1.
AO CONSIDERAR O COMPROMETIMENTO DO CRESCER DE
CRIANÇA, INFANTIL, JUVENIL, O FOCO MAIS SIGNIFICATIVO, VIA
DE REGRA É AVALIAÇÃO DO LOCAL DE COMPROMETIMENTO,
CONDIÇÃO CLÍNICA ATRAVÉS DOS EXAMES PROPEDÊUTICO
CLÍNICO-LABORATORIAL-INSTRUMENTAL
Ao efetuarmos a avaliação propedêutica, laboratorial e instrumental na
região neuroendócrina e endócrina,
devemos enumerar seqüencialmente
as áreas mais críticas que comandam a
logística do nosso organismo bem
como a maquinaria do metabolismo e
estatus fisiológico, assim como os
receptores, secretores alvos. Desta
forma podemos concluir onde se
encontrao comprometimentoorgânico
endócrino ou neuroendócrino ou
mesmo se ocorre uma disfunção
idiopática. Nessas condições deve ser
averiguado o Hipotálamo, Glândula
Hipófise com seu eixo, núcleo
Arqueado e regiões contíguas, mais os
locais de produção do IGF; cartilagens
ósseas, deficiência de GH-hormônio de crescimento idiopático devido à
redução da secreção de GHRH; adenomas (TU), etc., hipotalâmicos ou
defeitos congênitos. Dessa forma na sequência, a Glândula hipófise e
locais de produção do IGF Cartilagem, condição clínica DGH idiopática
devido à redução da secreção de GHRH através de seu eixo o que mais
ou menos coincide com as atitudes tomadas na região superior; TU
Hipotalâmicos ou defeitos congênitos comoDisplasias, Traumas;Cirurgia
ou TU da Glândula Hipofisária; defeitos de genes do GH-hormônio de
crescimento ou fatores de transcrição hipofisários. Devemos considerar
que a maioria de tais disfunções é genética, mutacionais ou por
intervenção. Durante a década de 80 do século passado, alguns

2.
profissionais de diversos países, propunham a ablação da hipófise, no
sentido de minorar algumas doenças complexas: como ex. a exoftalmia
evolutiva para uma exoftalmia grave, principalmente na doença
tireoidiana de Doença de Basedow-Graves ou Bócio Difuso Tóxico que é
uma doença autoimune caracterizada pela estimulação das glândulas
tireóide pelos próprios anticorpos do organismo. O médico Robert
Graves a descreveu em 1835 e o médico alemão Karl Adolph Von
Basedow independentemente a descreveu em 1840. A doença de
Basedow-Graves é a causa mais comum de hipertireoidismo. Os
sintomas são consequência de quantidades excessivas de T3 e T4
(triiodotironina e tetraiodotironina) no sangue, acelerando o
metabolismo. Indivíduos com doença de Graves têm níveis detectáveis
de auto-anticorpos além de outras substâncias que há muito tempo são
questionadas se dois hormônios com poucas propriedades biológicas
diferentes podem ter como
próxima uma situação similar
onde a separação molecular
pode não ceder aos métodos
de separação química aplicada
a outros hormônios. Dobyns
(1946a) questionando o papel
de TSH, por si só na produção
de exoftalmia, porque uma
chamada preparação
tireotrófica purificada não
produzia exoftalmia tão
prontamente como algumas das preparações mais grosseiras, ainda
tanto, por hiperplasia da tireóide.
Jefferies (1949b) concluiu que não era o TSH que produzia a exoftalmia
porque ele achou a atividade tireotrófica de um extrato mais facilmente
destruído por iodação do que a exoftalmia em atividade. A teoria dos
dois hormônios era, como sempre, seriamente desafiada por outro
experimentonoqual o extratodo lóbo anterior da hipófise incubado em

3.
uma solução nutritiva contendo fatias de tireóide perdido tanto o
tireotrófico e a exoftalmia produtoras de qualidades sem destruição de
gonadotrofina na mesma preparação (Dobyns e Rawson, 1951). O fato é
que o questionamento da hipofisectomia para redução da exoftalmia
sempre foi colocado em pauta e quanto mais as pesquisas evoluem,
sabe-se que é um procedimento arriscado com sérias consequências.
Levando emconsideraçãoos defeitos locais, temos ainda com relação ao
IGF, o defeito da transdução do sinal do hormônio de crescimento
GH/eixoJAK-STATPigmeus com GH normal, IGF-1 baixo e concentrações
normais de IGF-2. Passando para um dos tópicos interessantes e finais,
devemos considerar a cartilagem em condições de insuficiência de
crescimentoinduzida por glicocorticoides além da Resistência ao IGF-1.
CONCLUSÃO;onível de defeitos nocrescimentolongitudinal oulinear de
criança, infantil ou juvenil é um universo muito abrangente onde coloca
a avaliação desta patologia em uma condição de bastante sensibilidade
de compreensão de todos os fatores intervenientes conforme diversas
pesquisas científicas, embora com o diagnóstico correto seja uma
situação bastante confortável se todas as variantes forem observadas a
nível dos conhecimentos e pesquisas acumuladas.
LEVEL DEFECTS IN LINEAR OR LONGITUDINAL GROWTH OF CHILD,
INFANT OR JUVENILE; CAIO JR, J. S. ET DR CAIO, DRA. CAIO.
COMMITMENT TO CONSIDER THE CHILD GROWS, INFANT AND YOUTH
THE FOCUS MORE SIGNIFICANT ROUTE OF RULE AND EVALUATION OF
LOCAL COMMITMENT, CLINICAL CONDITION THROUGH CLINICAL
LABORATORY TESTS PROPAEDEUTIC-INSTRUMENTAL: PHYSIOLOGY-
ENDOCRINOLOGY-NEUROENDOCRINOLOGY-GENETICS-ENDOCRINE-
PEDIATRICS (SUBDIVISION OF ENDOCRINOLOGY): DR. JOÃO SANTOS
CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.

4.
When we make workup, laboratory and instrumental evaluation in
neuroendocrine andendocrine region, we sequentially enumerate most
critical commanding the logistics of our body as well as the machinery of
metabolism and physiological status, as well as receptors and secretory
target areas. So we can conclude where the endocrine or
neuroendocrine or even an idiopathic dysfunction occurs organic
impairment.
These conditions should be ascertained the hypothalamus, pituitary
gland with its axis,
arcuate nucleus and
adjacent regions,
more local
production of IGF;
bone cartilage
deficiency, idiopathic
growth hormone due
to reduced secretion
of GHRH; adenomas
(TU), etc., hypothalamic or birth defects. Thus the sequence pituitary
gland local of production IGF cartilage, clinical condition deficiency
idiopathic GH due to reduced secretion of GHRH through its axis which
roughly coincidence with actions taken in the upper region; TU
hypothalamic or dysplasias such congenital defects, trauma; surgery or
TU Pituitary Gland; defects in genes of the GH-growth hormone or
pituitary transcriptionfactors. We consider that most of these disorders
is genetic, mutational or intervention. During the 80s of last century,
some professionals from different countries, proposed the ablation of
the pituitary gland, in order to alleviate some complex diseases: the
example of the evolutiontoa severe exophthalmos, especially inthyroid
disease Graves -Basedow Disease or toxic diffuse goiter is an
autoimmune disease characterized by the thyroid gland by stimulating
the body's own antibodies. Dr Robert Graves described in 1835 and the
german physician Karl Adolph von Basedow independently described in

5.
1840. The Basedow-Graves disease is the most common cause of
hyperthyroidism. The symptoms are due to excessive amounts of T3 and
T4 (triiodothyronine and tetraiodothyronine) in the blood, accelerating
metabolism. Individuals with Graves' disease have detectable levels of
autoantibodies and other substance that is asked for a long time with
little if two hormones may have different biological properties as close
to the situation where a similar molecular separation methods can not
yield to the applied chemical separation other hormones. Dobyns
(1946a) questioned the role of TSH per if for the production of
exophthalmos a call exophthalmos tireotrofic producing purified
preparation not as readily as the coarser some preparations, although
both thyroidhyperplasia. Jefferies (1949b) concludedthat it was not that
TSH produced exophthalmos because it found the activity of an extract
tireotrofic more easily destroyed by iodination than exophthalmos
producing activity.
The theory of the two hormones was, as always, seriously challengedby
another experiment in
which extracts incubated
anterior lobe of
hypophyses ina nutrient
solutioncontaining slices
lost both thyroidand
exophthalmos thyroid
stimulating producing
qualities without
destructionof
gonadotropinin the same
preparation(Dobyns and
Rawson, 1951). The fact is
that the questioning of
hypophysectomy toreduce
exophthalmos was always placedon the agenda and the more research
to evolve;it is known that it is a risky procedure withserious

6.
consequences. Taking intoaccount local defects, we still have regarding
the IGF, the defect signal transductionof GH/JAK-STATaxis Pygmies with
normal GH, lowIGF-1 and normal IGF -2 hormone. Turning to one of the
interesting topics andfinal, we must consider the Cartilage Terms of
insufficient glucocorticoidinducedgrowthbeyondresistance toIGF-1.
CONCLUSION;the level of defects inthe longitudinal or linear growthof
infantile, juvenile andchildis a very broad universe whichputs the
evaluation of this pathology in a conditionvery sensitiveunderstanding
of all intervening factors as diverse scientific research, althoughwiththe
correct diagnosis being avery comfortable situationif all variants are
observedat the level of accumulatedknowledge and research.
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neuroendocrinologista
CRM 20611
Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930
Como saber mais:
1. Um detalhe que se deve levar a sérioé que quanto mais precoce for
efetuadoum diagnósticocorretode baixaestaturaemcriança, infantil,
juvenil, e mais cedofor corrigidaa causa comprometedoradeste estado
que terárepercussãodurante todaa vida dos indivíduos não tratados...
http://hormoniocrescimentoadultos.blogspot.com
2. A monitorizaçãoda reposiçãode GH-hormôniode crescimentopor
DNA recombinante é realizadaprincipalmente pelaaferiçãodataxa de
crescimentodacriança, infantil, juvenil e da avaliação anual da
progressãodaidade ósseaem comparação com a idade cronológica...
http://longevidadefutura.blogspot.com

7.
3. Os níveis séricos oucirculatórios de IGF-1 e IGFBP-3 sofrerãouma
elevaçãono caso de um tratamentobemsucedidoenquantoa GHBP não
sofreráuma alteraçãoapreciável...
http://imcobesidade.blogspot.com
AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO DOS
AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.
Referências Bibliográficas:
Caio Jr, João Santos, Dr.; Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Caio,H. V., Dra. Endocrinologista,
Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; New York Secretaria de Estado da Saúde.
Crescimento, composição corporal e metabolismo. New York (NY): Departamento de Estado de Nova
Iorque da Saúde; 2007 Nov; Lindsay R, Feldkamp M, Harris D. Utah Estudo de Crescimento: padrões de
crescimento ea prevalência de deficiência de hormônio de crescimento. J Pediatr . Julho 1994; 125 (1)
:29-35; Lacey KA, Parkin JM. Causas de baixa estatura. Um estudo da comunidade de crianças em
Newcastle upon Tyne. Lancet . 12 de janeiro de 1974; 1 (7846) :42-5; Root AW, Kemp SF, Rundle AC,
Dana K, Attie KM. Efeito da terapia com hormônio de crescimento recombinante a longo prazo em
crianças - o estudo National Cooperative Growth, EUA, 1985-1994.J Pediatr Endocrinol Metab . 1998;
11 (3) :403-12; Rogol AD, Hayden GF. Etiologias e Diagnóstico Precoce de baixa estatura e atraso no
crescimento em crianças e adolescentes. J Pediatr . Maio 2014,164 (5S): S1-S14.e6; Lem AJ, Jobse I,
van der Kaay DC, de Ridder MA, Raat H, Hokken-Koelega AC. Relacionada à Saúde Qualidade de Vida
no curto crianças nascidas pequenas para a idade gestacional: Efeitos do Hormônio do Crescimento
Tratamento e Adiamento da puberdade. Horm Res Paediatr . 21 mar 2012; Richmond E, Rogol AD.
Indicações atuais para a terapia de hormônio de crescimento para crianças e adolescentes. Endocr
Dev . 2010; 18:92-108; CarrelAL, Allen DB. Efeitos do hormônio do crescimento sobre a composição
corporal e metabolismo ósseo. Endócrino . Abril 2000,12 (2) :163-72; Um Grimberg, Kutikov JK,
Cucchiara AJ. As diferenças sexuais em pacientes encaminhados para avaliação de crescimento
deficiente. J Pediatr . Fevereiro 2005,146 (2) :212-6; Hindmarsh PC, Brook CG. Estatura e deficiência
de hormônio de crescimento Short. Clin Endocrinol (Oxf). Agosto 1995; 43 (2) :133-42; Hintz RL.
Tratamento de hormônio de crescimento de baixa estatura idiopática. Horm Res . 1996;.46 (4-5):208-
14; Hintz RL. Distúrbios de crescimento. In: Brunwald E, Fauci AS, Isselbacher KJ, et al, eds. Princípios
de Medicina Interna do Harrison . 13 ª ed. New York, NY: McGraw-Hill Medical Publishing Division;
1994; Horner JM, Thorsson AV, Hintz RL. Padrões de desaceleração do crescimento em crianças com
baixa estatura constitucional:. Uma ajuda ao diagnóstico Pediatria. Outubro 1978,62 (4) :529-34;
Kojima M, H Hosoda, Data Y. A grelina é um crescimento hormônio liberador de peptídeo acilado de
estômago. Nature . 09 de dezembro de 1999; 402 (6762) :656-60; Kojima M, Hosoda H, Matsuo H.
grelina:. Descoberta do ligante endógeno natural para o receptor do hormônio do crescimento
secretagogue Tendências Endocrinol Metab . Abril 2001, 12 (3) :118-22.
Contato: Fones: 55 11 5087-4404 ou96197-0305
Nextel: ID:111*101625
Rua Estela, 515 - BlocoD - 12ºandar - Conj. 121/122
Paraiso - São Paulo - SP - Cep 04011-002

8.
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