O documento discute a fisiopatologia da circulação cerebral e edema cerebral em procedimentos neurológicos. Aborda conceitos como pressão de perfusão cerebral, fluxo sanguíneo cerebral, pressão intracraniana e como anestésicos afetam esses fatores. Explica como alterações nesses parâmetros podem levar a hipertensão intracraniana e edema cerebral, com riscos de lesão neurológica.

1. Fisiopatologia da circulação cerebral e edema intra
operatório em procedimentos neurológicos
Carlos Darcy Alves Bersot TSA.SBA
MD RESPONSÁVEL PELO CET H.F.LAGOA
Médico Anestesiologista do Hospital Federal da Lagoa - SUS
Médico Anestesiologista do Hospital São Lucas-Copacabana, Rio, RJ

2. Introdução
Importância de conhecermos o fluxo sanguíneo cerebral ?
●

3. Introdução
Importância de conhecermos o fluxo sanguíneo cerebral ?
●

4. Introdução
Conceitos Básicos de Neurofisiologia Consideramos que
existem seis conceitos básicos inter-relacionados importantes
para a prática do neurointensivista e neuroanestesiologista:
● Pressão de perfusão cerebral (PPC)
● Fluxo sanguíneo cerebral (FSC)
● Volume de sangue cerebral (VSC)
● Pressão intracraniana (PIC)
● Responsividade ao CO2 (CO2R)
● Metabolismo cerebral de oxigênio (CMRO2).

6. CONTROLE DA PRESSÃO INTRACRANIANA E DO
RELAXAMENTO CEREBRAL
• Crânio (osso) tem volume fixo: cérebro (80%),
sangue (12%) e LCR (8%)
• Interação dos volumes cerebrais exerce pressão no
crânio = PIC
• PIC ↑ = ↑ LCR (bloqueio circulação) ou ↑ sangue
(hematoma ou vasodilatação) ou ↑ cerebral (TU ou
edema)
• ↑ volume ⇒ ↑ PIC ⇒ ↓ PPC e herniação
• PIC normal < 10 mmHg

8. A compensação é atingida principalmente pela translocação de líquor (LCR) e sangue venoso para o
espaço LCR espinhal e veias extracranianas, respectivalmente. Finalmente, se o potencial compensatório é
exaurido, mesmo aumentos minúsculos no volume do conteúdo intracraniano podem resultar em aumentos
substanciais de PIC.

10. Hipertensão Intra-Craniana
• Ciclo vicioso: ↑ PIC ⇒ ↓ FSC ⇒
isquemia cerebral ⇒ ↓ atividade bomba
Na+/ K+ ATPase ⇒ ↑ Na+ intracelular ⇒
edema cerebral citotóxico ⇒ ↑ PIC

11. Edema Cerebral
• Citotóxico: hipóxia ↓ atividade bomba Na+/K+ ⇒ acúmulo intracelular Na+ ⇒
edema
- hipoxemia ou isquemia
• Vasogênico: lesão BHE c/ ↑ permeabilidade ⇒ ↑ líquido intracerebral ⇒ edema
- HAS, tumores, lesão inflamatória, TCE
• Intersticial: ↑ infusão solução cristalóide hipotônica - hidrocefalia
obstrutiva

12. Pressão Perfusão Cerebral (PPC)
● PPC = PAM – PIC
● se PVC > PIC ⇒ PPC = PAM – PVC
● PPC normal = 80 – 100 mmHg
● PPC baixa com PIC elevada ⇒ ↓ FSC
● PPC < 50 mmHg ⇒ achatamento EEG
● PPC < 25 mmHg (tempo prolongado) ⇒ lesão
neuronal irreversível

13. Regulação do Fluxo Sanguíneo
Cerebral (FSC)
1) PaCO2
2) auto-regulação do FSC
3) temperatura
4) viscosidade

14. PaCO2
● Principal influência sobre FSC
( FSC diretamente proporcional ao PaCO2 )
PaCO2 ↑ 1 mmHg ⇒ FSC ↑ 1 ml.100g-1.min-1
● CO2 atravessa BHE (vaso - cérebro)
CO2 + H2O ⇔ H+ + HCO3
-

15. FSC e PaCO2
● Acidose respiratória (↑ CO2 )
- ↑ H+ (↓ pH cerebral) ⇒ vasodilatação
● Alcalose respiratória (↓ CO2 )
- ↓ H+ (↑ pH cerebral) ⇒ vasoconstricção
- em 6 - 8 h ocorre ajuste do pH cerebral e liquórico ⇒
PaCO2 perde seu efeito sobre a contração vascular

16. PaCO2
● hipotensão profunda: ↑ PaCO2 não compensa queda PAM
⇒ FSC não aumenta
● neonatos respondem menos ao CO2

17. PaCO2 e PaO2
PaCO2 < 20 mmHg ⇒ vasoconstricção importante ⇒ hipóxia
cerebral

19. Auto-regulação do FSC

20. Metabolismo Cerebral
● Consome 20% O2 total (2% peso total)
(alto consumo metabólico basal)
● 60% gasto na atividade eletrica basal: bomba Na+/ K+ ATPase
● CMRO2 (cerebral metabolic rate O2)
● CMRO2 = 3,5 ml. min-1. 100g-1
● Glicose = 5,5 mg. min-1. 100g-1

21. Metabolismo Cerebral
• Glicose: principal fonte energética
• Jejum: cérebro utiliza corpos cetônicos
• hipoglicemia tão danosa quanto hipóxia ⇒ lesão cerebral
• hiperglicemia ⇒ hiperosmolaridade e acidose lática ⇒
injúria neurológica
• manter normoglicemia

22. Metabolismo Cerebral
• Glicólise aeróbica (glicose + O2):
- produz 38 ATPs / glicose
• Glicólise anaeróbica (pouco O2):
- produz 2 ATPs / glicose
● cérebro é altamente sensível à isquemia:
- reserva de ATP dura até 8 min ⇒ morte neuronal
(hipocampo e cerebelo)

23. Temperatura e FSC
● Hipotermia ↓ CMRO2 e FSC
- 20 º C ⇒ EEG isoelétrico
● Hipertermia é o oposto
- ↑ 10 º C dobra CMRO2
- ↑ 1º C ⇒ FSC ↑ 5%
- > 42 º C ⇒ dano cerebral
Já houve muitas demonstrações de laboratório da eficácia de hipotermia leve (32° C a 34° C) na redução da lesão neurológica que ocorre após
insultos isquêmicos padronizados ao cérebro e à medula espinhal

24. Viscosidade e FSC
● Ht é o principal determinante
● Ht ↓ ⇒ ↓ viscosidade ⇒ ↑ FSC
● Ht ↓ diminui carreamento O2 ⇒ risco de hipóxia
cerebral
● policitemia ⇒ ↑ viscosidade ⇒ ↓ FSC
● Ht ideal = 30%

25. Efeitos dos Anestésicos Inalatórios no SNC

26. Anestésicos Inalatórios e CMRO2
• ↓ CMRO2 dose-dependente
• Isoflurano: maior ↓ CMRO2 ( > 50%)
• Isoflurano ↓ CMRO2 até EEG ficar isoelétrico (silêncio elétrico)
• Halotano: menor ↓ CMRO2 ( < 25%)
• Sevo e Desflurano similar ao Isoflurano
• Sevo e Desflurano não produzem EEG isoelétrico: padrão“burst-
supression”

27. Anestésicos Inalatórios e FSC
• todos vasodilatam
• todos alteram auto -regulação FSC
• Halotano > 1% abole auto-regulação
- ↑ FSC em todo cérebro
• Isoflurano ↑ FSC subcortical
• 2 – 5 h após uso anestésico: fluxo retorna ao normal

28. Anestésicos Inalatórios e auto-regulação do FSC

29. Anestésicos Inalatórios e PaCO2
• resposta ao CO2 está mantida ⇒ hiperventilação
compensa o efeito anestésico vasodilatador
• Halotano: iniciar hiperventilação antes de seu uso
• Sevorane e Isoflurano: pode-se hiperventilar em
qualquer momento
• Isoflurano:
hiperventilação tem um bom efeito

30. Efeito do Barbitúrico no SNC
• ↓ CMRO2 ⇒ EEG isoelétrico
• vasoconstricção cerebral: ↓ FSC
• ↓↓↓ CMRO2 > ↓ FSC
( ↓ demanda > ↓ oferta )
• ↑ absorção LCR
• possui ação anti-convulsivante
• Tiopental é o melhor indutor venoso

31. Efeito do Barbitúrico no SNC
• Efeito Robin Hood:
- área isquêmica não sofre vasoconstricção, somente
área normal ⇒ benéfico na isquemia focal
• ↓ edema cerebral
• ↓ influxo Ca++
• inibe formação de radical livre

32. Efeito do Propofol no SNC
• ↓ PIC, ↓ FSC e ↓ CMRO2
• ↓↓↓ FSC > ↓ CMRO2
( ↓ oferta > ↓ demanda )
• dose alta ⇒ grande ↓ PA ⇒ ↓ PPC
• amplamente utilizado em TIVA

33. Efeito do Etomidato no SNC
• ↓ FSC, ↓ CMRO2 (córtex > tronco
cerebral), ↑ absorção LCR e ↓ produção
LCR = ↓ PIC
• estabilidade hemodinâmica ⇒ boa PPC
• inibição adreno-cortical limita uso
prolongado

34. Efeito do Etomidato no SNC
• útil para mapear foco convulsivo ⇒ produz
EEG de convulsão sem movimento tônico-
clônico
• ↑ amplitude PESS: útil em monitorização com
sinal fraco
- fórmula contém propileno glicol ⇒ hipóxia
cerebral, acidose e déficit neurológico

35. Efeito do Opióide no SNC
• pouco efeito direto na fisiologia cerebral
• depressão respiratória ⇒ ↑ PaCO2 ⇒ ↑ FSC
• doses altas ↓ PA ⇒ vasodilatação cerebral reflexa ⇒ ↑ PIC
• normeperidina (insuf. renal) ⇒ convulsão
• dose ↓ alfentanil em epiléptico ⇒ convulsão
• morfina hidrofílica ⇒ penetração lenta BHE ⇒ sedação prolongada

36. Efeito do BDZ no SNC
• ↓ FSC e CMRO2 em grau menor que outros anestésicos
• não produz EEG isoelétrico: efeito teto na ↓ CMRO2
• importante anti-convulsivante (status epilepticus)
• Midazolam é escolhido: menor ½ vida
• não têm efeito neuroprotetor

37. Efeito da Ketamina no SNC
• reações psicomiméticas
• vasodilatador cerebral: ↑ FSC, ↑ edema cerebral e ↓
absorção LCR = ↑ PIC
• CMRO2 aumenta pouco
• ativa focos epilépticos
• contra-indicada em neuroanestesia
Obs: isquemia cerebral libera glutamato ⇒ antagonista NMDA
iria conferir proteção isquêmica

38. Outras Drogas no SNC
• Succinilcolina: ativa EEG e ↑ PIC
- usar em IOT difícil: ↑ PIC é tão prejudicial
quanto hipoxemia e hipercapnia
• BNM que liberam histamina são
evitados