entanto constatações de resistência bacteriana na comunidade têm sido
relatadas e, de forma preocupante, com um perfil de acometimento de indivíduos diferentes
daqueles hospitalizados, ou seja, indivíduos jovens sadios e sem fatores de risco previamente
detectados.
Mediante essas constatações, o CDC publicou em 2007, o novo guia para precauções de
isolamento que aborda a prevenção da transmissão de agentes infecciosos. Nesse guia,
avanços como a alteração do foco das infecções exclusivas do ambiente hospitalar são
revistos, passando a denominação de infecções associadas ao cuidado em saúde (healthcare
associated infection - HAI) ou infecções relacionadas à assistência à saúde (IRAS). Foi
marcante o reconhecimento da mudança de atenção à saúde somente nos hospitais para
outros locais, como atenção domiciliária serviços ambulatoriais, dentre outros.4
Quando se aborda o tema resistência bacteriana, deve-se ter em mente dois eixos norteadores
de sua ocorrência. O primeiro tem como referência a emergência dos micro-organismos
resistentes, consequência do uso indiscriminado de agentes antimicrobianos, que tem
preocupado enormemente a comunidade científica. Tal preocupação fundamenta-se, em parte,
na dificuldade da indústria farmacêutica em responder com fármacos mais potentes de maior
espectro em face do rápido desenvolvimento da resistência e transferência genética entre
bactérias, também referida como pressão seletiva aos antimicrobianos.4
No tocante à emergência da resistência bacteriana, tem-se o uso indiscriminado dos
antimicrobianos como aspecto importante dessa ocorrência, e duas vertentes podem ser
relacionadas: a primeira se refere à aquisição indevida do antimicrobiano, seja por indicação de
amigos, seja por familiares, muitas vezes caracterizando uma escolha, dosagem e duração do
tratamento inadequado. E, em segundo plano, porém não menos importante, a relação com a
prescrição médica inadequada com aspectos semelhantes ao uso na comunidade, escolha,
dosagem e duração do tratamento na maioria das vezes inadequados.4
No segundo eixo norteador da ocorrência da resistência bacteriana, tem-se a baixa
conformidade dos profissionais na adoção de protocolos/recomendações de controle de
infecção. Nesse sentido, a literatura tem sido unânime em afirmar que caminhos para o
controle da disseminação da resistência bacteriana perpassam essa vertente, bem como o
comportamento dos profissionais de saúde, a adoção às recomendações do controle de
infecções e as precauções padrão e por vias de transmissão.
Assim, busca-se compreender como será possível reverter esse quadro de forma a levar os
profissionais a se envolverem e exercer ativamente seu papel na contenção da situação da
disseminação da resistência bacteriana, na adoção das precauções-padrão e por vias de
transmissão.
Esse é, de fato, o grande desafio, principalmente quando se verifica, nas literaturas nacional e
internacional, a baixa adesão dos profissionais à higienização das mãos, ao uso de
equipamento de proteção individual (EPI) e à indicação da precaução de contato.
A baixa adesão às precauções-padrão entre os profissionais de um centro de terapia intensiva
foi avaliada por meio de um estudo em que foram analisados o conhecimento e o
comportamento desses profissionais. Evidenciou-se que vários aspectos do comportamento
humano, incluindo a falsa percepção de um risco invisível e a subestimação da

28. responsabilidade individual na elevação das taxas de infecção hospitalar, podem ser fatores
importantes para essa adesão comprometida.5
Outro ponto que se refere à atitude dos profissionais de saúde e tem relação com a
disseminação da resistência bacteriana pode ser exemplificado pela utilização do jaleco branco
fora do ambiente hospitalar, ou seja, da prestação de cuidado.
Estudos evidenciam a contaminação da roupa, capotes e jalecos dos profissionais de saúde
por Staphylococcus aureus, principalmente na região da cintura, punhos e bolsos, inclusive por
cepas resistentes à meticilina (MRSA). A utilização de jalecos fora do ambiente hospitalar foi
justificada pelos profissionais de um estudo como uso por profissionalismo, reconhecimento e,
ainda, para guardar objetos.6
O uso do jaleco constitui importante item nas precauções estabelecidas para o controle das
IRAS. Entretanto, pode tornar-se contaminado e constituir veículo para disseminação de
bactérias resistentes. Alguns aspectos, como frequência e local da lavagem, uso do mesmo
jaleco em diferentes setores e em outras instituições podem favorecer a contaminação e a
consequente transferência de micro-organismos entre diferentes pacientes e ambientes.6
Esse aspecto da utilização dos jalecos fora do ambiente hospitalar tem se tornado cada vez
mais uma cena comum nas áreas próximas às instituições de saúde, dentro dos ônibus,
refeitórios e adjacências. Nesse aspecto, o que mais impacta é a revelação de que o
profissional que usa tal jaleco, na maioria das vezes, não percebe sua implicação como
possível agente na cadeia de transmissibilidade e disseminação de microorganismos. Para
esse profissional a sua utilidade não só está restrita à questão de reconhecimento,
profissionalismo, como também para a proteção da roupa, para guardar pertences e manter o
profissional aquecido, dentre outros.
A complexidade desse comportamento é tamanha que hábitos como esse tendem a perpetuar-
se. Prova disso são os graduandos que, sem nenhuma consciência crítica, observam e
repetem tais atitudes sem uma análise da repercussão que podem ter.
Além das roupas, a contaminação de superfícies tem sido relacionada a uma participação na
disseminação dos micro-organismos resistentes. Muitos deles, como o MRSA e o Enterococos,
resistentes à vancomicina (VRE), possuem características que lhes permitem sobreviver em
superfícies secas de semanas a meses. Relatos de recuperação desses micro-organismos em
camas, cadeiras de roda, oxímetros de pulso, maçanetas, mesas, roupas de pacientes são
encontrados frequentemente.7
Sumarizando a questão da resistência bacteriana no que se refere à sua disseminação, pode-
se apontar a sua relação com o comportamento do profissional no tocante à adoção as
precauções-padrão e por vias de transmissão, a importância da utilização de roupas e jalecos
privativos ao momento da assistência, ou seja, do contato direto com o paciente, e a
participação do ambiente nesse contexto.
Processamento de produtos para saúde
A dificuldade de abandonar antigas práticas, a resistência a mudanças, que colocam em risco o
paciente e o próprio profissional de saúde são comportamentos também evidenciados no
cotidiano do profissional de saúde. Entende-se como princípio básico para o reprocessamento
a avaliação das características do artigo a ser reprocessado: se ele pode ser limpo, se a
esterilidade do produto pós-processamento pode ser comprovada, se a integridade e
funcionalidade podem ser demonstradas e a segurança para o paciente, documentada. É difícil

29. imaginar que questões tão objetivas como essas possam gerar tantas atitudes que ponham em
risco profissional e paciente.
Até então denominado "reprocessamento", o processo aplicado aos artigos médico-
hospitalares para permitir sua reutilização, incluindo a limpeza, preparo, embalagem,
rotulagem, desinfecção ou esterilização passou, a partir da Consulta Pública nº 34, de junho de
2009, a ter outra denominação8: "processamento". A definição desse ato se fundamenta nos
mesmos moldes da definição anterior adotada para reprocessamento, com a introdução,
também, da expressão "produtos para saúde" em substituição ao "artigo médico-hospitalar".
Por se tratar, porém, de um instrumento de discussão pela sociedade, a referida consulta
pública ainda tem efeito de proposta, podendo ser alterada com a participação efetiva dos
profissionais e da coletividade mediante sugestões e recomendações de alterações de seu
texto, abrangência e delimitações.
Nesse contexto da discussão, há muitos questionamentos - por exemplo, grande parte dos
serviços de esterilização ainda não foi adequada à resolução anterior, que previa a elaboração
e a implementação de protocolos para reprocessamento de seus artigos. Agora, uma nova
proposta de resolução já se encontra na pauta do dia. Por que tudo isso? Muito do que se pode
argumentar nesse sentido se deve ao pano de fundo que grandes preocupações têm causado:
o surto de micobactéria de crescimento rápido.
Quem não se lembra dos casos esporádicos que se iniciaram em 2003 e pouco a pouco foram
se somando, inicialmente levantando importantes, sérias e graves questões relacionadas ao
cuidado do material reprocessado nas centrais de material esterilizado?
Assim, as infecções pós-cirúrgicas foram despontando em cenário nacional com um ponto em
comum: o isolamento de micobactérias de crescimento rápido (MCR), atingindo gradativamente
a diferentes regiões do País e contabilizando de 2003 a abril de 2009: 2.128 casos. Tais
infecções foram apontadas como fortemente relacionadas às falhas nos processos de limpeza,
desinfecção e esterilização de produtos médicos.
As evidências de tais falhas surgiram após investigações realizadas nos serviços de saúde, em
que se constatou que os instrumentais cirúrgicos estavam sendo submetidos somente à
desinfecção, e não à esterilização, e as centrais de material esterilizado apresentavam
condições precárias de funcionamento, sem registros e validação de processos de limpeza,
desinfecção e esterilização.
Iniciativas governamentais para revisão dessas práticas inadequadas foram tomadas, na
tentativa de contenção da situação, e assim surgiu a RDC nº 8, de 27 de fevereiro de 2009, que
suspendeu a esterilização química por imersão, agentes esterilizantes líquidos, para o
instrumental cirúrgico e produtos para saúde utilizados nos procedimentos de videoscopias.
Destaca-se, ainda, nessa RDC, a responsabilidade do coordenador do centro de material e
esterilização pela supervisão de todas as atividades relacionadas ao processamento de
instrumentais e produtos para saúde, incluindo as realizadas por empresas terceirizadas. Além
de proibir o processamento de instrumental cirúrgico e produtos para saúde fora do CME,
exceto quando realizado por empresas terceirizadas regularizadas na autoridade sanitária.
Acrescenta, ainda, critérios para a utilização do ciclo flash das autoclaves a vácuo, não sendo
indicado para uso rotineiro no processamento do instrumental e produtos, mas tão-somente
para casos de urgência, como em contaminação acidental de instrumental cirúrgico do
procedimento em curso, mediante monitorização por indicadores químicos e biológicos e

30. documentados (data, hora, motivo do uso, nome do instrumental cirúrgico ou produto para
saúde e nome e assinatura do responsável).
Comportamento do profissional de saúde diante da adoção das recomendações do
controle de infecção
Os desafios em controle de infecção não são novos e possuem uma relação direta com o seu
contexto histórico. Basta relembrarmos quando Ignaz Philipp Semmelweis (1818-1865)
associou a transmissão das infecções e mortalidade puerperal à precariedade da lavagem das
mãos. Semmelweis comparou, em uma mesma maternidade, a mortalidade da enfermaria
atendida exclusivamente por parteiras com aquela atendida pelos estudantes de Medicina e
como medida de controle da situação afixou na porta da unidade o seguinte cartaz:
A partir de hoje, 15 de maio de 1847, todo estudante ou médico é obrigado, antes de entrar nas
salas da clínica obstétrica, a lavar as mãos, com uma solução de ácido clórico, na bacia
colocada na entrada. Esta disposição vigorará para todos, sem exceção.9
A realidade com a qual deparamos mais de 150 anos depois dessa iniciativa é de que ainda
não resolvemos o problema básico vivenciado por Semmelweis, que envolve as condições dos
recursos humanos nas instituições de saúde, seu comportamento e sua conscientização.
A baixa adesão às recomendações de controle de infecções, medidas de biossegurança e a
alta incidência de acidentes ocupacionais com material biológico têm preocupado
frequentemente administradores, profissionais e pesquisadores da área.
Enfermeiros e outros profissionais de saúde são frequentemente lembrados da importância da
higiene das mãos na prevenção das infecções. Em uma revisão de estudos realizada entre
1980 e 2001, o CDC revelou que, entre todos os trabalhadores da saúde, o cumprimento das
recomendações de higiene de mãos "foi ruim", ocorrendo uma média de 40% das
oportunidades que deveriam ser lavadas. O incentivo ao uso de álcool gel em muitas
instituições de saúde tem sido apontado com um fator que aumenta a adesão da antissepsia
das mãos entre os profissionais de saúde, além de ser menos agressivo às mãos dos
profissionais. Fatores apontados para a baixa higienização das mãos são: a falta de acesso às
pias, tempo insuficiente dos profissionais, produtos que irritam a pele, desconhecimento sobre
seu impacto na prevenção das infecções.10
A indicação do uso de álcool na ausência de sujidade visível traz inúmeros benefícios, tais
como a economia de tempo e o fato de ser mais conveniente ao profissional. A promoção do
comportamento da higiene das mãos é um assunto complexo e tem sido influenciada pelo
sexo, atividade profissional, carga de trabalho e pelo acesso à infraestrutura para a higiene de
mãos.
A adesão à higiene das mãos varia significativamente. Fatores individuais, cognitivos e
psicológicos podem desempenhar papel determinante no comportamento, ou seja, o
conhecimento das atitudes, intenções, crenças e percepções podem fornecer insight para a
promoção do comportamento de higiene das mãos.10
Um desafio mundial para a segurança do paciente foi lançado pela Association for
Professionals in Infection Control and Epidemiology (APIC), mediante uma abordagem
estratégica de "Tolerância zero" em resposta aos comportamentos inseguros e práticas que
coloquem a saúde de pacientes e profissionais em risco. Destacou-se que "deve ser inaceitável
a não adesão dos trabalhadores da saúde as medidas de controle de infecção". O rigor desse
objetivo justificase pelo fato de que, mesmo não eliminando as infecções, metas ambiciosas
podem favorecer mudanças positivas.11

31. Em perspectiva semelhante, a Aliança Mundial para segurança do paciente reforça o objetivo
ético de não causar dano ao paciente. No desafio global para segurança do paciente de 2005-
2006, considera-se que"Cuidado limpo é cuidado seguro". Como cuidado seguro, aponta como
objetivos a redução das IRAS; aumento da conscientização do impacto das infecções
associadas ao cuidado; construção do compromisso dos países em dar prioridade à redução
das infecções; e teste da implementação das Diretrizes (Guidelines) da OMS para a
Higienização das Mãos.12
Entretanto, a aplicabilidade dessas metas no cuidado em saúde cotidiano apenas se faz
possível quando ocorre a aprendizagem contínua com discussão aberta dos erros, sem medo
de sanção, pronta investigação das infecções e fornecimento de dados em tempo real ao
pessoal de linha de frente para condução das melhorias. A observância desses aspectos pode
favorecer a adesão às medidas de controle das IRAS tal como a referida higienização das
mãos, que não alcança 50% de adesão entre os profissionais em nível mundial.
Outro aspecto inerente ao controle das infecções é a prevenção dos acidentes de trabalho com
exposição a material biológico. Em estudo realizado com profissionais do atendimento pré-
hospitalar verificou-se que a adoção das medidas de precaução-padrão poderia ser facilitada,
também, pela educação contínua da equipe que atua nesse serviço. Nessa perspectiva,
observou-se que a adesão às medidas de controle poderia ser influenciada por aspectos como:
treinamento sobre riscos ocupacionais, uso adequado dos equipamentos de proteção
individual, noções sobre as infecções, reuniões periódicas e criação de uma central para
limpeza, desinfecção e esterilização dos materiais.13
Diversas circunstâncias podem levar à exposição com material biológico nos serviços de
saúde. Numa análise da incidência de fatores relacionados e subnotificação dos acidentes com
materiais perfurocortantes na equipe de um centro cirúrgico, verificou-se uma taxa de 23,6% de
ocorrência do evento e 84,6% deles não foram notificados. As situações que favoreceram os
acidentes foram o reencape de agulhas, o manuseio de perfurocortantes após o uso, o
transporte deles para o recipiente de descarte, a lavagem dos artigos e o descarte em local
inapropriado.14
Um cuidado seguro em saúde deve pressupor a segurança tanto do paciente quanto dos
profissionais que exercem tais atividades. Entretanto, esse cuidado abrange aspectos múltiplos
que envolvem desde o conhecimento dos profissionais, o nível e a complexidade das
atividades assistenciais, até disponibilidade e a distribuição de recursos humanos e estrutura
física favoráveis ao controle das infecções. Portanto, o controle das infecções requer esforços
conjuntos de todos os envolvidos na assistência em saúde com estratégias que contemplem
suas múltiplas facetas. Cabe ressaltar, também, a importância da orientação dos pacientes,
familiares e visitantes quanto às precauções utilizadas para minimizar a disseminação de
patógenos, com destaque para a higienização das mãos.
CONCLUSÃO/RECOMENDAÇÕES
A abordagem múltipla para o controle das infecções relacionadas à assistência à saúde pode
ser favorecida por meio das seguintes ações:
• Políticas de vigilância e controle de infecção - Vigilância contínua e efetiva da infecção;
incentivo por meio de campanhas, reuniões clínicas, seminários sobre adesão às medidas de
precauções-padrão e baseadas em vias de transmissão; monitoração e divulgação das taxas

32. de higienização de mãos por unidades e equipes sempre com o aspecto de incentivo a
melhoria dos padrões.
• Instituição - Disponibilizar recursos para permitir a efetividade da adesão das medidas de
precaução na prática e uso de EPI.
• Recursos humanos - Destacar a importância do comportamento individual e do coletivo na
prevenção e controle da infecção, reafirmando a responsabilidade inerente a cada um.
• Pesquisa - Extrapolar a definição de taxas e fazer estudos sobre o conhecimento e o
comportamento dos profissionais de saúde, buscando conhecer e atuar em aspectos
específicos.
Conclui-se esta reflexão com a clareza de que algo tem de ser feito, e rapidamente, pois a
questão da emergência dos micro-organismos resistentes é muito séria e complexa. Novos
comportamentos devem ser assumidos em detrimento de conceitos que dia a dia são
discutidos, avaliados e apresentados à comunidade científica. A saída para o problema,
certamente, não está centralizada em recomendações inatingíveis para a prevenção e o
controle das infecções hospitalares e para a disseminação dos micro-organismos
multirresistentes, mas, sim,
Infecções respiratórias agudas na infância (IRA)
As infecções respiratórias agudas na infância (IRAs) são muito comuns e representam de 30 a
40% dos motivos de consulta e hospitalização. É importante os pais conhecerem os sinais
dessas infecções para saber quando procurar um médico.
IRAs que atingem as vias áreas superiores
Rinofaringite aguda (resfriado) - é causado geralmente por um rinovírus e tem como sinais
coceira no nariz, irritações na garganta, espirros e secreções nasais. Pode causar febre baixa
nas crianças.
Amigdalite - doença inflamatória causada por vírus ou bactéria que atinge as regiões das
amígdalas e garganta. Os sinais são inchaço, dor e vermelhidão dos gânglios do pescoço,
febre e mau hálito.
Otite média - é uma infecção no ouvido comum em crianças de até seis anos, que pode causar
febre, dor intensa, sinais de desequilíbrio, náuseas e vômitos e diminuição da audição.
Sinusite - é uma complicação viral ou bacteriana que tem como sintomas secreção nasal,
tosse, obstrução nasal, dor de cabeça e febre.
IRAs que atingem as vias áreas inferiores
Bronquiolite - infecção dos bronquíolos frequente em crianças menores de dois anos. É
causada por diversos tipos de vírus. O mais comum é o vírus sincicial respiratório (VSR). Os
sinais são parecidos com os de resfriado, tais como nariz escorrendo, tosse leve e febre.
Pneumonia - infecção dos pulmões que pode ser causa por vírus e bactérias. Os sintomas
mais comuns nas crianças são tosse persistente, febre (até 38,5ºC) e perda de apetite.

33. Epiglotite - infecção bacteriana ou viral que causa inchaço na epiglote (cartilagem que orienta
o fluxo de ar e de alimentos na garganta), o que pode ocasionar problemas respiratórios, até a
obstrução das vias aéreas. Os sinais são dor de garganta, febre, coloração azulada e um som
característico quando a criança respira.
Laringite - é uma infecção viral que tem como principal sintoma a tosse seca.
Se o seu filho estiver com um ou mais sintomas que podem indicar alguma infecção
respiratória, isso não significa que ele esteja com o problema. Mas, é importante que você
procure o médico o quanto antes, pois só ele pode fazer o diagnóstico correto e indicar o
melhor tratamento.
Lembre-se: nunca dê remédios por conta própria para o seu filho. O tratamento feito em outra
criança com condição de saúde aparentemente parecida não é necessariamente o melhor para
ele.