BAIXA ESTATURA E CRESCER INFANTIL E JUVENIL; ANORMALIDADES CROMOSSÔMICAS E SÍNDROMES DE MALFORMAÇÃO

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Atraso constitucional de crescimento: também chamado de puberdade atrasada, crianças com atraso constitucional de crescimento têm um peso normal, e seu crescimento desacelera geralmente durante o 1º ano de vida. Desde os 3 anos de idade à puberdade, essas crianças têm uma velocidade de crescimento adequada. A idade óssea é geralmente tardia, e a puberdade também é tardia. A puberdade tardia permite um maior crescimento pré-púbere, geralmente resultando em uma altura linear normal de adulto

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BAIXA ESTATURA E CRESCER INFANTIL E JUVENIL; ANORMALIDADES CROMOSSÔMICAS E SÍNDROMES DE MALFORMAÇÃO

  1. 1. AS CRIANÇAS COM CARIÓTIPOS ANORMAIS PODEM APRESENTAR SÍNDROMES DE MALFORMAÇÃO E PODEM DEMONSTRAR CRESCIMENTO EM CRIANÇA, INFANTIL, JUVENIL E MESMO FETAL OU PÓS-NATAL INADEQUADOS. FISIOLOGIA– ENDOCRINOLOGIA–NEUROENDOCRINOLOGIA–GENÉTICA– ENDÓCRINO-PEDIATRIA (SUBDIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO. Sistema nervoso e o cardiovascular são os primeiros sistemas de órgãos funcionais durante o desenvolvimento embrionário. Durante o primeiro mês de diferenciação a divisão celular está acontecendo. O processo de formação de novos neurônios provavelmente pára muito cedo e não continua após o nascimento. O crescimento global pré-natal do sistema nervoso continua após o nascimento, especialmente durante os primeiros 3 anos de vida. É caracterizado pelo crescimento de neurônios, assim como as células gliais e de mielinização. A frequência de malformações congênitas do sistema nervoso central (ou seja, cérebro e medula espinhal) é de 1:500 - 1:3.000 e mais frequentemente afeta fetos do sexo feminino com malformações congênitas da medula espinhal. Os defeitos do tubo neural são as malformações congênitas mais comuns do sistema nervoso central. Há uma falha de fechamento do tubo neural durante o 1 º trimestre. O fechamento envolve a placa neural, meninges, arcos vertebrais, tecidos
  2. 2. moles e epiderme. A espinha bífida, raquisquise e quanto à anencefalia e encefalocele cerebral são classificados com os defeitos do tubo neural. Os defeitos do tubo neural podem ser reconhecidos através da detecção pré-natal de elevados níveis de (alfa feto proteínas-AFP) no sangue materno. Este teste é feito rotineiramente entre a 16ª e a 18ª semanas. A elevação de AFP no sangue materno é visto em defeitos abertos descobertos pela pele. O diagnóstico pré-natal também é feito pelo exame de ultra-som. Logo após o nascimento, os bebês apresentam níveis relativamente elevados de AFP, que diminuem progressivamente e atingem os níveis da idade adulta por volta de um ano de idade. Além disso, gestantes com crianças que apresentam defeitos do tubo neural também apresentam níveis elevados de (alfa feto proteínas). Os defeitos do tubo neural são malformações fetais no cérebro ou na medula espinhal que causadas pela deficiência de ácido fólico durante a gestação-AFP. Esses e outros comprometimentos acabam por comprometer criança, infantil, juvenil e adolescente e até mesmo adulto de forma perene. O crescimento normal, portanto, é o resultado de vários fatores, tais como nutrição, genética e hormônios. A seguir, são possíveis causas de falha de crescimento.
  3. 3. A baixa estatura linear familiar: crianças com essa condição têm pais com baixa estatura linear, entretanto, pode ocorrer falhas sutis idiopáticas não detectáveis que levam os filhos a baixa estatura linear de forma inexplicável até o momento. Elas têm uma velocidade de crescimento normal, e a idade óssea não é atrasada. Elas entram na puberdade em um tempo normal e o crescimento muitas vezes completa com uma altura linear adulta baixa. Atraso constitucional de crescimento: também chamado de puberdade atrasada, crianças com atraso constitucional de crescimento têm um peso normal, e seu crescimento desacelera geralmente durante o 1º ano de vida. Desde os 3 anos de idade à puberdade, essas crianças têm uma velocidade de crescimento adequada. A idade óssea é geralmente tardia, e a puberdade também é tardia. A puberdade tardia permite um maior crescimento pré-púbere, geralmente resultando em uma altura linear normal de adulto. Normalmente, as crianças com atraso constitucional de crescimento não mostram falta de crescimento, mas têm um período de baixa velocidade de crescimento que ocorre durante o 1º ano de vida e pouco antes da puberdade e em geral esses fatores são passíveis de correção se eventualmente apresentarem DGH. THE LOW HEIGHT AND GROWTH CHILD AND YOUTH; CHROMOSOMAL ABNORMALITIES AND SYNDROMES OF MALFORMATIONS. THE CHILD MAY HAVE ABNORMAL KARYOTYPES AND SYNDROMES OF MALFORMATION GROWTH AND CAN DEMONSTRATE IN INFANT, CHILD, YOUTH AND FETAL AND WHETHER OR INADEQUATE POSTNATAL. PHYSIOLOGY-ENDOCRINOLOGY-NEUROENDOCRINOLOGY-GENETICS-ENDOCRINE- PEDIATRICS (SUBDIVISION OF ENDOCRINOLOGY): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO. The nervous and cardiovascular systems are the first systems of
  4. 4. functional organs during embryonic development. During the first month of differentiation and cell division is happening. The process of formation of new neurons probably stops too early and not continuing after birth. Prenatal overall growth of the nervous system continues after birth, especially during the first 3 years of life. It is characterized by the growth of neurons as well as glial cells and myelination. The frequency of congenital malformations of the central nervous system (e.g., brain and spinal cord) is 1:500: and 1:3.000 and is more often affects female fetuses. The congenital malformations of the spinal cord: neural tube defects are the most common congenital malformations of the central nervous system. There is a failure of neural tube closure during the 1st trimester. The closure involves the neural plate, meninges, vertebral arches, soft tissue and skin. Spina bifida, rachischisis, anencephaly and encephalocele as the brain are classified with neural tube defects. Neural tube defects can be recognized through prenatal detection of high levels of (alpha fetus proteins-AFP) in maternal blood. This test is routinely done at 16ª to 18ª weeks (triple test). Elevation of AFP is seen in open defects discovered by the skin. Prenatal diagnosis is also made by ultrasound examination. Soon after birth, infants have relatively high levels of AFP, progressively decreasing levels and reach adulthood at around 1 year of age. Moreover, women with children who exhibit neural tube defects also exhibit high levels of (alpha fetus proteins). The neural tube defects are birth defects in the brain or spinal cord caused by folic acid deficiency during pregnancy-AFP. These and other commitments eventually commit
  5. 5. infantile, juvenile, adolescent and even adults would be constant. Normal growth, so is the result of several factors, such as nutrition, genetics and hormones. The following are possible causes of growth failure. Familial short stature: Children with this condition have parents with idiopathic short stature however undetectable subtle flaws that lead to short stature children inexplicably yet can occur. They have a normal growth velocity and bone age is not delayed. They reach puberty at a normal time and often complete growth with a low adult height. Constitutional delay of growth: also called delayed puberty, children with constitutional delay of growth have a normal weight, and linear growth generally slowthe first year of life. Since 3 years of age at puberty, these children have an adequate growth rate. Bone age is usually delayed, and puberty is also delayed. Delayed puberty growth allows more pre-pubescent, usually resulting in a normal adult height. Typically, children with constitutional delay of growth does not show lack of growth, but a period of low growth rate that occurs during the first year of life and just before puberty in general these factors are liable to fix it possibly having GHD. Dr. João Santos Caio Jr. Endocrinologia – Neuroendocrinologista CRM 20611 Dra. Henriqueta V. Caio Endocrinologista – Medicina Interna CRM 28930
  6. 6. Como saber mais: 1. Para a dosagem de GH é recomendada a utilização de ensaios que empregam anticorpos monoclonais específicos para a detecção do GH de 22-kDa e calibrados para o padrão de referência preparado com GH rDNA humano 22-kDa (WHO 88/ 624, potência 3UI = 1mg) (D)... http://hormoniocrescimentoadultos.blogspot.com 2. Uma mesma amostra de sangue pode apresentar resultados distintos na dosagem de GH, quando determinados por ensaios diferentes (B). Tal discrepância pode chegar até 40% e pode ocorrer tanto entre ensaios policlonais e monoclonais, como entre 2 diferentes ensaios monoclonais (B)... http://longevidadefutura.blogspot.com 3. O IGF-1 sofre grande influência do estado nutricional do indivíduo, além de ser um ensaio com maior complexidade metodológica (B)... http://imcobesidade.blogspot.com AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA. Referências Bibliográficas: Caio Jr, João Santos, Dr.; Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Caio,H. V., Dra. Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; NHGRI. 2006. anormalidades cromossômicas. Rieger, R .; Michaelis, A .; Verde, MM (1968). "Mutação". Um glossário de genética e citogenética: clássicos e moleculares . Nova Iorque:. Springer-Verlag ISBN 9780387076683. "WHO Disease and injury country estimates". World Health Organization. 2009. Retrieved Nov 11, 2009.Lozano, R (Dec 15, 2012). "Global and regional mortality from 235 causes of death for 20 age groups in 1990 and 2010: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010.". Lancet 380 (9859): 2095–128. doi:10.1016/S0140-6736(12)61728-0.PMID 23245604. Gittelsohn A., Milham S. (1964) Statistical study of twins—methods. Am. J. Public Health Nations Health 54 p. 286– 294.Fernando J., Arena P., Smith D. W. (1978) Sex liability to single structural defects. Am. J. Dis. Child 132 p. 970 –972. Lubinsky M. S. (1997) Classifying sex biased congenital anomalies. Am. J. Med. Genet. 69 p. 225–228.Lary J. M., Paulozzi L. J. (2001) Sex differences in the prevalence of human birth defects: a population-based study. Teratology 64 p. 237–251.Wei Cui, Chang-Xing Ma, Yiwei Tang, e. a. (2005) Sex Differences in Birth Defects: A Study of Opposite-Sex Twins. Birth Defects Research (Part A) 73 p. 876–880.World Health Organization reports). "Congenital malformations", Geneve, 1966, p. 128.Darwin C. (1871) The descent of man and selection in relation to sex. London, John Murray, 1st
  7. 7. ed. Kumar, Abbas and Fausto, eds., Robbins and Cotran's Pathologic Basis of Disease, 7th edition, p.470; Dicke JM (1989). "Teratology: principles and practice". Med. Clin. North Am. 73 (3): 567–82. PMID 2468064. Contato: Fones: 55 11 5087-4404 ou 96197-0305 Nextel: ID:111*101625 Rua Estela, 515 - Bloco D - 12º andar - Conj. 121/122 Paraiso - São Paulo - SP - Cep 04011-002 e-mails: drcaio@vanderhaagenbrasil.com drahenriqueta@vanderhaagenbrasil.com vanderhaagen@vanderhaagenbrasil.com Site Van Der Häägen Brazil www.vanderhaagenbrazil.com.br www.clinicavanderhaagen.com.br www.crescimentoinfoco.com www.obesidadeinfoco.com.br http://drcaiojr.site.med.br http://dracaio.site.med.br Joao Santos Caio Jr http://google.com/+JoaoSantosCaioJr Video http://youtu.be/woonaiFJQwY Google Maps: http://maps.google.com.br/maps/place?cid=5099901339000351730&q=Van+Der+Haagen+Brasil&hl= pt&sll=-23.578256,46.645653&sspn=0.005074,0.009645&ie =UTF8&ll=-23.575591,- 46.650481&spn=0,0&t = h&z=17

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