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O CRESCIMENTO COMPROMETIDO POR BAIXA ESTATURA É UM
TERMO APLICADO A UMA CRIANÇA CUJA ALTURA É DE 2
DESVIOS-PADRÃO (SD) OU MAIS ABAIXO DA MÉDIA PARA
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IDEALMENTE DO MESMO GRUPO ÉTNICO-RACIAL). FISIOLOGIA–
ENDOCRINOLOGIA–NEUROCIÊNCIA-ENDOCRINA
(NEUROENDOCRINOLOGIA)–GENÉTICA–ENDÓCRINO-PEDIATRIA
(SUBDIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA): DR. JOÃO SANTOS CAIO
JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.
A quantidade de comprometimentos que tem como causa um indivíduo
com crescimento comprometido e baixa altura é muito grande, incluindo
síndromes, doenças orgânicas, disfunções crônicas, isto corresponde a
uma altura que é inferior ao percentil 2.3 rd. A estatura baixa pode ser
uma variante de crescimento normal ou provocada por uma doença. As
causas mais comuns de baixa estatura para além do primeiro ano ou dois
de vida são familiar (genética) baixa estatura e retardo de crescimento
(constitucional), que são variantes não patológicas normais de
crescimento. O objetivo da avaliação de uma criança com estatura baixa
é identificar o subconjunto de crianças com causas patológicas (tais
como síndrome de Turner, doença inflamatória do intestino ou outra
doença sistêmica subjacente, disfunções tireoidianas ou deficiência de
GH-hormônio de crescimento).
As avaliações também se atém a gravidade da baixa estatura e provável
trajetória de crescimento, para facilitar as decisões sobre intervenção, se
necessário. Doenças sistêmicas com efeitos secundários sobre o
crescimento - quase qualquer doença grave pode causar insuficiência de
crescimento. As anormalidades de crescimento e desenvolvimento que
ocorrem em crianças com doenças agudas ou crônicas podem resultar do
processo da doença primária por causa do aumento das necessidades
energéticas ou privação nutricional (por exemplo, diminuição da
ingestão ou má absorção). Crescimentos também podem ser afetados
pelos tratamentos, tais como terapia de radiação (um efeito
permanente), os glicocorticóides, os estimulantes utilizados para a
desordem de deficiência de atenção (ADD), ou quimioterapia (efeitos
principalmente transientes, mas podem ter um pequeno efeito
permanente, se o tratamento é prolongado).
Algumas doenças podem causar distúrbios secundários dos hormônios
que afetam o crescimento. Em outras palavras, crianças que crescem em
estatura normal ou ligeiramente mais alta do que a média de seus
grupos é reflexo de boa saúde em geral. Como o universo causador de
baixa estatura é muito grande, destacaremos alguns mais frequentes
que comprometem o crescimento estatural. Desnutrição - nutrição
insuficiente tende a levar a baixa a estatura com um padrão de
retardado de crescimento. Subalimentação pode ser isolada (por
exemplo, causada por abastecimento alimentar inadequado ou restrição
auto impostas, tais como medo da obesidade), ou pode ser um
componente de uma doença sistêmica subjacente que interfere com a
ingestão de alimentos ou absorção, ou aumenta as necessidades de
energia.
A marca da subnutrição é baixa de peso para estatura. Doença
gastrointestinal - as crianças com deficiências de crescimento resultantes
de doença gastrointestinal tendem a ter um déficit maior em peso do
que a altura (ou seja, eles estão abaixo do peso para a altura), em
contraste com aqueles com doenças endócrinas, que são muitas vezes o
excesso de peso-para-altura. Doença renal - insuficiência crescimento é
visto em pelo menos um terço das crianças com doença renal crônica. As
principais causas de fracasso de crescimento em crianças com doença
renal crônica são distúrbios do metabolismo de hormônio de
crescimento - GH e tem como principal mediador, fator-1 de crescimento
semelhante à insulina (IGF-1).
Outros fatores podem incluir acidose metabólica, uremia, a má nutrição
secundária a restrições alimentares, anorexia de doença crônica,
anemia, cálcio e fósforo em desequilíbrio, osteodistrofia renal, ou uso de
glicocorticóides em altas doses se usado para o tratamento. Os pacientes
acometidos são candidatos para a terapia de hormônio de crescimento -
GH até transplante renal, e alguns destes pacientes também podem se
beneficiar da terapia de hormônio de crescimento - GH após o
transplante. Falha de crescimento tardio é comum em crianças que
receberam radioterapia cranial, pois pode danificar o hipotálamo e
causar insuficiência de um ou mais hormônios da hipófise, incluindo o
hormônio do crescimento, gonadotrofinas, e hormônio estimulador da
tireóide (TSH).
Em crianças mais jovens, especialmente as meninas, a radioterapia
craniana pode causar puberdade precoce e adultos de baixa estatura.
Hipotiroidismo primário também pode ocorrer se a glândula tireóide
abrange o campo de radiação. Irradiação da coluna vertebral pode
resultar em crescimento lento da coluna, com relativa preservação do
crescimento normal do membro. Doença de Hashimoto é uma doença na
qual o sistema imunológico ataca a sua tireóide, uma pequena glândula
na base do pescoço abaixo do pomo de adão. A glândula tireóide é parte
do seu sistema endócrino, que produz hormônios que coordenam muitas
das atividades do seu corpo.
A inflamação resultante de doença de Hashimoto, também conhecido
como tireoidite linfocítica crônica, muitas vezes leva a uma glândula
tireóide diminuída (hipotireoidismo). Doença de Hashimoto é a causa
mais comum de hipotiroidismo nos Estados Unidos assim como na
maioria dos países ocidentais inclusive Brasil. Ela afeta principalmente
mulheres de meia idade, mas também pode ocorrer em homens e
mulheres de qualquer idade e em crianças. Mas além do
hipotireoidismo,
hipotireoidismo sub-clínico, pode levar ao descolamento placentário ou
infarto placentário na mãe em gestação por problemas tireoideanos,
também leva a criança a apresentar uma baixa estatura que raramente
e compensada, mas é indicado além do tratamento tireoidiano se for o
caso, o uso concomitante de GH –hormônio de crescimento. Portanto,
em algumas situações é de difícil diagnóstico a deficiência da baixa
estatura, e sempre deve ser tratada em caso de percepção mesmo que
subliminar não alcançando a estatura parental.
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neurocientista-Endócrino
CRM 20611
Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930
COMO SABER MAIS:
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mundo dobrou desde 1980. Esta epidemia de obesidade foi
acompanhada na sociedade moderna por uma tendência de redução da
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aponta para um sono de curta duração como um novo fator de risco para
o desenvolvimento da obesidade e suas complicações...
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AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO
DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.
Referências Bibliográficas:
Caio Jr., Dr. João Santos. Endocrinologista – Neuroendocrinologista e Dra. Caio, Henriqueta V. Endocrinologista – Medicina
Interna, Van Der Häägen Brasil – São Paulo – Brasil; Missero C, Cobellis G, De Felice M, Di Lauro R. Molecular events involved in
differentiation of thyroid follicular cells. Mol Cell Endocrinol 1998;140(1-2):37-43; De Felice M, Di Lauro R. Thyroid development
and its disorders: genetics and molecular mechanisms. Endocr Rev 2004;25(5):722-46; Manley NR, Capecchi MR. The role of
Hoxa-3 in mouse thymus and thyroid development. Development 1995;121(7):1989-2003; Fagman H, Grande M, Edsbagge J,
Semb H, Nilsson M. Expression of classical cadherins in thyroid development: maintenance of an epithelial phenotype
throughout organogenesis. Endocrinology 2003;144(8):3618-24; Fagman H, Liao J, Westerlund J, Andersson L, Morrow BE,
Nilsson M. The 22q11 deletion syndrome candidate gene Tbx1 determines thyroid size and positioning. Hum Mol Genet
2007;16(3):276-85; Fagman H, Grande M, Gritli-Linde A, Nilsson M. Genetic deletion of sonic hedgehog causes hemiagenesis
and ectopic development of the thyroid in mouse. Am J Pathol 2004;164(5):1865-72; Burrow GN, Fisher DA, Larsen PR. Maternal
and fetal thyroid function. N Engl J Med 1994;331(16):1072-8; Fisher DA, Klein AH. Thyroid development and disorders of
thyroid function in the newborn. N Engl J Med 1981;304(12):702-12; Thorpe-Beeston JG, Nicolaides KH, McGregor AM. Fetal
thyroid function. Thyroid 1992;2(3):207-17; Williams FL, Simpson J, Delahunty C, et al. Developmental trends in cord and
postpartum serum thyroid hormones in preterm infants. J Clin Endocrinol Metab 2004;89(11):5314-20; Brown RS, Shalhoub V,
Coulter S, et al. Developmental regulation of thyrotropin receptor gene expression in the fetal and neonatal rat thyroid:
relation to thyroid morphology and to thyroid-specific gene expression. Endocrinology 2000;141(1):340-5; Hume R, Simpson J,
Delahunty C, et al. Human fetal and cord serum thyroid hormones: developmental trends and interrelationships. J Clin
Endocrinol Metab 2004;89(8):4097-103; De Nayer P, Cornette C, Vanderschueren M, et al. Serum thyroglobulin levels in
preterm neonates. Clin Endocrinol (Oxf) 1984;21(2):149-53; Sobrero G, Munoz L, Bazzara L, et al. Thyroglobulin reference values
in a pediatric infant population. Thyroid 2007;17(11):1049-54; Roti E, Gnudi A, Braverman LE. The placental transport, synthesis
and metabolism of hormones and drugs which affect thyroid function. Endocr Rev 1983;4(2):131-49.
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O CRESCIMENTO COMPROMETIDO POR BAIXA ESTATURA

  • 1. O CRESCIMENTO COMPROMETIDO POR BAIXA ESTATURA É UM TERMO APLICADO A UMA CRIANÇA CUJA ALTURA É DE 2 DESVIOS-PADRÃO (SD) OU MAIS ABAIXO DA MÉDIA PARA CRIANÇAS DO QUE SEXO E IDADE CRONOLÓGICA (E IDEALMENTE DO MESMO GRUPO ÉTNICO-RACIAL). FISIOLOGIA– ENDOCRINOLOGIA–NEUROCIÊNCIA-ENDOCRINA (NEUROENDOCRINOLOGIA)–GENÉTICA–ENDÓCRINO-PEDIATRIA (SUBDIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO. A quantidade de comprometimentos que tem como causa um indivíduo com crescimento comprometido e baixa altura é muito grande, incluindo síndromes, doenças orgânicas, disfunções crônicas, isto corresponde a uma altura que é inferior ao percentil 2.3 rd. A estatura baixa pode ser uma variante de crescimento normal ou provocada por uma doença. As causas mais comuns de baixa estatura para além do primeiro ano ou dois de vida são familiar (genética) baixa estatura e retardo de crescimento (constitucional), que são variantes não patológicas normais de crescimento. O objetivo da avaliação de uma criança com estatura baixa é identificar o subconjunto de crianças com causas patológicas (tais como síndrome de Turner, doença inflamatória do intestino ou outra doença sistêmica subjacente, disfunções tireoidianas ou deficiência de GH-hormônio de crescimento).
  • 2. As avaliações também se atém a gravidade da baixa estatura e provável trajetória de crescimento, para facilitar as decisões sobre intervenção, se necessário. Doenças sistêmicas com efeitos secundários sobre o crescimento - quase qualquer doença grave pode causar insuficiência de crescimento. As anormalidades de crescimento e desenvolvimento que ocorrem em crianças com doenças agudas ou crônicas podem resultar do processo da doença primária por causa do aumento das necessidades energéticas ou privação nutricional (por exemplo, diminuição da ingestão ou má absorção). Crescimentos também podem ser afetados pelos tratamentos, tais como terapia de radiação (um efeito permanente), os glicocorticóides, os estimulantes utilizados para a desordem de deficiência de atenção (ADD), ou quimioterapia (efeitos principalmente transientes, mas podem ter um pequeno efeito permanente, se o tratamento é prolongado).
  • 3. Algumas doenças podem causar distúrbios secundários dos hormônios que afetam o crescimento. Em outras palavras, crianças que crescem em estatura normal ou ligeiramente mais alta do que a média de seus grupos é reflexo de boa saúde em geral. Como o universo causador de baixa estatura é muito grande, destacaremos alguns mais frequentes que comprometem o crescimento estatural. Desnutrição - nutrição insuficiente tende a levar a baixa a estatura com um padrão de retardado de crescimento. Subalimentação pode ser isolada (por exemplo, causada por abastecimento alimentar inadequado ou restrição auto impostas, tais como medo da obesidade), ou pode ser um componente de uma doença sistêmica subjacente que interfere com a ingestão de alimentos ou absorção, ou aumenta as necessidades de energia.
  • 4. A marca da subnutrição é baixa de peso para estatura. Doença gastrointestinal - as crianças com deficiências de crescimento resultantes de doença gastrointestinal tendem a ter um déficit maior em peso do que a altura (ou seja, eles estão abaixo do peso para a altura), em contraste com aqueles com doenças endócrinas, que são muitas vezes o excesso de peso-para-altura. Doença renal - insuficiência crescimento é visto em pelo menos um terço das crianças com doença renal crônica. As principais causas de fracasso de crescimento em crianças com doença renal crônica são distúrbios do metabolismo de hormônio de crescimento - GH e tem como principal mediador, fator-1 de crescimento semelhante à insulina (IGF-1). Outros fatores podem incluir acidose metabólica, uremia, a má nutrição secundária a restrições alimentares, anorexia de doença crônica, anemia, cálcio e fósforo em desequilíbrio, osteodistrofia renal, ou uso de glicocorticóides em altas doses se usado para o tratamento. Os pacientes acometidos são candidatos para a terapia de hormônio de crescimento - GH até transplante renal, e alguns destes pacientes também podem se beneficiar da terapia de hormônio de crescimento - GH após o transplante. Falha de crescimento tardio é comum em crianças que receberam radioterapia cranial, pois pode danificar o hipotálamo e causar insuficiência de um ou mais hormônios da hipófise, incluindo o hormônio do crescimento, gonadotrofinas, e hormônio estimulador da tireóide (TSH).
  • 5. Em crianças mais jovens, especialmente as meninas, a radioterapia craniana pode causar puberdade precoce e adultos de baixa estatura. Hipotiroidismo primário também pode ocorrer se a glândula tireóide abrange o campo de radiação. Irradiação da coluna vertebral pode resultar em crescimento lento da coluna, com relativa preservação do crescimento normal do membro. Doença de Hashimoto é uma doença na qual o sistema imunológico ataca a sua tireóide, uma pequena glândula na base do pescoço abaixo do pomo de adão. A glândula tireóide é parte do seu sistema endócrino, que produz hormônios que coordenam muitas das atividades do seu corpo. A inflamação resultante de doença de Hashimoto, também conhecido como tireoidite linfocítica crônica, muitas vezes leva a uma glândula tireóide diminuída (hipotireoidismo). Doença de Hashimoto é a causa mais comum de hipotiroidismo nos Estados Unidos assim como na
  • 6. maioria dos países ocidentais inclusive Brasil. Ela afeta principalmente mulheres de meia idade, mas também pode ocorrer em homens e mulheres de qualquer idade e em crianças. Mas além do hipotireoidismo, hipotireoidismo sub-clínico, pode levar ao descolamento placentário ou infarto placentário na mãe em gestação por problemas tireoideanos, também leva a criança a apresentar uma baixa estatura que raramente e compensada, mas é indicado além do tratamento tireoidiano se for o caso, o uso concomitante de GH –hormônio de crescimento. Portanto, em algumas situações é de difícil diagnóstico a deficiência da baixa estatura, e sempre deve ser tratada em caso de percepção mesmo que subliminar não alcançando a estatura parental. Dr. João Santos Caio Jr. Endocrinologia – Neurocientista-Endócrino CRM 20611 Dra. Henriqueta V. Caio Endocrinologista – Medicina Interna CRM 28930
  • 7. COMO SABER MAIS: 1. Segundo estimativas recentes, a prevalência da obesidade em todo o mundo dobrou desde 1980. Esta epidemia de obesidade foi acompanhada na sociedade moderna por uma tendência de redução da duração do sono... http://tireoidecontrolada.blogspot.com 2. A qualidade ruim do sono, que é freqüentemente associada com perda total do sono, tornou-se também uma queixa frequente... http://hipotireoidismosubclinico2.blogspot.com 3. Crescente evidência tanto de laboratório e estudos epidemiológicos aponta para um sono de curta duração como um novo fator de risco para o desenvolvimento da obesidade e suas complicações... http://hipotireoidismosubclinico2.blogspot.com AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA. Referências Bibliográficas: Caio Jr., Dr. João Santos. Endocrinologista – Neuroendocrinologista e Dra. Caio, Henriqueta V. Endocrinologista – Medicina Interna, Van Der Häägen Brasil – São Paulo – Brasil; Missero C, Cobellis G, De Felice M, Di Lauro R. Molecular events involved in differentiation of thyroid follicular cells. Mol Cell Endocrinol 1998;140(1-2):37-43; De Felice M, Di Lauro R. Thyroid development and its disorders: genetics and molecular mechanisms. Endocr Rev 2004;25(5):722-46; Manley NR, Capecchi MR. The role of Hoxa-3 in mouse thymus and thyroid development. Development 1995;121(7):1989-2003; Fagman H, Grande M, Edsbagge J, Semb H, Nilsson M. Expression of classical cadherins in thyroid development: maintenance of an epithelial phenotype throughout organogenesis. Endocrinology 2003;144(8):3618-24; Fagman H, Liao J, Westerlund J, Andersson L, Morrow BE, Nilsson M. The 22q11 deletion syndrome candidate gene Tbx1 determines thyroid size and positioning. Hum Mol Genet 2007;16(3):276-85; Fagman H, Grande M, Gritli-Linde A, Nilsson M. Genetic deletion of sonic hedgehog causes hemiagenesis and ectopic development of the thyroid in mouse. Am J Pathol 2004;164(5):1865-72; Burrow GN, Fisher DA, Larsen PR. Maternal and fetal thyroid function. N Engl J Med 1994;331(16):1072-8; Fisher DA, Klein AH. Thyroid development and disorders of thyroid function in the newborn. N Engl J Med 1981;304(12):702-12; Thorpe-Beeston JG, Nicolaides KH, McGregor AM. Fetal thyroid function. Thyroid 1992;2(3):207-17; Williams FL, Simpson J, Delahunty C, et al. Developmental trends in cord and postpartum serum thyroid hormones in preterm infants. J Clin Endocrinol Metab 2004;89(11):5314-20; Brown RS, Shalhoub V, Coulter S, et al. Developmental regulation of thyrotropin receptor gene expression in the fetal and neonatal rat thyroid: relation to thyroid morphology and to thyroid-specific gene expression. Endocrinology 2000;141(1):340-5; Hume R, Simpson J, Delahunty C, et al. Human fetal and cord serum thyroid hormones: developmental trends and interrelationships. J Clin Endocrinol Metab 2004;89(8):4097-103; De Nayer P, Cornette C, Vanderschueren M, et al. Serum thyroglobulin levels in preterm neonates. Clin Endocrinol (Oxf) 1984;21(2):149-53; Sobrero G, Munoz L, Bazzara L, et al. Thyroglobulin reference values in a pediatric infant population. Thyroid 2007;17(11):1049-54; Roti E, Gnudi A, Braverman LE. The placental transport, synthesis and metabolism of hormones and drugs which affect thyroid function. Endocr Rev 1983;4(2):131-49. Site Van Der Häägen Brazil www.vanderhaagenbrazil.com.br www.clinicavanderhaagen.com.br www.crescimentoinfoco.com www.obesidadeinfoco.com.br http://drcaiojr.site.med.br http://dracaio.site.med.br
  • 8. João Santos Caio Jr http://google.com/+JoaoSantosCaioJr Video http://youtu.be/woonaiFJQwY Google Maps: http://maps.google.com.br/maps/place?cid=50999013390003517 30&q=Van+Der+Haagen+Brasil&hl=pt&sll=- 23.578256,46.645653&sspn=0.005074,0.009645&ie=UTF8&ll=- 23.575591,-46.650481&spn=0,0&t = h&z=17 Site Van Der Häägen Brazil www.vanderhaagenbrazil.com.br www.clinicavanderhaagen.com.br www.crescimentoinfoco.com www.obesidadeinfoco.com.br http://drcaiojr.site.med.br http://dracaio.site.med.br Joao Santos Caio Jr http://google.com/+JoaoSantosCaioJr google.com/+JoãoSantosCaioJrvdh google.com/+VANDERHAAGENBRAZILvdh Video http://youtu.be/woonaiFJQwY VAN DER HAAGEN BRAZIL Instagram https://instagram.com/clinicascaio/ Google Maps: http://maps.google.com.br/maps/place?cid=5099901339000351730&q=Van+Der+Haagen+Brasil&hl=pt&sll=- 23.578256,46.645653&sspn=0.005074,0.009645&ie =UTF8&ll=-23.575591,-46.650481&spn=0,0&t = h&z=17