O documento discute como os hormônios esteróides sexuais, como o estrógeno e a oxandrolona, afetam o crescimento ósseo durante a puberdade, estimulando o alongamento dos ossos. Existem evidências contraditórias sobre como esses hormônios afetam os níveis de IGF-1 no fígado e a secreção de GH. Em algumas síndromes, como a de Turner, o estrógeno aumenta a estatura, enquanto a oxandrolona diminui os níveis de GH ligado a prote

1. CRESCIMENTO ESTATURAL; OS ESTEROIDES SEXUAIS SÃO
CRUCIAIS PARA O INCREMENTO LONGITUDINAL DOS OSSOS
DURANTE O CRESCIMENTO PUBERTÁRIO, ILUSTRADA NA
PUBERDADE PRECOCE CENTRAL ONDE A ALTURA FINAL É
REDUZIDA NA VELOCIDADE DE CRESCIMENTO, APESAR DE
UM ACENTUADO AUMENTO INICIAL (BOURGUIGNON, 1988)
Está bem estabelecido que os hormônios esteróides sexuais
regulem a secreção do GH-hormônio de crescimento (Kerrigan
& Rogol), e assim indiretamente, estimulem o crescimento
ósseo. No entanto, existem resultados contraditórios sobre a
capacidade dos hormônios esteróides sexuais em circulação,
no sentido de
aumentar
os
níveis
de
insulin-like
growth factor I
(IGF-I)
produzido
no
fígado,
sem
alteração
da
secreção
do
GH-hormônio
de
crescimento.
Não
foram
encontradas alterações nos níveis de insulin-like growth factor
I (IGF-I) produzido no fígado, após a administração de
hormônios
esteróides
sexuais
para
pacientes
com
hipopituitarismo sob um regime constante de terapia com GHhormônio de crescimento, enquanto os hormônios esteróides
sexuais promovem um aumento de insulin-like growth factor I
(IGF-I) produzido no fígado, a níveis adequados com a
secreção do GH-hormônio de crescimento inalterado em
pacientes que apresentam disgenesia gonadal (trata-se de um
distúrbio do desenvolvimento gonadal (testículos ou ovários).
Em pacientes que apresentam cariótipo normal, é chamado de
disgenesia gonadal pura. Sendo a produção de hormônios
sexuais prejudicada, em mulheres a disgenesia gonadal é
causa de infantilismo sexual e amenorréia (falta de
menstruação)
(Bourguinon,
1988).
Outro
mecanismo
hipotético para os hormônios esteróides sexuais estimularem
longitudinalmente o crescimento ósseo, e a regulação do GH-

2. hormônio de crescimentos ligados à proteína e/ou insulin-like
growth factor I (IGF-I) produzido no fígado.
Em um estudo recente de meninas com síndrome de Turner,
demonstrou-se que o estrógeno aumenta a estatura, enquanto
que com o uso de oxandrolone há diminuição do nível no soro
na circulação
sanguínea do
GH-hormônio de
crescimento
ligado à proteína
(Carlsson &
AlbertossonWikland).
Entretanto, esta
observação só é
considerada no
caso da
síndrome de
Turner. Vários
estudos clínicos
e “in vivo”
indicam que os
hormônios
esteróides
sexuais podem
interagir com a cartilagem epifisária: crianças com síndrome
de insensibilidade ao GH-hormônio de crescimento, (síndrome
de insensibilidade ao GH-hormônio de crescimento há
situações em que a criança tem quantidades normais ou até
elevadas do hormônio do crescimento e, apesar disto, esta
criança permanece baixa. Uma das explicações para que isto
ocorra é um defeito no receptor do hormônio – é como se
fosse uma fechadura com defeito para uma chave boa. Esta
condição é classicamente conhecida como Síndrome de Laron.
Entretanto, há graus variados de insensibilidade ao hormônio
do crescimento que, muitas vezes, fica sem diagnóstico. Outra
possibilidade é que a molécula de hormônio produzida seja
“defeituosa”, não conseguindo atuar nos receptores bons.
Crianças e adolescentes com esta alteração respondem muito
bem ao tratamento com o hormônio de crescimento DNArecombinante.

3. (Desta forma, é necessário que hormônio e receptor
funcionem perfeitamente para um adequado crescimento),
demonstram um surto de crescimento na maturação sexual
(Laron, Sarel & Pertelan). Este fato acabará por desencadear o
fechamento das epífises dos ossos longos principalmente
levando a uma diminuição da estatura. Estes resultados vêm
conjuntamente apoiar fortemente as evidências de que
existem mecanismos independentes do GH-hormônio de
crescimento e de esteróides sexuais para regular o
crescimento ósseo (Caio & H.V.Caio-2013), esta é uma
indicação para utilizar o GH-hormônio de crescimento o mais
precoce possivel.
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neuroendocrinologista
CRM 20611
Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930
Como Saber Mais:
1. Problemas de tireóide não são raros em crianças, mas eles
não são tão comuns quanto os pais geralmente acreditam...
http://crescermais2.blogspot.com
2. Especialmente quando seus filhos estão acima do peso,

4. porém, muitas vezes os pais pensam que seus filhos devem
ter um problema hormonal ou de que algo está errado com
sua glândula tireóide... http://crescimentodna.wordpress.com
3. Crianças com hipotireoidismo primário geralmente têm um
nível baixo de tiroxina livre (T4 livre) e um elevado nível de
hormônio estimulador da tireóide (TSH) e sintomas associados
de hipotireoidismo...
http://crescersim.wordpress.com
AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO
DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.
Referências Bibliográficas:
Prof. Dr. João Santos Caio Jr, Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Dra. Henriqueta
Verlangieri Caio, Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo,
Brasil; Jansson JO, Eden S, Isaksson O 1985 Sexual dimorphism in the control of growth
hormone secretion. Endocr Rev 6:128–150; Robinson IC, Gevers EF, Bennett PA 1998 Sex
differences in growth hormone secretion and action in the rat. Growth Horm IGF Res 8(Suppl
B):39–47; Tannenbaum GS, Martin JB 1976 Evidence for an endogenous ultradian rhythm
governing growth hormone secretion in the rat. Endocrinology 98:562–570; Saunders A, Terry
LC, Audet J, Brazeau P, Martin JB 1976 Dynamic studies of growth hormone and prolactin
secretion in the female rat. Neuroendocrinology 21:193–203; Clark RG, Carlsson LM, Robinson
IC 1987 Growth hormone secretory profiles in conscious female rats. J Endocrinol 114:399–
407; Clark RG, Jansson JO, Isaksson O, Robinson ICAF1985 Intravenous growth hormone:
growth response to patterned infusions in hypophysectomized rats. J Endocrinol 104:53–61;
McMahon CD, Radcliff RP, Lookingland KJ, Tucker HA 2001 Neuroregulation of growth
hormone secretion in domestic animals. Domest Anim Endocrinol 20:65–87; Ikeda A,
Matsuyama S, Nishihara M, Tojo H, Takahashi M 1994 Changes in endogenous growth
hormone secretion and onset of puberty in transgenic rats expressing human growth
hormone gene. Endocr J 41:523–529; Ikeda A, Chang KT, Matsumoto Y, Furuhata Y, Nishihara
M, Takahashi M 1998Obesity and insulin resistance in hGH transgenic rats. Endocrinology
139:3057–3063; Furuhata Y, Yonezawa T, Takahashi M, Nishihara M 2002 Impaired insulin
signaling in the liver of transgenic rats with low circulating growth hormone levels. J
Endocrinol172:127–136.
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5. http://drcaiojr.site.med.br
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