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QUANDO ESTAMOS PREOCUPADOS COM A DEFASAGEM DE
CRESCIMENTO ESTATURAL DE NOSSOS PRÓXIMOS
(FAMILIARES), DEVEMOS LEVAR EM CONSIDERAÇÃO A
FISIOPATOLOGIA DA NEURORREGULAÇÃO E DA SECREÇÃO
DO GH- HORMÔNIO DO CRESCIMENTO E A SEGURANÇA
EXPERIMENTAL EM HUMANOS EXAUSTIVAMENTE
PESQUISADOS; ENDOCRINOLOGISTAS –
NEUROENDOCRINOLOGISTAS – DR. JOÃO SANTOS CAIO JR.
ET DRA. HENRIQUETA V. CAIO.
Vias neurotransmissoras múltiplas, bem como uma variedade
de sinais de retorno periféricos, regulam a secreção de GH-
hormônio de crescimento quer atuando diretamente sobre a
glândula pituitária anterior, e / ou através da modulação
hormonal liberadora de GH-hormônio de crescimento (GHRH),
ou a liberação de somatostatina, ou de ambos, a partir do
hipotálamo. Após o isolamento e caracterização da modulação
hormonal liberadora de GH-hormônio de crescimento (GHRH),
e a clonagem do seu receptor, assim como a mais recente
disponibilidade de sondas moleculares para somatostatina e
sua família dos receptores recentemente clonados, estudos
mais detalhados da neurorregulação fisiopatológica da
secreção de GH-hormônio de crescimento foram executados.
Apresentando desenvolvimentos recentes em nossa
compreensão dos mecanismos neurorregulatórios e sua
relevância para alterações clínicas no controle do GH-
hormônio de crescimento, acaba confirmando a cada dia o
progresso de conhecimentos que fazem desta substância uma
das mais significativas para a eficiência fisiológica da
neurorregulação humana. Ferramentas contemporâneas de
Investigação Neuroendocrinológica do Eixo GH-hormônio de
crescimento Genética molecular e modelos transgênicos.
Vários fatores, bem como do gene knockout, modelos
genéticos de animais transgênicos e altamente informativos
fornecem informações indicativas nos mecanismos
moleculares de neurorregulação do eixo GH-hormônio de
crescimento, o que nos ajuda a analisarmos com o objetivo de
crescer mais.
A. Genética molecular e modelos transgênicos.
B. GH humano ritmos.
Regulamento neuropeptídeo do Eixo GH: A somatostatina e
GHRH:
A. Mecanismo de ação da somatostatina e seus receptores;
B. receptor de somatostatina humana;
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Outros neuropeptídeos GH-regulação Peptídeos:
A. GH-Releasing (GHRPs)
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F. TRH
G. Neuropeptídeo Y
H. Substância P
I. Bombesin
J. Melatonina
K. Outros secretagogos de GH
Regulamento neurotransmissor da secreção de GH:
A. Diferenças entre espécies;
B. A acetilcolina e catecolaminas;
C. Outros neurotransmissores.
Regulamento neurotransmissor do Eixo GH
Numerosos neurotransmissores desempenham um papel
modulador mensurável na neurorregulação da secreção de GH
tanto em animais experimentais como em humanos.
No entanto, devido à falta de sondas farmacológicas
altamente específicas e não tóxicas (agonistas e antagonistas)
para a maioria destes neurotransmissores e / ou os seus
receptores, assim como a escassez de dados experimentais
disponíveis na evidência clínica humana, de forma convincente
de grande GH-regulação papéis existem principalmente para
acetilcolina e catecolaminas, com papéis evidentes, mas
menos convincente até esta data para a serotonina, ácido γ-
aminobutírico (GABA), a histamina, etc, em neurorregulação
GH-hormônio de crescimento. Dada à relevância do GH-
hormônio de crescimento no controle do crescimento corporal
e do metabolismo intermediário, não surpreendentemente os
produtos secretados de várias glândulas endócrinas, por sua
vez regulam a secreção de GH-hormônio de crescimento. Os
mecanismos subjacentes a estas interações de feedback e os
efeitos específicos do mais importante desses efetores
metabólicos sobre a secreção de GH estão sendo elucidados.
Nesta seção, nós revisamos os papéis de glicocorticoides,
hormônios sexuais gonadais e hormônio da tireóide em
neurorregulação GH-hormônio de crescimento. Este é o motivo
que faz crescer mais.
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neuroendocrinologista
CRM 20611
Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930
Como Saber Mais:
1. Uma investigação completa do metaboloma é dificultada
pela sua enorme complexidade e dinâmica) pode melhor
diferenciar pacientes jovens em risco para o desenvolvimento
da aterosclerose...
http://obesidadecontrolada3.blogspot.com
2. A aterosclerose da carótida, medida pela ultra-sonografia é
um forte preditor de eventos cardiovasculares...
http://metabolicasindrome.blogspot.com
3. O objetivo dessa avaliação foi a criação do
perfil metabólico abrangente para ver se podemos determinar
quem irá desenvolver maior espessura da camada íntimo-
média das artérias mais tarde na
vida...http://colesteroltriglicerides.blogspot.com
AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO
DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.
Referências Bibliográficas:
Prof. Dr. João Santos Caio Jr, Endocrinologista, Neuroendocrinologista,
Dra. Henriqueta Verlangieri Caio, Endocrinologista, Medicina Interna – Van
Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; Wehrenberg WB, Giustina A 1992
contraponto básica: mecanismos e vias de modulação esteróide gonadal da
secreção do hormônio do crescimento. Endocr Rev 13 :299 -308; Kerrigan
JR, Rogol AD 1992 . gonadal O impacto da ação do hormônio esteróide
sobre a secreção do hormônio do crescimento durante a infância e
adolescência Endocr Rev 13 :281 -298; Cuneo RC, Judd S, Wallace JD,
Perry-Keene D, Burger H, Lim-Tio S, Strauss B, Stockigt J, Topliss D, Alford
F, Hew L, Bode H, Conway A, D Handelsman, Dunn S, Boyages S, Cheung
NW, Hurley D 1998 . O estudo multicêntrico australiano do hormônio de
crescimento (GH) tratamento em adultos com deficiência de GH J Clin
Endocrinol Metab 83 : 107 -116; Vance ML 1994 hipopituitarismo. N Engl J
Med 330 : 1651 -1662; Campbell GS 1997 -O hormônio do crescimento de
transdução de sinal. J Pediatr 131 [Suppl]: S42-S44; Rosenfeld RG,
Rosenbloom AL, Guevara-Aguirre J 1994 insensibilidade hormônio do
crescimento (GH), devido à deficiência do receptor de GH primário. Endocr
Rev 15 : 369-390; Clemmons DR, Underwood LE 1994 Análise Clínica 59.
Usos da insulina humana-como fator-I de crescimento em condições
clínicas. J Clin Endocrinol Metab 79 : 4 -6; Baumann G 1995 Editorial:
Growth Hormone Binding receptor proteína-errante ou jogador ativo?
Endocrinology 136 : 377 -378; Shimon I, Melmed S 1997 com base
genética de doenças endócrinas:. patogênese tumor hipofisário J Clin
Endocrinol Metab 82 : 1675 -1681.
Contato:
Fones: 55(11) 5087-4404 ou 6197-0305
Nextel: 55(11) 7717-1257
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Quando Estamos Preocupados com a Defasagem de Crescimento Estatural

  • 1. QUANDO ESTAMOS PREOCUPADOS COM A DEFASAGEM DE CRESCIMENTO ESTATURAL DE NOSSOS PRÓXIMOS (FAMILIARES), DEVEMOS LEVAR EM CONSIDERAÇÃO A FISIOPATOLOGIA DA NEURORREGULAÇÃO E DA SECREÇÃO DO GH- HORMÔNIO DO CRESCIMENTO E A SEGURANÇA EXPERIMENTAL EM HUMANOS EXAUSTIVAMENTE PESQUISADOS; ENDOCRINOLOGISTAS – NEUROENDOCRINOLOGISTAS – DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA V. CAIO. Vias neurotransmissoras múltiplas, bem como uma variedade de sinais de retorno periféricos, regulam a secreção de GH- hormônio de crescimento quer atuando diretamente sobre a glândula pituitária anterior, e / ou através da modulação hormonal liberadora de GH-hormônio de crescimento (GHRH), ou a liberação de somatostatina, ou de ambos, a partir do hipotálamo. Após o isolamento e caracterização da modulação hormonal liberadora de GH-hormônio de crescimento (GHRH), e a clonagem do seu receptor, assim como a mais recente disponibilidade de sondas moleculares para somatostatina e sua família dos receptores recentemente clonados, estudos mais detalhados da neurorregulação fisiopatológica da secreção de GH-hormônio de crescimento foram executados. Apresentando desenvolvimentos recentes em nossa compreensão dos mecanismos neurorregulatórios e sua relevância para alterações clínicas no controle do GH-
  • 2. hormônio de crescimento, acaba confirmando a cada dia o progresso de conhecimentos que fazem desta substância uma das mais significativas para a eficiência fisiológica da neurorregulação humana. Ferramentas contemporâneas de Investigação Neuroendocrinológica do Eixo GH-hormônio de crescimento Genética molecular e modelos transgênicos. Vários fatores, bem como do gene knockout, modelos genéticos de animais transgênicos e altamente informativos fornecem informações indicativas nos mecanismos moleculares de neurorregulação do eixo GH-hormônio de crescimento, o que nos ajuda a analisarmos com o objetivo de crescer mais. A. Genética molecular e modelos transgênicos. B. GH humano ritmos. Regulamento neuropeptídeo do Eixo GH: A somatostatina e GHRH: A. Mecanismo de ação da somatostatina e seus receptores; B. receptor de somatostatina humana; C. GHRH; D. regulação por feedback da secreção de GH. Outros neuropeptídeos GH-regulação Peptídeos: A. GH-Releasing (GHRPs) B. Galanin C. Calcitonina D. PACAP E. Os peptídeos opióides F. TRH G. Neuropeptídeo Y H. Substância P I. Bombesin J. Melatonina K. Outros secretagogos de GH Regulamento neurotransmissor da secreção de GH: A. Diferenças entre espécies; B. A acetilcolina e catecolaminas; C. Outros neurotransmissores. Regulamento neurotransmissor do Eixo GH Numerosos neurotransmissores desempenham um papel
  • 3. modulador mensurável na neurorregulação da secreção de GH tanto em animais experimentais como em humanos. No entanto, devido à falta de sondas farmacológicas altamente específicas e não tóxicas (agonistas e antagonistas) para a maioria destes neurotransmissores e / ou os seus receptores, assim como a escassez de dados experimentais disponíveis na evidência clínica humana, de forma convincente de grande GH-regulação papéis existem principalmente para acetilcolina e catecolaminas, com papéis evidentes, mas menos convincente até esta data para a serotonina, ácido γ- aminobutírico (GABA), a histamina, etc, em neurorregulação GH-hormônio de crescimento. Dada à relevância do GH- hormônio de crescimento no controle do crescimento corporal e do metabolismo intermediário, não surpreendentemente os produtos secretados de várias glândulas endócrinas, por sua vez regulam a secreção de GH-hormônio de crescimento. Os mecanismos subjacentes a estas interações de feedback e os efeitos específicos do mais importante desses efetores metabólicos sobre a secreção de GH estão sendo elucidados. Nesta seção, nós revisamos os papéis de glicocorticoides, hormônios sexuais gonadais e hormônio da tireóide em neurorregulação GH-hormônio de crescimento. Este é o motivo que faz crescer mais. Dr. João Santos Caio Jr. Endocrinologia – Neuroendocrinologista CRM 20611
  • 4. Dra. Henriqueta V. Caio Endocrinologista – Medicina Interna CRM 28930 Como Saber Mais: 1. Uma investigação completa do metaboloma é dificultada pela sua enorme complexidade e dinâmica) pode melhor diferenciar pacientes jovens em risco para o desenvolvimento da aterosclerose... http://obesidadecontrolada3.blogspot.com 2. A aterosclerose da carótida, medida pela ultra-sonografia é um forte preditor de eventos cardiovasculares... http://metabolicasindrome.blogspot.com 3. O objetivo dessa avaliação foi a criação do perfil metabólico abrangente para ver se podemos determinar quem irá desenvolver maior espessura da camada íntimo- média das artérias mais tarde na vida...http://colesteroltriglicerides.blogspot.com AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA. Referências Bibliográficas: Prof. Dr. João Santos Caio Jr, Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Dra. Henriqueta Verlangieri Caio, Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; Wehrenberg WB, Giustina A 1992 contraponto básica: mecanismos e vias de modulação esteróide gonadal da secreção do hormônio do crescimento. Endocr Rev 13 :299 -308; Kerrigan JR, Rogol AD 1992 . gonadal O impacto da ação do hormônio esteróide sobre a secreção do hormônio do crescimento durante a infância e adolescência Endocr Rev 13 :281 -298; Cuneo RC, Judd S, Wallace JD, Perry-Keene D, Burger H, Lim-Tio S, Strauss B, Stockigt J, Topliss D, Alford F, Hew L, Bode H, Conway A, D Handelsman, Dunn S, Boyages S, Cheung NW, Hurley D 1998 . O estudo multicêntrico australiano do hormônio de crescimento (GH) tratamento em adultos com deficiência de GH J Clin Endocrinol Metab 83 : 107 -116; Vance ML 1994 hipopituitarismo. N Engl J Med 330 : 1651 -1662; Campbell GS 1997 -O hormônio do crescimento de transdução de sinal. J Pediatr 131 [Suppl]: S42-S44; Rosenfeld RG, Rosenbloom AL, Guevara-Aguirre J 1994 insensibilidade hormônio do crescimento (GH), devido à deficiência do receptor de GH primário. Endocr Rev 15 : 369-390; Clemmons DR, Underwood LE 1994 Análise Clínica 59. Usos da insulina humana-como fator-I de crescimento em condições clínicas. J Clin Endocrinol Metab 79 : 4 -6; Baumann G 1995 Editorial: Growth Hormone Binding receptor proteína-errante ou jogador ativo? Endocrinology 136 : 377 -378; Shimon I, Melmed S 1997 com base genética de doenças endócrinas:. patogênese tumor hipofisário J Clin Endocrinol Metab 82 : 1675 -1681.
  • 5. Contato: Fones: 55(11) 5087-4404 ou 6197-0305 Nextel: 55(11) 7717-1257 ID:111*101625 Rua: Estela, 515 – Bloco D -12ºandar - Conj. 121/122 Paraiso - São Paulo - SP - Cep 04011-002 e-mails: drcaio@vanderhaagenbrasil.com drahenriqueta@vanderhaagenbrasil.com vanderhaagen@vanderhaagenbrasil.com Site Van Der Häägen Brazil www.vanderhaagenbrazil.com.br www.clinicavanderhaagen.com.br www.clinicasvanderhaagenbrasil.com.br www.crescimentoinfoco.com.br www.obesidadeinfoco.com.br www.tireoidismo.com.br http://drcaiojr.site.med.br http://dracaio.site.med.br Google Maps: http://maps.google.com.br/maps/place?cid=5099901339000 351730&q=Van+Der+Haagen+Brasil&hl=pt&sll=- 23.578256,46.645653&sspn=0.005074,0.009645&ie =UTF8&ll=-23.575591,-46.650481&spn=0,0&t = h&z=17