2014916 195915 inflamação+aguda+e+crônica

2.607 visualizações

Publicada em

Patologia

0 comentários
3 gostaram
Estatísticas
Notas
  • Seja o primeiro a comentar

Sem downloads
Visualizações
Visualizações totais
2.607
No SlideShare
0
A partir de incorporações
0
Número de incorporações
2
Ações
Compartilhamentos
0
Downloads
310
Comentários
0
Gostaram
3
Incorporações 0
Nenhuma incorporação

Nenhuma nota no slide
  • Destrói, dilui ou isola o agente nocivo e desencadeia uma serie de eventos que tentam curar e reconstruir o tecido danificado.
  • 2014916 195915 inflamação+aguda+e+crônica

    1. 1. Professora Esp. Lindaiane Bezerra Rodrigues Disciplina de Patologia Geral lindaianefisio@hotmail.com
    2. 2. A inflamação é uma reação complexa a vários agentes nocivos, como microorganismos e células danificadas.  Mecanismo de defesa.  Caracteriza-se pela reação vascular e celular.  Está intimamente ligada ao processo de reparo. Objetivo: Eliminação da causa inicial da lesão celular e das consequências de tal lesão.
    3. 3.  Inflamação aguda:  Inicio rápido e duração curta;  Caracterizada pela:  Exsudação de fluido de proteínas plasmáticas e a migração dos leucócitos.  Inflamação crônica:  Duração maior;  Presença de linfócitos e macrófagos; proliferação de vasos sanguíneos; fibrose e necrose tissular. A inflamação termina quando o agente agressor é eliminado e os mediadores secretados são destruídos e ou dispersos.
    4. 4.  Cornélio Celso, na Roma antiga, cerca de 50 a.C. verificou os sinais cardinais da inflamação: Rubor, tumor, calor e dor.  Já no século XIX, o patologista Rudolf Virchow introduziu o conceito de perda funcional.  Metchnikoff e Paul Ehrlich: desenvolveram a teoria humoral da imunidade, Prêmio Nobel 1908.  Thomas Lewis estabeleceu o conceito de que substancias químicas mediavam a inflamação.
    5. 5. Resposta rápida a um agente nocivo encarregada de levar mediadores da defesa do hospedeiro ao local da lesão.  Causas da inflamação aguda:  Infecções e toxinas microbianas;  Agentes físicos e químicos;  Necrose tissular;  Corpos estranhos;  Reações imunológicas (hipersensibilidade).
    6. 6.  Componentes principais:  Eventos vasculares:  Alterações no calibre vascular;  Alterações estruturais da microcirculação;  Eventos celulares:  Emigração e ativação dos leucócitos da microcirculação.
    7. 7. Alterações no fluxo e calibre dos vasos:  Vasodilatação:  Histamina e NO;
    8. 8. Aumento da permeabilidade:  Mecanismos que aumentam a permeabilidade:  Contração das células endoteliais:espaços aumentados;  Lesão direta ou dependente de leucócitos;  Transitose aumentada.  Edema esxudato:
    9. 9.  Estase:  Acumulo de neutrófilos no endotélio.
    10. 10. Extravasamento de leucócitos e fagocitose.  Divide-se nas seguintes etapas:  No lúmen: marginação, rolamento e adesão ao endotélio.  Transmigração através do endotélio (diapedese);  Migração nos tecidos em direção ao estímulo quimiotático.
    11. 11. Adesão, Transmigração, Quimiotaxia e Ativação Leucocitária:  Adesão e transmigração:  Selectinas;  Integrinas;  Imunoglobulinas,  Quimiotaxia:  Ativação Leucocitária:  Reposta funcional.
    12. 12. Fagocitose:  Reconhecimento e ligação pelo leucócito: Papel dos receptores.  Captura e formação do vacúolo fagocitário;  Morte ou degradação do material ingerido.
    13. 13. Liberação de substancias produzidas pelos leucócitos: Resposta funcional.  Enzimas lisossomais;  Intermediários reativos do oxigênio;  Produtos do metabolismo do ácido araquidônico. Lesão tecidual induzida pelos leucócitos
    14. 14.  Degradação dos mediadores químicos;  Morte dos neutrófilos;  Sinais de parada;  Mudança dos metabólitos do ácido araquidônico: Lipoxinas anti-inflamatórias;  Citocinas anti-inflamatórias;  Inibição neural: inibe a produção de TNF dos macrófagos.
    15. 15.  São gerados a partir de células ou de proteínas plasmáticas.  Vários estímulos produzem mediadores ativos.  Um mediador pode estimular a liberação de outros mediadores.  Variam em seus alcances de alvos celulares.  Uma vez ativados e liberados da célula, a maioria tem curta meia-vida.
    16. 16. Derivados das células:  Histamina e Serotonina;  Prostaglandinas, Leucotrienos e Lipoxinas;  Fator ativador de plaquetas;  Citocinas e Quimiocinas.  Espécies reativas de oxigênio;  Óxido Nítrico;  Neuropeptídeos. Derivados das proteínas do plasma:  Sistema do complemento;  Sistema das Cininas;  Proteases: sistema de coagulação.
    17. 17.  Vasodilatação:  Aumento da permeabilidade vascular:  Quimiotaxia, recrutamento e ativação leucocitária:  Febre:  Dor:  Dano tecidual:  Prostaglandinas, NO e histaminas.  Aminas vasoativas, bradicinina, leucotrienos, substancia P.  Leucotrienos, quimiocinas, TNF, produtos bacterianos.  Interleucinas, TNF e prostaglandinas.  Prostaglandinas e bradicininas.  Enzimas lisossomais, radicais livres e NO.
    18. 18.  Inflamação serosa;  Inflamação fibrinosa;  Inflamação supurativa ou purulenta;  Úlceras. Dependem da severidade da reação, da causa especifica e do tecido envolvido.
    19. 19. Inflamação prolongada que inicia de maneira insidiosa, pouco intensa e assintomática.  Causas da inflamação crônica:  Infecções persistentes;  Exposição prolongada ao agente potencialmente tóxico, exógenos ou endógenos;  Auto imunidade
    20. 20.  Características morfológicas:  Infiltrado de células mononucleares: macrófagos, linfócitos e plasmócitos.  Destruição tissular.  Tentativa de cicatrização: Angiogênese e fibrose
    21. 21.  Infiltração de células mononucleares:
    22. 22.  Outras células da inflamação crônica:  Linfócitos;  Plasmócitos;  Eosinófilos;  Monócitos;  Neutrófilos;  Células endoteliais.
    23. 23. Padrão distinto de reação inflamatória crônica.  Caracterizada pelo acumulo local de macrófagos ativados.  Geralmente desenvolve uma aparência epitelóide.  Apresenta dois tipos:  Granulomas de corpos estranhos;  Granulomas imunes.
    24. 24.  Febre, Tremores e Calafrios;  Leucocitose ou Leucopenia;  Neutrofilia e Eosinifilia.;  Anorexia;  Sonolência  Choque séptico.
    25. 25.  Defeituosa:  Susceptibilidade a infecções;  Cura atrasada de ferimentos.  Exagerada:  Base de muitos tipos de doenças;  Resposta auto-imune desregulada.

    ×