1) A glândula tireoide produz as hormonas tireoidianas T3 e T4, reguladas pelo eixo hipotálamo-hipófise-tireoide. 2) 50% dos casos apresentam lobo piramidal, remanescente do canal tireoglosso. 3) Tumores malignos comuns incluem carcinoma papilar e folicular, tratados cirurgicamente com remoção da glândula e gânglios regionais.

1. Tiroide
Gld endócrina
50% com Lobo piramidal – extensão sup na linha média, resquício do canal tiroglosso
Secreção
Cél. Foliculares
Hormonas Tiroideias – T3 e T4
Cél. Parafoliculares ou C (sistema APUD)
Calcitonina (Ca2+:  reabsorção osteoclástica e reabsorção intestinal e  excreção renal; usado no
tratamento da hipercalcémia)
Fisiologia
1)Iodo alimentos
2) Absorção estômago e jejuno
3) Acumulação tiroide (90%) – ATP dependente
4) Iodização dos resíduos de tirosina da TIROGLOBULINA (glicoproteina nos foliculos tiroideus)
e formação de MIT e DIT
5) Junção de 2 DIT → T4 (tetraiodotiroxina ou tiroxina)
Junção de 1 MIT+1DIT → T3 (triiodotironina)
6) Libertação na circulação ligada a
TBG (globulina de ligação à tiroxina); TBPA (prealbumina de ligação à tiroxina); Albumina
T4
 totalmente produzida pela tiroide
 Semivida 7 dias
T3
 80% resulta da transformação da T4 (fígado, músculo, rim, hipófise); 20%
libertada da tiroide (excepto se Graves, bócio tóxico)
 + activa que T4 (<ligação às proteínas transportadoras)
 Semivida 1 dia
Regulação
*
TRH (hipotálamo)
TSH (hipófise) feedback – pelo T3
T3 e T4
* Auto-regulação
Se  iodo →  secreção de T3
Se  iodo → inibição secreção (altera processo organificação – efeito Wolff Chaikoff)
* Epinefrina e BHCG → Estimulação da produção
* Corticosteroides → Inibição produção

2. Anatomia
Localização: abaixo da cartilagem cricoideia da laringe (istmo); à frente da laringe e
traqueia; atrás dos musculos pré-tiroideus (esternotiroideu e estrnohioideu e feixe sup do
omohioideu)
N 26; 122
Vascularização
Aa
Tiroideia sup - ramo da carótida externa (N63)
Tiroideia inf – ramo do tronco tirocervical (q deriva da aa subclávia) – trajecto post.
(N69)
Tiroideia Ima – vem directamente da Aorta, só em 1 a 4%
Veias
Laríngea sup e média (inconstante) – drenam p/ v. Jugular int
Laríngea inf – forma plexo p/ veia braquiocefálicas
Inervação
Parasimpático
Laríngeo sup
ramo do vago, início na base do crâneo;
inerva musc. Cricotiroideu
ramo int – sensorial da laringe supra-glótica
ramo ext – se paralisia – incapacidade p/ sons agudos
Laríngeo recorrente inferior –
inerva cordas vocais, musc intrinsecos laringe(excepto cricotiroideu);
Nascem do vago, o esq + abaixo dá a volta à crossa da aorta; relação próxima c/ aa
tiroideia inf no pescoço; entrada post na laringe, junto do musc cricotiroideu.
paralisia unilat: disfonia, tosse ineficaz; bilat:  fenda glótica – dispneia (traqueostomia)
Simpático – ramos simpático cervical (ggl sup e médio)
Linfáticos
I – submaxilar
II – jugulares int sup
III – jugulares int médios
IV – jugulares int inf
V – post ao esternocleidomastoideu no triangulo post
VI – centrais – entre as 2 carótidas (pre/para traqueais,
prelaringeos/Delphian)
VII – mediastinos ant
-

3. ECD
TSH
0,5- 5 µU/ml
No hipertiroidismo subclinico - descida TSH precede subida de T3/T4;
No controlo nas terapias de substituição/supressão
T4 total
55-150 nmol/L
Reflete produção efectiva pela glândula
 - defice de produção ou excessiva ligação às proteínas transportadoras
T3 total
1,5-3,5 nmol/L
Reflete metabolismo periférico
 - hipotiroidismos precoces (mta transformação T4 em T3) ,  ligação às proteínas transportadoras
T4 livre
T3 livre
Teste estimulação com TSH
Teste com TRH
Provas de supressão com T3
Anticorpos tiroideus -  nas tiroidites auto-imunes, nas neos, bócio tóxico, Graves
 Ac anti-tiroglobulina (anti Tg ou TGHA)
 Ac anti-microssoma ou anti-peroxidase tiroideia (anti TPO ou MCHA)
 Ac anti-TSH
 Ig estimulante da tiroideia
 LATS (long acting thyroid stimulating) e TSI (thyroid stimulating) e TRAb
(thyrotropin recepting Ab) – Dç Graves
Tiroglobulina sérica - se há destruição da gld (tiroidite, Graves, bócio tóxico)
follow up de cancros tiroideu diferenciados pós tratamento (excepto se há TGHA) – c/
supressão c/ T4 e c/TSH0,1 a Tg deve ser 1ng/ml se  - recidiva?
Calcitonina (c. medular ou hiperplasia cel C),
Cintigrafia com iodo radiactivo
Ecografia
TC/RM
PET
Citologia com Agulha Fina (Eco guiada)
Benignos (65%)
Quistos – simples – aspirar
- se  4cm, complexo ou recidiva após 3 aspirações - lobectomia
Nódulo coloide (de acordo c/ Eco, doseamento de tiroglobulina, história)
benigno – terapia supressora C/ T4 – manter TSH 0,1 – 1
se aumentar – tiroidectomia total
Suspeito
Lesão Folicular (adenoma vs carcinoma?) ou Neoplasia com cél Hurthle –
lobectomia + istmectomia (se carcinoma totalizar)
Malignos
Inconclusivo
Rx tórax com pescoço – psamoma bodies – calcificações do nódulo: finos e estriados (papilar),
densos (medular); deslocamento traqueia; metástases pulmonares

4. Alterações Congénitas
Quisto do canal Tiroglosso
Causa – não encerramento do canal tiroglosso
Manifestações - mobilidade do quisto com protusão da língua (patognmónico)
- pode infectar
Tratamento – se infectado – Ab
Definitivo – cirurgia : extracção canal tiroglosso+ remoção porção mediana
osso hioide
Bócio sublingual
Manifestações – tumor base língua – disfagia, dispneia...
ECD – Cintigrafia (fixa iodo)
Tratamento – médico T4 (supressão TSH)
Cirurgia – se obstrutivo, hiperfuncionante apesar de tratamento médico ou
carcinoma
Alterações Funcionais
Hipertiroidismo
Formas major:
Bócio tóxico difuso – Dç Graves
Bócio multinodular tóxico
Adenoma tóxico

5. Nódulo Isolado da Tiróide
Etiologia (ordem decrescente de frequência):
Adenoma (40%)
Bócio multinodular
Quisto
Tiroidite localizada
Nódulo fibroso
Hiperplasia nodular compensada
Carcinoma (6%)
Sarcoma
Linfoma
Metástase (melanoma, pulmão, mama, esófago)
Pior prognóstico
Homens, antecedentes familiares (c. medular), história de irradiação, aumento volume,
sintomas compressivos, dureza, ggl delphian acima do istmo, fixação aos tecidos,
adenomegálias cervicais,
Sinais benignidade
De zona de bócio endémico, desde há mto tempo, nódulos múltiplos

6. Tumores Malignos da Tiroide
Epidemiologia
Com aumento de incidência – melhoria na detecção vs aumento factores risco??
Classificação
 Carcinoma (maioria)
o Bem diferenciados - Papilar, Folicular
o Medular,
o Anaplásico
 Linfoma
 Carcinoma de células pavimentosas (mau prognóstico)
 Sarcoma
 Metástase (pulmão, mama, esófago, rim, melanoma) – ressecção cirúrgica aconselhável se
tumor 1º controlável
Estadiamento – TNM (AJCC – NCCN 2010)
T
T1 - <2cm
T2 - 2-4 cm
T3 - > 4 cm mas intratiroideu ou com invasão mínima (no máximo m. Pre-
tiroideus)
T4 – invasão outras estruturas ou C. anaplásico
T4a – pele, tecido celular subcutâneo, traqueia, esófago, n. recorrente
laringeo
T4b –aa carótida, vasos mediastinicos, fáscia pre-vertebral
N
N0
N1 – com invasão ganglionar
N1a – ggls cadeia central VI
N1b – ggls cadeia lateral ou mediastinicos sup
M
M0
M1 – com metastização à distância
Bem dif, < 45
anos
Bem dif > 45
anos ou
Medular
Anaplásico
(sempre T4)
I Qq T ou N, M0 T1
II Qq T ou N, M1 T2
III T3 ou N1a
IV A T4a ou N1b T4a
B T4b T4b
C M1 M1
Carcinoma Papilar
Epidemiologia: grande maioria - 70%; > mulheres; 20 – 30 anos
Factor risco – irradiação (90%), tiroidite de Hashimoto, PAF (síndrome Gardner)
Características
 Bem diferenciado (secreta tiroglobulina, com receptores de TSH)

7.  Linfotropismo – adenopatias metastáticas regionais (jugulocarotídeas ou espinhais) –
risco maior em crianças <15 anos; o prognóstico é mais influenciado pelo tamanho do
tumor e a sua invasão local
 Multicêntricos (85%)
 Risco de progressão para indiferenciado – 1%
Apresentação: Nódulo duro, adenopatias (principalmente crianças), eventual
degenerescência quística, metastização (risco maior em crianças)
Anat. Pat. – clássico - núcleo com aspecto vazio (orphan Annie); com variações –
alguns mistos com folicular
Classificação
Micropapilar <1cm
Intratiroideu > 1cm mas totalmente intratiroideu
Extratiroideu – invasão outros órgão – traqueia, esófago, ggls locais
Carcinoma Folicular
Epidemiologia- 15%, > mulheres, > 50 anos
Factores de risco – zonas de escassez de iodo endémico (estimulação crónica com
TSH); irradiação
Características
 Bem diferenciado (secreta tiroglobulina, com receptores de TSH)
 Angioinvasão - metástases hematogéneas (pulmão, SNC, osso)
 Não se consegue distinguir de adenoma só pela biopsia percutânea, exige exame
histológico (invasão da cápsula ou linfovascular)
 2% casos cursa com hipertiroidismo
Anat. Pat. – aglomerados de folículos
c/ microinvasão (+ frequente, sem invasão ou com invasão mínima da cápsula)
c/ macroinvasão
subtipo 3 a 10% - com células de Hurthle (citoplasma eosinofilico) - > tendência para
multifocalidade e bilateralidade (30%), não se pode tratar com I
131
pq não capta, pior
prognóstico
ECD (dos C. Bem diferenciados)
Ecografia – nódulo sólido (embora possa ser quístico ou “amolecido” por hemorragia
intratumoral)
Cintigrafia – nódulo não fixante
Função tiroideia – Eutiroidismo (embora 2% dos foliculares possam ter hipertiroidismo)
TAC/RM cervico-torácica
CAAF – diagnóstica (não definitivo no C. Folicular)
Sistema de Classificação Clínico dos C. Bem Diferenciados – AMES/AGES
Alto Risco
A Age (idade) Mulheres > 40 ou Homens > 50
M Metastização Presente
G Grau tumoral Pouco diferenciado
E Extensão Invasão cápsula/extratiroideia
S Size (tamanho) > 4cm (risco 50% de malignidade)
MACIS – Metástase, Age, Completeness of ressection, Invasion, Size

8. Prognóstico (dos C. Bem diferenciados)
não é influenciado pela invasão ganglionar
Se AMES/AGES baixo – sobrevida 95% aos 10 anos
Se pouco diferenciado – sobrevida 60% aos 10 anos
C. Folicular é pior que C. Papilar principalmente após os 10 anos
Tratamento (dos C. Bem diferenciados)
1) Ressecção tiroideia
a) Tiroidectomia total
 C. Papilar (85% é multicêntrico)
 Tumores com > 2cm
 AGMES alto
 Para completar lobectomias de t. foliculares que se revelaram carcinomas
b) Lobectomia + istmectomia
 Tumores foliculares (80% revelam-se benignos; se maligno e com AGMES alto
– completar tiroidectomia ou radioablação)
 C. Papilar com < 1cm
c) Nodulectomia
Abordagem mediastínica
Indicações – bócios mergulhantes, neos invasivas
Técnica – esternotomia mediana (até ao espaço intercostal necessário)
Cuidados – Tronco braquiocefálico venoso – dissecção romba), aa mamárias internas,
pleura, pericárdio, n. Frénico
Bery picking – recolha de biopsias cegas contra-laterais – técnica desactualizada
2 ) Excisão de órgãos vizinhos
Se invasão
3) Excisão ganglionar
a) ggls cadeia central (entre jugulares internas, nível VI) - SEMPRE profilática
principalmente se:
 C. Papilar (<15
A
ou >45
A
ou irradiação prévia)
 C. Folicular com células de Hurthle
 C. Medular
 Adenopatias palpáveis
 C. Medular
 Pós cirurgia prévia com metastização microscópica
b) Dissecção cervical radical modificada
Em relação à clássica – com preservação do m. Esternocleidomastoideu e m. espinhoso
N27
Indicações: adenopatias palpáveis ou exame extemporâneo +
VI (centrais) + II, III e IV (laterais ou da cadeia lateral interna) + eventualmente V
(poupando n. Acessorio espinhal, veia jugular int e músculo esternocleidomastoideu)

9. Técnica – incisão cervical (Kocher) + alargamento lateral ao longo do do bordo do m.
Esternocleidomastoideu (sentido crânio-caudal) – para ter acesso a área atrás do m.
Esternocleidomastoideu, à frente da baínha carotídea acima da clavícula, até À aponevrose
prévertebral. Se necessário (1%) – ampliar disseção até à zona supra-hioideia
Cuidados – n. Frénico, aa carótida, v. Jugular int e n. Espinhal acessório, Cadeia simpática
cervical – se lesão - S. Horner (ptose, miose, anihidrose, aumento temperatura desse
hemicorpo)
À esq – canal torácico – entra entre na junção da v. Jugular int e a v. Subclávia
Acima – n. Hipolglosso
Vantagens – diminuiçãoo de taxa de recidiva, + eficaz que iodo radiactivo nos C. Papilares
com metastização ggl
c) Pesquisa ggl sentinela – em estudo
Pós op/ adjuvante:
1) Iodo radiactivo I
131/124
Indicações:
 excisão incompleta
 Metástases
 Idosos
 Aumento da tiroglobulina
É diagnóstico e terapêutico
Há quem defenda q se deve fazer sempre ablação da tiroide restante (mesmo que sem doença)
pq evita o risco de malignização e é mais fiável o doseamento da tiroglobulina na avaliação de
recidivas
2) Hormona tiroideia
terapia de substituição e supressão da TSH (que é o estímulo para o crescimento)
Objectivo: manter níveis de TSH 0,1 μU/l (nos baixo risco) e < 0,1 μU/l (nos alto risco)
Efeitos secundários da supressãoo prolongada da TSH – osteopénia e patologia cardíaca
3) Radioterapia externa
Indicações – controlo doença irressecável, metástases ósseas, casos que não captam iodo (ex
folicular com células Hurthle)
Follow up (dos C. Bem diferenciados)
1) Doseamento da tiroglobulina (após tiroidectomias totais)
Deve ser <2 mg/ml se a fazer T4
<5 mg/ml se hipotiroideu
Se aumentada:
Pode ser sinal de recidiva ECO, RMN, PET, Iodo radiactivo (se velhos)
Atenção – dosamento não é fiável se há AC anti tiroglobulina (tem que se
excluir)
2) Eco cervical – sensível na avaliação de adenopatias
3) Cintigrafia I123 ou I131 (dose diagnóstico)
Para avaliar doença residual (às 6 sem pós tiroidectomia – parar suplemento
T4 durante 2 semanas para ter TSH máxima)
Desnecessário se se fizer doseamento da tiroglobulina

10. 4) PET
Com interesse na doença residual não captadora de iodo
Carcinoma Medular
5 a 7%
Tumor das células parafoliculares C - secreta calcitonina CEA, PG, secretina, ACTH
Condição pré-maligna – hiperplasia das células parafoliculares C
Esporádico (80%, geralmente unilateral, 40-50 anos)
Familiar (20%) – geralmente multicenrticos, ½ sup ambos lobos, possível associação a
MENII (c/ feocromocitoma, hiperparatiroidismo, neuromas)
Mutação oncogene RET
Invasão local, ggl (20%), metastização (osso, fígado, pulmão)
apresentação – massa cervical, adenopatias, manif. relacionadas com síndromes
ECD –
Aumento calcitonina (pós estimulaçãoo com pentagastrina; se >10 * > ao valor normal –
provável metastização)
Aumento CEA
Hipocalcémia (ou não se hiperparatiroidismo)
Exclusão de feocromocitoma (urina 24h, metanefrinas séricas; risco cirúrgico grave)
Pesquisa de oncogene RET nos familiares  exige tiroidectomia total profilática antes dos
6 anos
Tratamento – Tiroidectomia total (após suprarenalectomia – se feocromocitoma) +
dissecção ganglionar (central (obrigatória) + lateral bilateral (se adenomegálias, ex
extemporâneo + ou >2 cm) + paratiroidectomia (se hiperparatiroidismo)
RT (se doença residual)
Imatinib – inibidores tirosinaquinase – em estudo
QT
Prognóstico
se peq, calcitonina indetectável no pós op, N0 – sobrevida 90% aos 10 anos
se N1, metástases ou MEN – sobrevida 45% aos 10 anos
Follow up – calcitonina (estimulação com pentagastrina ou cálcio), CEA
Se Recidiva – tentar re-excisar
Carcinoma anaplásico
1 a 5%
Provavelmente com origem nas neoplasias bem diferenciadas
 freq mulheres, 80 -90 anos
apresentação – massa cervical dolorosa c/ invasão traqueia/ esófago, c/ S. Veia cava
invasão linfática, metastização
Diagnóstico – CAAF – celulas variadas gigantes, multinucleadas
Péssimo prognóstico – sobrevida 6 meses, É sempre considerado T4
Tratamento – Se intratiroideu (T4a) - ressecável – Tiroidectomia;
Se irressecável (T4b) - paliação – traqueostomia, gastrostomia;
QT com doxorrubicina/RT
Linfoma
<1%
não Hodgkin, cel B

11. geralmente com tiroidite Hashimoto prévia (linfocítica) – crescimento rápido de bócio com
disfonia, febre, disfagia
Diagnóstico – CAAF
Tratamento – QT (CHOP) + RT
Se compressão/envolvimento traqueia –tiroidectomia total