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Neoplasias da Mama
Anatomia (N168)

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2ª até 6ª/7ª costela
Sobre gr peitoral e eventualmente gr dentado e gr oblíquo. Tecido conjuntivo laxo retro-mamário a separar
Apêndice axilar de Spence – tecido mamário q se estende p/ axila
Aponevrose Clavi-peitoral- envolve m. Peq. Peitoral e funde-se lateral/ c/ apon. Axilar. (N403)
Ligamento de Halsted- liga/ costo clavicular, vértice a axila, ponto onde v. Axilar penetra tórax p/ se tornar
v. Subclávia
Mamilo e Aréola:
* Glãndulas de Montgomery – na aréola, produzem lubrificação durante o aleitamento, podem entupir e
formar nódulos – não é grave.
* Seios ou ampolas ductos lactíferos (10 a 15 orifícios)
* Plexo Sapey – canais linfáticos subareolares, p/ onde drena linfa da pele. Dali vai p/ linfáticos
interlobulares do parênquima e depois ggls.

Microscopia (N167)
* Epitélio Glandular
* Ácinos ou condutos terminais
* Gld produtoras de leite, formam os vários lóbulos
* Ductos, galactoforos
* Células Mioepiteliais
* Membrana Basal – rodeia condutos mamários
* Estroma – fibroso, ligamento de Cooper (fibras da pele
à aponevrose prof., através da gordura mamária, suportam a mama)
* Tecido Adiposo
* Linfócitos e Macrófagos

Artérias – N404
Aa mamária (ou torácica) interna – ramo subclávia (N168)
Aas intercostais ant – irrigação interna
Aa axilar
* R. Peitoral (do segm. Toraco-Acromial)
* Aa Torácica lateral (ou mamária ext?)
Aa Toraco-Dorsal – ramo axilar/segm braquial?,
acompanha n. Toraco-dorsal

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Veias – drenam p/ v. Cava
V. Axilar
V. Mamária int
Plexos venosos vertebrais
(alimentados por v. Intercostais e azigos)

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Nervos (N 404)
Ramos cutâneos (de T4 a T6, segm. Ant e lateral) (N174)
N. Toraco-Dorsal – ramo do cordão post plexo braquial (C5-C7); inerva parte sup m. gr. Dorsal (latissimus
dorsi)
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N. Sub-escapular inf. Inerva gr redondo (teres major)
N. Grande torácico (ou torácico longo, ou respiratório de Bell
* Nasce nos segm 1º ant do plexo braqial (C5-C7), a nível escaleno ant. Desce atrás plexo braquial,
atrás clavícula e vasos axilares. No tórax, desce na sup. Externa do m. Gr dentado ao longo da Linha
axilar (p/ fora aa mamária ext)
* Inerva vária digitações do gr dentado
* Se lesado – escápula alada
N. Braquiais intercostais ou intercostobraquiais (ou braquiais cutâneos)
* Cruzam base axila, transversal/ do tórax à sup int do braço
* Sensitivos
* Lesão – anestesia/dor parte sup braço, parede torácica e limite post axila
N. Peitorais int e ext
* Do cordão int e ext (respectivamente) do plexo braquial
* Vem da axila p/ parede torácica lat.; inervam 2 peitorais
Linfáticos (N169)
Superficiais (drena p/ prof)
Plexo de Sapey subareolar é a confluência dos linfáticos e daí, 85% drena para os ggls axilares e 15%
drena para os ggls da mamária int.
Parenquimatosos prof:
Axilares (drenam 75%)
Grupo I (externos em relação ao peq. peitoral)
Grupo mamária externa (junto aa mamária externa)
Grupo escapular
Grupo umeral (junto da aa braquial) ou venoso axilar e axilar central
Grupo II (grupo central- atrás peq.peitoral)
Rotter – interpeitorais
Axilares centrais – junto da veia axilar
Grupo III (infra-claviculares) – dissecção facilitada se seccionar m. Peq. Peitoral (técnica de Patey)
Cadeia Mamária Interna ( ou torácicos internos)

III
II

I
Neoplasias Benignas da Mama
1) Alterações congénitas
Malformações
Atelia (s/ mamilo); Politelia
Amastia (s/mama); Polimastia;

2) Alterações do normal desenvolvimento e involução
2.1) Lesões não Proliferativas
2.1.1 Fibroadenoma
Jovens(15 – 25A); dependência hormonal (diminui menopausa);
Estroma abundante , pd calcificar em popcorn
Gigantes> 3cm; Múltiplos>5/mama
Diagnóstico – Eco; microbiópsia
Actitude – expectante/excisão
2.1.2 Adenomas
2.1.3 Hamartomas
2.1.4 Lipomas
2.1.5 Quistos e Metaplasia Apócrina
Alt involucional; getalmente múltiplos
Macroquistos>1cm
Atitude – aspirar; Se: não desaparecer, conteúdo sanguíneo, complexos – biópsia eco-guiada ou aberta.
2.1.6 Galactocelo
quisto c/ leite; 6-10meses após terminar lactação
Aspirar; cirurgia se não aspirável ou infecção
2.1.7 Mastite periductal
Aspirar/ Ab – Doxiciclina+Metronidazol
Se recidivante - cirurgia
2.1.8 Ectasia Ductal
> 1mm diâmetro;
Galactorreia, retracção mamilar(fibrose periductal por mastite); abcessos
2.1.9 Esteatonecrose
Traumática
Lesão circunscrita (quisto oleoso) // lesão em estrela (eventual/ c/ calcificações)

2.2. Lesões Proliferativas sem atipia – risco de malignização 1,9%
2.2.1 Adenose esclerosante
Prolif ductos+fibrose estroma; estrutura radiária, espículas finas(pd mimetizar cancro) ; idade fértil
Biópsia excisional – imagem em estrela negra – centro c/ gordura
2.2.2 Lesões esclerosantes radiais
2.2.3 Hiperplasia epitelial ductal
2.2.4 Papiloma intra-ductal
Geral/ 0,5 cm mas pd chegar a 5cm; c/ pedículo fibrovascular;
Únicos (periareolar)//Múltiplos (periferia da gld)
Galactorreia – serosa/sanguinolenta
2.3 Lesões Proliferativas atípicas - risco de malignização 3%; tamoxifeno? - polémico
2.3.1 Hiperplasia Lobular atípica
2.3.2 Hiperplasia Ductal atípica

3 Condições secundárias a factores extrínsecos
3.1 Doença Fibroquística
Generalista; diferentes alt Rx; mastalgia cíclica c/ nodularidade; idade fértil
3.2 Doença de Mondor
Tromboflebite veias parede torácica e mama; auto-limitado
Tratamento – AINE

3.3 Ginecomastia - hipertrofia
Puberal
Senescente (>50 anos) causas: digoxina, estrogénios, aldosterona, fenotiazinas, cirrose, IR,
malnutrição

Lesão Dominante
Lesões Palpáveis
* Abordagem tripla : História + Eco/Mamografia + CAAF/MB
* Se triplamente - - lesões benignas, abordagem expectante excepto:
* Quistos recidivantes pós drenagem (excisão) ou hiperplasia atípica (excisão ou seguimento apertado)
Lesões não palpáveis (infra –clínicas)
* Mamografia Bi rads < 3 – expectante
* Bi rads – 3 – seguimento Mamog 6/6m ou MB guiada por Mamog ou Eco se factores de risco
* Bi rads > 4 – MB ou BAV guiada por Mamog ou Eco; seguida de cirugia marcada por arpão
* cirugia marcada por arpão – diagn. Duvidoso; MB insuf; imagens radiárias; hiperplasia ductal atípica,
lesões papilares

Lesões Ulceradas/eczematosas

*
*

s/ nódulo (retracções cutâneas, inversão mamilo, alt inflamatórias, ggl axilares) – avaliação tripla)
c/ nódulo – protocolo lesão palpável

Síndromes
Galactorreia - DD
Etiologia
* Idiopática
*
*
*
*
*

Medicamentosa: fenotiazinas, butirofenonas, reserpina, clorpromazina, metildopa,
anfetamina, metoclopramida, sulprida, pimozida, pílula, estrogénios
Lesões SNC: adenoma hipófise, sela vazia, tumor hipotálamo, TC
Doenças clínicas: IRC, sarcoidose, Cushing, cirrose, hipotiroidismo, síndromes
Lesões parede torácica: toracotomia, herpes-zoster
Lesões mamárias:
* Carcinoma
* Papiloma intra-ductal
* Mais frequente, qq tipo, uni ou bi
* Alteração fibroquística com ectasia ductal
* Espontânea,esverdeada ou castanha, uni ou bi, principal/ pré menstrual
* Abcesso
* Secreção purulenta

imipramina,

Atitude
Anamnese - Mau prognóstico (carcinoma)
–Secreção serosa, sero-sanguinolenta, espontânea, unilateral, de ducto único, mais de 50 anos
•Citologia da secreção
–Risco falsos negativos
•Mamografia
•Doseamento PRL
•Galactografia?
•Biópsia excisional
•Re-avaliação mensal
•Se crónica, unilateral, principal/ se sanguinolenta – excisão dos ductos envolvidos

Mastalgia
Ciclica
difusa, generalizada, QS, fase luteinica, 35A
Não ciclica
causas extra-mamarias-osteomuscular, costocondrite, radiculopatia cervical
quisto
celulite/mastite - se não melhora c/ AINE cosiderar carc. Inflamatorio
cancro mama
Atitude
Mamografia/ecografia
normal- ibuprofeno, soutien + forte, vit E e B6, evitar café. Ate:danazol (100-400mg/d em 2 doses/d 4
a 6 meses) ,oleo primula, bromocriptina, tamoxifeno 10mg/d do 15 ao 25º dias ciclo menstrual)
alt – ex. quisto complexo ou lesao solida - investigar
Cancro da Mama
•Risco de cada mulher: 1/8
•Aumenta com idade (<>35 A)
••2º + frequente das mulheres (1º melanoma)
•2º + mortal das mulheres (1º pulmão)
•45%- QSE; 15%- QSI; 10%- QIE; 5%- QII

THS c/ progesterona após 5 anos
Manifestações Clínicas
•Nódulo palpável (duro, fixo, indolor, crescimento rápido, contornos irregulares); Dor;
•Edema da Pele ( oclusão dos linfáticos de drenagem local); Prurido mamilo; Retracção /
•Ulceração da pele; Pele tipo “casca de laranja”; Aspecto inflamatório; Galactorreia; ggl axilar; dor
óssea; edema braço; inversão mamilo(DD congenito ou benigno – ectasia ductal subareolar),

•
•
•
•
•
•

Linfadenomegálias
cadeia ganglionar mamária interna e axilar
Metástases Sistémicas
Pulmão (65%)
Fígado (56%)
Osso (56%)
Cérebro, Peritoneu, Pele

Exames Complementares de Diagnóstico
Mamografia
Sensibilidade 60 a 90%
Especificidade – 90%

Incidências – cranio-caudal/ obliqua ext (lat-int)
mau prognóstico:
•
Lesões infraclínicas (só detectadas na mamografia):
– Distorções,
– microcalcificações,(<0,5mm, excisão c/ estereotaxia, 15 a 30% malignas)
– calcificações
–
ductais (granulosas, punctifor mes, filiformes)
–
lobulares (esferica, como perola, ductos terminais – dç fibroquistica, adenose, mastite periductal,
quistos oleosos, fibroadenoma)
– nódulos,
– assimetrias de densidades ( circunscritas, radiária, c/ clacif., opacidade difusa-mama densa,
espessa/ cutâneo-linfedema)
•

BIRAD (0 – incompleta; 1- s/ alt patológicas (seguimento anual) ;2 – alt benignas; 3 – provavelmente
benignas (biopsia ou seguimento 6/6meses); 4-suspeitas; 5- mto provável malignidade; 6-alt c/ diagn
histológico malignidade antes de terapêutica definitiva ou após t. neo adjuvante)

Ecografia Mamária
Indicada em doentes mais jovens (mamas mais densas), diferenciar quistos/lesões sólidas.
Eco axila, supraclavicular e mamária interna
Citologia secreção mamilar ou líquido de quistos

Falsos CAAF - Biópsia Aspirativa por Agulha Fina (agulha 25G)
Mais barato e rápido que a biópsia. – lesões palpáveis

Pode resolver definitiva/ quistos
Falsos-negativos – 10%; causa peq hematoma q confunde mamografia; não dá indicação sobre se é
invasivo
Microbiópsia c/ agulha tru-cut ( 14G)
Lesões não palpáveis (infra-clínicas), histologia – avalia se é invasivo, receptores hormonais e HER-2
Biópsia aspirativa de vácuo / Mamótomo (11G)
Biopsia central, Guiada por Eco/mamog (estereotaxia); peq incisão 3mm
Biópsia aberta - excisional
sob anestesia local
eventualmente marcada por estereotaxia; confirmar com Rx da peça
parte da amostra p/ coloração imunohistoquímica – avaliar receptores de hormonas e de factores de
crescimento

indicações: citologia liq sanguinolento, ou quisto q re-forma < 2 sem, resultados mamog
e microbiopsia não concordantes, microbiopsia maligna ou com atipias (excepto hiperplasia
lobular atípica cuja evolução é apenas CLIS)
RM

•
•

Grande sensibilidade (100% invasivos mas 60% CDIS)

Mama densa; mama c/ prótese ou c/ implante; avaliação resposta à QT neo-adjuvante; DD
cicatriz/recidiva após 6 m cirurgia ou 12m pós RT; carcinoma oculto (mamografia – mas axila +)
Sinal malignidade: captação mto precoce e intensa do contraste seguida de wash out

Pesquisa ggl sentinela

•
•
•
•

Gamacâmara pós injecção radioisótopo
mtos falsos neg por by-pass da drenagem linfática

Análises – Hg, F.H.; F.alc;  HCG(gravidez); Calcio; Ca15-3
Rx Tórax;

Se > T2 ou >N1

•
•
•

Eco hepática,
TAC CE; TAP
Cintigrafia óssea com tecnécio 99

Estadiamento
T e pT(avaliação patologica)
T0 – s/ evid tumor
Tis – in situ (classif pat.) – ductal, lobular, Paget s/ tumor
T1 <2cm
T1 mic – microinvasão (<0,1cm – classif pat)
T1a 0,1 – 0,5cm; T1b 0,5-1cm; T1c 1-2cm)
T2 2-5cm
T3 > 5cm
T4 extensão parede torácica ou pele (qq T)
T4a parede torácica além do gr peitoral; T4b edema/ulc pele; T4c ambos; T4d – carcinoma
inflamatório
N
N0 s/ suspeita clinica metastases ggl
pN0 s/ metastases <0,2mm
I- (Imunohistoquimica -) ou I+ (IHQ+)
Mol- (estudos moleculares PCR -) ou Mol + (estudos +)
N1 suspeita em 1 a 3 ggls axilres móveis ipsilaterais

Estágio 0 – in situ
Estágio 1 – T1 (< 2cm)
Estágio 2
2a) N1 (ggl axilares + móveis) ou T2 (2 a 5 cm)
2b) T2 e N1 ou T3 (> 5cm)
Estágio 3
3a) N2 (ggl axilares + fixos) ou T3 e N1
3b) T4 (extensão à parede torácica) ou
N3 (ggl + mamária interna) ????
Estágio 4
M1 (inclui ggl supra-claviculares, edema braço)

Classificação
Não invasivos/ in situ – não invadiu tecidos extra-ductais
•
Carcinoma Ductal in situ
•
Carcinoma Lobular in situ
Invasivos – invade estroma, ultrapassa memb basal
•
Carcinoma
– Ductal (epitélio ductos gr e intermédios)
• Ductal propriamente dito (70-80%)
• Medular (5 a 8%)
• Mucinoso(ou coloide) (2 a 4%)
• Papilar (1 a 2%)
• Tubular (1 a 2%)
•
Cirroso
– Lobular (epitélio dos ductos terminais dos lóbulos) 6-8%
• propriamente dito
• C/ componente ductal
Raros
Juvenil; Quístico; Epidermoide; Sudorífero
Formas Clinicas Especiais
Carcinoma de Paget
Carcinoma Inflamatório

•

Carcinoma Ductal in situ

•

Carcinoma Lobular in situ
– Condição pré-maligna (risco de 20% de se tornar invasivo – geralmente ductal)
– Calcificações periféricas típicas
– Multifocal, multicêntrico, bilateral
– 12* + em brancos
– Atitude
• vigilância (exame clínico 6/6 m; mamog anual)
• Mastectomia
• Eventualmente tamoxifeno
•

•

Dç Paget – eczema peri-mamilar.
1% cancro mama
Prurido, ardor, ulceração superficial
99% associado a cancro
60% c/ massa palpável
95% cancro invasivo (maioria ductal invasivo)
40% s/ massa palpálvel
75% c/carcinoma ductal in situ
Geralmente detectada precoce/.
Sobrevivência 8 anos – 90% (mastectomia ou TCM + RT)

Carcinoma Inflamatório T4d
Invasão linfáticos subdeérmicos

Tratamento
•
Se Neoplasia Localizada (I ou II)
Cirurgia Conservadora
• Tumorectomia – com margem de 1 cm de segurança
• Quadrantectomia
• Mastectomia segmentar
+
Radioterapia
Contra-indicações: gravidez (2 primeiros trimestres), multicentricidade (vários
quadrantes), vontade da doente, dç colagénio, dç psiquiátrica; implantes mamários
ou
Mastectomia Radical Modificada
(remoção da mama + fascia mas preservação gr peitorais mesmo se
macroscopicamente Invadidos + alguns ggl axilares)
+
Radioterapia (eventual/; >3 ggl+)
Mastectomia radical - mama + ggl axilares + gr peitorais. (Sem indicação)
Mastectomia radical ampliada – mastectomia radical + ggl mamária interna (Sem indicação)
Mastectomia total (simples) – mama. Indicação: lesões in situ
+
Linfadenectomia axilar
nível I e II
Alternativa – biópsia ggl sentinela (injecção contraste na massa tumoral e mapear drenagem
linfática. Risco: falsos – por by-pass ggl sentinela)
+
Terapia Adjuvante
Indicada – se gânglios invadidos ou factores de mau prognóstico
Tamoxifeno
Bloqueia os receptores de estrogéneo na mama de cuja estímulação
depende a proliferação celular.
Logo se o tumor for do tipo que expressa receptores de estrogéneo, a
toma de tamoxifeno inibe a proliferação celular neoplásica.
Quimioterapia – objectivo: eliminar metástases microscópicas ocultas
• Indicação - > 1cm, independente/ de ggl ou receptoresou idade
• Poliquimioterapia melhor que monoterapia
• 3 a 6 meses (4 a 6 ciclos)
• Protocolos:
– 6 ciclos Ciclofosfamida, metotrexato,5 fluorouacil
– 4 ciclos doxorrubicina e ciclofosfamida
•

Se Neoplasia Localmente avançada
– Sem metastização à distância, (qualquer tamanho, gânglios da cadeia da mamária interna poderão
estar invadidos)
Quimioterapia de indução
até 3 ciclos

Se houver resposta com redução
da massa tumoral ou redução do
volume ganglionar
Cirurgia
Mastectomia Radical
Quimioterapia
(até completar 12 ciclos)
Resposta moderada
Experimentar quimioterapia
com outros fármcos
Se não houver resposta
Cuidados Paliativos

•
•

Se Metastases à distância
Progressão Rápida, metástases hepáticas, pulmonares ou cerebrais
– Quimioterapia

•

Progressão Lenta, metástases ósseas ou dos tecidos moles
– Se receptores hormonais (de estrogénio) + (positivos)
• Pré menopausa
– Ooforectomia (ressecção dos ovários)
– Tamoxifeno
• Pós menopausa
– Tamoxifeno
– Se receptores hormonais (de estrogéneo) - (negativos)
• Quimioterapia
l

Rastreio
•

Auto-Exame
– A partir dos 20 anos, mensalmente, 5 a 7 dias pós menstruação

•

Exame Clínico
– Cd 3 anos entre 20 e 40
– A partir dos 40 anos, anualmente

•

Mamografia
– Deve ser feita uma primeira mamografia entre os 35 e os 40 anos – para servir como padrão de base.
– A partir dos 50 anos deve ser feita anualmente ou de 2/2 anos.
– Se alto risco – anualmente, a partir dos 40 anos ou 5 anos antes da idade do diagnóstico da parente
em 1º grau.

•

Estudos genéticos
– BRCA 1 e 2
• Em 5% das neos mama
•
•
•
•

Indicações: 2 ou + casos, pelo menos 1 c/ < 50 anos; 1 caso bilateral; 1 caso em homem; 2 casos
de ovário e mama.
40ª a 85% risco de neo mama se houver mutação
Risco de outras neos: ovário, próstata, cólon, pâncreas
Tubo de hemograma; centro genética humana – Inst. Ricardo Jorge

Bibliografia
1 – Sabiston
2 – Protocolo CHLC
3 – Artigo da revista da SPC Set 2008
4- VI Reunião Consenso de Cancro da Mama Maio 2008 – Ana O
5 – Curso ggl sentinela IPO
6 – Breast Cancer – Daniel Roses (livro Dr. Pinto)
7 – Breast Surgery 3rd edition, Michael Dixon, Elsevier

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Neoplasias da mama

  • 1. Neoplasias da Mama Anatomia (N168) – – – – – – – – – – – 2ª até 6ª/7ª costela Sobre gr peitoral e eventualmente gr dentado e gr oblíquo. Tecido conjuntivo laxo retro-mamário a separar Apêndice axilar de Spence – tecido mamário q se estende p/ axila Aponevrose Clavi-peitoral- envolve m. Peq. Peitoral e funde-se lateral/ c/ apon. Axilar. (N403) Ligamento de Halsted- liga/ costo clavicular, vértice a axila, ponto onde v. Axilar penetra tórax p/ se tornar v. Subclávia Mamilo e Aréola: * Glãndulas de Montgomery – na aréola, produzem lubrificação durante o aleitamento, podem entupir e formar nódulos – não é grave. * Seios ou ampolas ductos lactíferos (10 a 15 orifícios) * Plexo Sapey – canais linfáticos subareolares, p/ onde drena linfa da pele. Dali vai p/ linfáticos interlobulares do parênquima e depois ggls. Microscopia (N167) * Epitélio Glandular * Ácinos ou condutos terminais * Gld produtoras de leite, formam os vários lóbulos * Ductos, galactoforos * Células Mioepiteliais * Membrana Basal – rodeia condutos mamários * Estroma – fibroso, ligamento de Cooper (fibras da pele à aponevrose prof., através da gordura mamária, suportam a mama) * Tecido Adiposo * Linfócitos e Macrófagos Artérias – N404 Aa mamária (ou torácica) interna – ramo subclávia (N168) Aas intercostais ant – irrigação interna Aa axilar * R. Peitoral (do segm. Toraco-Acromial) * Aa Torácica lateral (ou mamária ext?) Aa Toraco-Dorsal – ramo axilar/segm braquial?, acompanha n. Toraco-dorsal – – – Veias – drenam p/ v. Cava V. Axilar V. Mamária int Plexos venosos vertebrais (alimentados por v. Intercostais e azigos) – – Nervos (N 404) Ramos cutâneos (de T4 a T6, segm. Ant e lateral) (N174) N. Toraco-Dorsal – ramo do cordão post plexo braquial (C5-C7); inerva parte sup m. gr. Dorsal (latissimus dorsi)
  • 2. – – – – – – N. Sub-escapular inf. Inerva gr redondo (teres major) N. Grande torácico (ou torácico longo, ou respiratório de Bell * Nasce nos segm 1º ant do plexo braqial (C5-C7), a nível escaleno ant. Desce atrás plexo braquial, atrás clavícula e vasos axilares. No tórax, desce na sup. Externa do m. Gr dentado ao longo da Linha axilar (p/ fora aa mamária ext) * Inerva vária digitações do gr dentado * Se lesado – escápula alada N. Braquiais intercostais ou intercostobraquiais (ou braquiais cutâneos) * Cruzam base axila, transversal/ do tórax à sup int do braço * Sensitivos * Lesão – anestesia/dor parte sup braço, parede torácica e limite post axila N. Peitorais int e ext * Do cordão int e ext (respectivamente) do plexo braquial * Vem da axila p/ parede torácica lat.; inervam 2 peitorais Linfáticos (N169) Superficiais (drena p/ prof) Plexo de Sapey subareolar é a confluência dos linfáticos e daí, 85% drena para os ggls axilares e 15% drena para os ggls da mamária int. Parenquimatosos prof: Axilares (drenam 75%) Grupo I (externos em relação ao peq. peitoral) Grupo mamária externa (junto aa mamária externa) Grupo escapular Grupo umeral (junto da aa braquial) ou venoso axilar e axilar central Grupo II (grupo central- atrás peq.peitoral) Rotter – interpeitorais Axilares centrais – junto da veia axilar Grupo III (infra-claviculares) – dissecção facilitada se seccionar m. Peq. Peitoral (técnica de Patey) Cadeia Mamária Interna ( ou torácicos internos) III II I
  • 3. Neoplasias Benignas da Mama 1) Alterações congénitas Malformações Atelia (s/ mamilo); Politelia Amastia (s/mama); Polimastia; 2) Alterações do normal desenvolvimento e involução 2.1) Lesões não Proliferativas 2.1.1 Fibroadenoma Jovens(15 – 25A); dependência hormonal (diminui menopausa); Estroma abundante , pd calcificar em popcorn Gigantes> 3cm; Múltiplos>5/mama Diagnóstico – Eco; microbiópsia Actitude – expectante/excisão 2.1.2 Adenomas 2.1.3 Hamartomas 2.1.4 Lipomas 2.1.5 Quistos e Metaplasia Apócrina Alt involucional; getalmente múltiplos Macroquistos>1cm Atitude – aspirar; Se: não desaparecer, conteúdo sanguíneo, complexos – biópsia eco-guiada ou aberta. 2.1.6 Galactocelo quisto c/ leite; 6-10meses após terminar lactação Aspirar; cirurgia se não aspirável ou infecção 2.1.7 Mastite periductal Aspirar/ Ab – Doxiciclina+Metronidazol Se recidivante - cirurgia 2.1.8 Ectasia Ductal > 1mm diâmetro; Galactorreia, retracção mamilar(fibrose periductal por mastite); abcessos 2.1.9 Esteatonecrose Traumática Lesão circunscrita (quisto oleoso) // lesão em estrela (eventual/ c/ calcificações) 2.2. Lesões Proliferativas sem atipia – risco de malignização 1,9% 2.2.1 Adenose esclerosante Prolif ductos+fibrose estroma; estrutura radiária, espículas finas(pd mimetizar cancro) ; idade fértil Biópsia excisional – imagem em estrela negra – centro c/ gordura 2.2.2 Lesões esclerosantes radiais 2.2.3 Hiperplasia epitelial ductal 2.2.4 Papiloma intra-ductal Geral/ 0,5 cm mas pd chegar a 5cm; c/ pedículo fibrovascular; Únicos (periareolar)//Múltiplos (periferia da gld)
  • 4. Galactorreia – serosa/sanguinolenta 2.3 Lesões Proliferativas atípicas - risco de malignização 3%; tamoxifeno? - polémico 2.3.1 Hiperplasia Lobular atípica 2.3.2 Hiperplasia Ductal atípica 3 Condições secundárias a factores extrínsecos 3.1 Doença Fibroquística Generalista; diferentes alt Rx; mastalgia cíclica c/ nodularidade; idade fértil 3.2 Doença de Mondor Tromboflebite veias parede torácica e mama; auto-limitado Tratamento – AINE 3.3 Ginecomastia - hipertrofia Puberal Senescente (>50 anos) causas: digoxina, estrogénios, aldosterona, fenotiazinas, cirrose, IR, malnutrição Lesão Dominante Lesões Palpáveis * Abordagem tripla : História + Eco/Mamografia + CAAF/MB * Se triplamente - - lesões benignas, abordagem expectante excepto: * Quistos recidivantes pós drenagem (excisão) ou hiperplasia atípica (excisão ou seguimento apertado) Lesões não palpáveis (infra –clínicas) * Mamografia Bi rads < 3 – expectante * Bi rads – 3 – seguimento Mamog 6/6m ou MB guiada por Mamog ou Eco se factores de risco * Bi rads > 4 – MB ou BAV guiada por Mamog ou Eco; seguida de cirugia marcada por arpão * cirugia marcada por arpão – diagn. Duvidoso; MB insuf; imagens radiárias; hiperplasia ductal atípica, lesões papilares Lesões Ulceradas/eczematosas * * s/ nódulo (retracções cutâneas, inversão mamilo, alt inflamatórias, ggl axilares) – avaliação tripla) c/ nódulo – protocolo lesão palpável Síndromes Galactorreia - DD Etiologia * Idiopática
  • 5. * * * * * Medicamentosa: fenotiazinas, butirofenonas, reserpina, clorpromazina, metildopa, anfetamina, metoclopramida, sulprida, pimozida, pílula, estrogénios Lesões SNC: adenoma hipófise, sela vazia, tumor hipotálamo, TC Doenças clínicas: IRC, sarcoidose, Cushing, cirrose, hipotiroidismo, síndromes Lesões parede torácica: toracotomia, herpes-zoster Lesões mamárias: * Carcinoma * Papiloma intra-ductal * Mais frequente, qq tipo, uni ou bi * Alteração fibroquística com ectasia ductal * Espontânea,esverdeada ou castanha, uni ou bi, principal/ pré menstrual * Abcesso * Secreção purulenta imipramina, Atitude Anamnese - Mau prognóstico (carcinoma) –Secreção serosa, sero-sanguinolenta, espontânea, unilateral, de ducto único, mais de 50 anos •Citologia da secreção –Risco falsos negativos •Mamografia •Doseamento PRL •Galactografia? •Biópsia excisional •Re-avaliação mensal •Se crónica, unilateral, principal/ se sanguinolenta – excisão dos ductos envolvidos Mastalgia Ciclica difusa, generalizada, QS, fase luteinica, 35A Não ciclica causas extra-mamarias-osteomuscular, costocondrite, radiculopatia cervical quisto celulite/mastite - se não melhora c/ AINE cosiderar carc. Inflamatorio cancro mama Atitude Mamografia/ecografia normal- ibuprofeno, soutien + forte, vit E e B6, evitar café. Ate:danazol (100-400mg/d em 2 doses/d 4 a 6 meses) ,oleo primula, bromocriptina, tamoxifeno 10mg/d do 15 ao 25º dias ciclo menstrual) alt – ex. quisto complexo ou lesao solida - investigar
  • 6. Cancro da Mama •Risco de cada mulher: 1/8 •Aumenta com idade (<>35 A) ••2º + frequente das mulheres (1º melanoma) •2º + mortal das mulheres (1º pulmão) •45%- QSE; 15%- QSI; 10%- QIE; 5%- QII  THS c/ progesterona após 5 anos Manifestações Clínicas •Nódulo palpável (duro, fixo, indolor, crescimento rápido, contornos irregulares); Dor; •Edema da Pele ( oclusão dos linfáticos de drenagem local); Prurido mamilo; Retracção / •Ulceração da pele; Pele tipo “casca de laranja”; Aspecto inflamatório; Galactorreia; ggl axilar; dor óssea; edema braço; inversão mamilo(DD congenito ou benigno – ectasia ductal subareolar), • • • • • • Linfadenomegálias cadeia ganglionar mamária interna e axilar Metástases Sistémicas Pulmão (65%) Fígado (56%) Osso (56%) Cérebro, Peritoneu, Pele Exames Complementares de Diagnóstico Mamografia Sensibilidade 60 a 90% Especificidade – 90% Incidências – cranio-caudal/ obliqua ext (lat-int) mau prognóstico: • Lesões infraclínicas (só detectadas na mamografia): – Distorções, – microcalcificações,(<0,5mm, excisão c/ estereotaxia, 15 a 30% malignas) – calcificações – ductais (granulosas, punctifor mes, filiformes) – lobulares (esferica, como perola, ductos terminais – dç fibroquistica, adenose, mastite periductal, quistos oleosos, fibroadenoma) – nódulos, – assimetrias de densidades ( circunscritas, radiária, c/ clacif., opacidade difusa-mama densa, espessa/ cutâneo-linfedema) • BIRAD (0 – incompleta; 1- s/ alt patológicas (seguimento anual) ;2 – alt benignas; 3 – provavelmente benignas (biopsia ou seguimento 6/6meses); 4-suspeitas; 5- mto provável malignidade; 6-alt c/ diagn histológico malignidade antes de terapêutica definitiva ou após t. neo adjuvante) Ecografia Mamária Indicada em doentes mais jovens (mamas mais densas), diferenciar quistos/lesões sólidas. Eco axila, supraclavicular e mamária interna Citologia secreção mamilar ou líquido de quistos Falsos CAAF - Biópsia Aspirativa por Agulha Fina (agulha 25G) Mais barato e rápido que a biópsia. – lesões palpáveis Pode resolver definitiva/ quistos
  • 7. Falsos-negativos – 10%; causa peq hematoma q confunde mamografia; não dá indicação sobre se é invasivo Microbiópsia c/ agulha tru-cut ( 14G) Lesões não palpáveis (infra-clínicas), histologia – avalia se é invasivo, receptores hormonais e HER-2 Biópsia aspirativa de vácuo / Mamótomo (11G) Biopsia central, Guiada por Eco/mamog (estereotaxia); peq incisão 3mm Biópsia aberta - excisional sob anestesia local eventualmente marcada por estereotaxia; confirmar com Rx da peça parte da amostra p/ coloração imunohistoquímica – avaliar receptores de hormonas e de factores de crescimento indicações: citologia liq sanguinolento, ou quisto q re-forma < 2 sem, resultados mamog e microbiopsia não concordantes, microbiopsia maligna ou com atipias (excepto hiperplasia lobular atípica cuja evolução é apenas CLIS) RM • • Grande sensibilidade (100% invasivos mas 60% CDIS) Mama densa; mama c/ prótese ou c/ implante; avaliação resposta à QT neo-adjuvante; DD cicatriz/recidiva após 6 m cirurgia ou 12m pós RT; carcinoma oculto (mamografia – mas axila +) Sinal malignidade: captação mto precoce e intensa do contraste seguida de wash out Pesquisa ggl sentinela • • • • Gamacâmara pós injecção radioisótopo mtos falsos neg por by-pass da drenagem linfática Análises – Hg, F.H.; F.alc;  HCG(gravidez); Calcio; Ca15-3 Rx Tórax; Se > T2 ou >N1 • • • Eco hepática, TAC CE; TAP Cintigrafia óssea com tecnécio 99 Estadiamento T e pT(avaliação patologica) T0 – s/ evid tumor Tis – in situ (classif pat.) – ductal, lobular, Paget s/ tumor T1 <2cm T1 mic – microinvasão (<0,1cm – classif pat) T1a 0,1 – 0,5cm; T1b 0,5-1cm; T1c 1-2cm) T2 2-5cm T3 > 5cm T4 extensão parede torácica ou pele (qq T) T4a parede torácica além do gr peitoral; T4b edema/ulc pele; T4c ambos; T4d – carcinoma inflamatório N N0 s/ suspeita clinica metastases ggl pN0 s/ metastases <0,2mm I- (Imunohistoquimica -) ou I+ (IHQ+) Mol- (estudos moleculares PCR -) ou Mol + (estudos +)
  • 8. N1 suspeita em 1 a 3 ggls axilres móveis ipsilaterais Estágio 0 – in situ Estágio 1 – T1 (< 2cm) Estágio 2 2a) N1 (ggl axilares + móveis) ou T2 (2 a 5 cm) 2b) T2 e N1 ou T3 (> 5cm) Estágio 3 3a) N2 (ggl axilares + fixos) ou T3 e N1 3b) T4 (extensão à parede torácica) ou N3 (ggl + mamária interna) ???? Estágio 4 M1 (inclui ggl supra-claviculares, edema braço) Classificação Não invasivos/ in situ – não invadiu tecidos extra-ductais • Carcinoma Ductal in situ • Carcinoma Lobular in situ Invasivos – invade estroma, ultrapassa memb basal • Carcinoma – Ductal (epitélio ductos gr e intermédios) • Ductal propriamente dito (70-80%) • Medular (5 a 8%) • Mucinoso(ou coloide) (2 a 4%) • Papilar (1 a 2%) • Tubular (1 a 2%) • Cirroso – Lobular (epitélio dos ductos terminais dos lóbulos) 6-8% • propriamente dito • C/ componente ductal Raros Juvenil; Quístico; Epidermoide; Sudorífero Formas Clinicas Especiais Carcinoma de Paget Carcinoma Inflamatório • Carcinoma Ductal in situ • Carcinoma Lobular in situ – Condição pré-maligna (risco de 20% de se tornar invasivo – geralmente ductal) – Calcificações periféricas típicas – Multifocal, multicêntrico, bilateral – 12* + em brancos – Atitude • vigilância (exame clínico 6/6 m; mamog anual) • Mastectomia • Eventualmente tamoxifeno
  • 9. • • Dç Paget – eczema peri-mamilar. 1% cancro mama Prurido, ardor, ulceração superficial 99% associado a cancro 60% c/ massa palpável 95% cancro invasivo (maioria ductal invasivo) 40% s/ massa palpálvel 75% c/carcinoma ductal in situ Geralmente detectada precoce/. Sobrevivência 8 anos – 90% (mastectomia ou TCM + RT) Carcinoma Inflamatório T4d Invasão linfáticos subdeérmicos Tratamento • Se Neoplasia Localizada (I ou II) Cirurgia Conservadora • Tumorectomia – com margem de 1 cm de segurança • Quadrantectomia • Mastectomia segmentar + Radioterapia Contra-indicações: gravidez (2 primeiros trimestres), multicentricidade (vários quadrantes), vontade da doente, dç colagénio, dç psiquiátrica; implantes mamários ou Mastectomia Radical Modificada (remoção da mama + fascia mas preservação gr peitorais mesmo se macroscopicamente Invadidos + alguns ggl axilares) + Radioterapia (eventual/; >3 ggl+) Mastectomia radical - mama + ggl axilares + gr peitorais. (Sem indicação) Mastectomia radical ampliada – mastectomia radical + ggl mamária interna (Sem indicação) Mastectomia total (simples) – mama. Indicação: lesões in situ + Linfadenectomia axilar nível I e II Alternativa – biópsia ggl sentinela (injecção contraste na massa tumoral e mapear drenagem linfática. Risco: falsos – por by-pass ggl sentinela) + Terapia Adjuvante Indicada – se gânglios invadidos ou factores de mau prognóstico Tamoxifeno Bloqueia os receptores de estrogéneo na mama de cuja estímulação depende a proliferação celular. Logo se o tumor for do tipo que expressa receptores de estrogéneo, a toma de tamoxifeno inibe a proliferação celular neoplásica. Quimioterapia – objectivo: eliminar metástases microscópicas ocultas • Indicação - > 1cm, independente/ de ggl ou receptoresou idade • Poliquimioterapia melhor que monoterapia • 3 a 6 meses (4 a 6 ciclos) • Protocolos: – 6 ciclos Ciclofosfamida, metotrexato,5 fluorouacil – 4 ciclos doxorrubicina e ciclofosfamida
  • 10. • Se Neoplasia Localmente avançada – Sem metastização à distância, (qualquer tamanho, gânglios da cadeia da mamária interna poderão estar invadidos) Quimioterapia de indução até 3 ciclos Se houver resposta com redução da massa tumoral ou redução do volume ganglionar Cirurgia Mastectomia Radical Quimioterapia (até completar 12 ciclos) Resposta moderada Experimentar quimioterapia com outros fármcos Se não houver resposta Cuidados Paliativos • • Se Metastases à distância Progressão Rápida, metástases hepáticas, pulmonares ou cerebrais – Quimioterapia • Progressão Lenta, metástases ósseas ou dos tecidos moles – Se receptores hormonais (de estrogénio) + (positivos) • Pré menopausa – Ooforectomia (ressecção dos ovários) – Tamoxifeno • Pós menopausa – Tamoxifeno – Se receptores hormonais (de estrogéneo) - (negativos) • Quimioterapia l Rastreio • Auto-Exame – A partir dos 20 anos, mensalmente, 5 a 7 dias pós menstruação • Exame Clínico – Cd 3 anos entre 20 e 40 – A partir dos 40 anos, anualmente • Mamografia – Deve ser feita uma primeira mamografia entre os 35 e os 40 anos – para servir como padrão de base. – A partir dos 50 anos deve ser feita anualmente ou de 2/2 anos. – Se alto risco – anualmente, a partir dos 40 anos ou 5 anos antes da idade do diagnóstico da parente em 1º grau. • Estudos genéticos – BRCA 1 e 2 • Em 5% das neos mama
  • 11. • • • • Indicações: 2 ou + casos, pelo menos 1 c/ < 50 anos; 1 caso bilateral; 1 caso em homem; 2 casos de ovário e mama. 40ª a 85% risco de neo mama se houver mutação Risco de outras neos: ovário, próstata, cólon, pâncreas Tubo de hemograma; centro genética humana – Inst. Ricardo Jorge Bibliografia 1 – Sabiston 2 – Protocolo CHLC 3 – Artigo da revista da SPC Set 2008 4- VI Reunião Consenso de Cancro da Mama Maio 2008 – Ana O 5 – Curso ggl sentinela IPO 6 – Breast Cancer – Daniel Roses (livro Dr. Pinto) 7 – Breast Surgery 3rd edition, Michael Dixon, Elsevier