A inflamação é uma resposta complexa do corpo a agentes nocivos que envolve vasodilatação, aumento da permeabilidade vascular, recrutamento de leucócitos e liberação de mediadores. Existem dois tipos principais: aguda, de curta duração, e crônica, de longa duração, caracterizada pela presença de macrófagos e linfócitos. A inflamação envolve uma série de eventos vasculares e celulares mediados por substâncias como histamina, prostaglandinas e citocinas.

1. Professora Esp. Lindaiane Bezerra Rodrigues
Disciplina de Patologia Geral
lindaianefisio@hotmail.com

3. A inflamação é uma reação complexa a vários
agentes nocivos, como microorganismos e
células danificadas.
 Mecanismo de defesa.
 Caracteriza-se pela reação vascular e celular.
 Está intimamente ligada ao processo de reparo.
Objetivo: Eliminação da causa inicial da lesão
celular e das consequências de tal lesão.

4.  Inflamação aguda:
 Inicio rápido e duração
curta;
 Caracterizada pela:
 Exsudação de fluido de
proteínas plasmáticas e
a migração dos
leucócitos.
 Inflamação crônica:
 Duração maior;
 Presença de linfócitos e
macrófagos; proliferação
de vasos sanguíneos;
fibrose e necrose
tissular.
A inflamação termina quando o agente agressor é eliminado
e os mediadores secretados são destruídos e ou dispersos.

5.  Cornélio Celso, na Roma antiga, cerca de 50 a.C.
verificou os sinais cardinais da inflamação: Rubor,
tumor, calor e dor.
 Já no século XIX, o patologista Rudolf Virchow
introduziu o conceito de perda funcional.
 Metchnikoff e Paul Ehrlich: desenvolveram a teoria
humoral da imunidade, Prêmio Nobel 1908.
 Thomas Lewis estabeleceu o conceito de que
substancias químicas mediavam a inflamação.

6. Resposta rápida a um agente nocivo
encarregada de levar mediadores da defesa do
hospedeiro ao local da lesão.
 Causas da inflamação aguda:
 Infecções e toxinas microbianas;
 Agentes físicos e químicos;
 Necrose tissular;
 Corpos estranhos;
 Reações imunológicas (hipersensibilidade).

7.  Componentes principais:
 Eventos vasculares:
 Alterações no calibre vascular;
 Alterações estruturais da microcirculação;
 Eventos celulares:
 Emigração e ativação dos leucócitos da
microcirculação.

8. Alterações no fluxo e calibre dos vasos:
 Vasodilatação:
 Histamina e NO;

9. Aumento da permeabilidade:
 Mecanismos que aumentam a permeabilidade:
 Contração das células endoteliais:espaços aumentados;
 Lesão direta ou dependente de leucócitos;
 Transitose aumentada.
 Edema esxudato:

10.  Estase:
 Acumulo de neutrófilos no endotélio.

11. Extravasamento de leucócitos e fagocitose.
 Divide-se nas seguintes etapas:
 No lúmen: marginação, rolamento e adesão ao
endotélio.
 Transmigração através do endotélio (diapedese);
 Migração nos tecidos em direção ao estímulo
quimiotático.

12. Adesão, Transmigração, Quimiotaxia e
Ativação Leucocitária:
 Adesão e
transmigração:
 Selectinas;
 Integrinas;
 Imunoglobulinas,
 Quimiotaxia:
 Ativação Leucocitária:
 Reposta funcional.

13. Fagocitose:
 Reconhecimento e ligação pelo
leucócito: Papel dos receptores.
 Captura e formação do vacúolo
fagocitário;
 Morte ou degradação do material
ingerido.

14. Liberação de substancias produzidas pelos
leucócitos: Resposta funcional.
 Enzimas lisossomais;
 Intermediários reativos do oxigênio;
 Produtos do metabolismo do ácido araquidônico.
Lesão tecidual induzida pelos leucócitos

15.  Degradação dos mediadores químicos;
 Morte dos neutrófilos;
 Sinais de parada;
 Mudança dos metabólitos do ácido araquidônico:
Lipoxinas anti-inflamatórias;
 Citocinas anti-inflamatórias;
 Inibição neural: inibe a produção de TNF dos
macrófagos.

16.  São gerados a partir de células ou de proteínas
plasmáticas.
 Vários estímulos produzem mediadores ativos.
 Um mediador pode estimular a liberação de
outros mediadores.
 Variam em seus alcances de alvos celulares.
 Uma vez ativados e liberados da célula, a
maioria tem curta meia-vida.

17. Derivados das células:
 Histamina e Serotonina;
 Prostaglandinas,
Leucotrienos e Lipoxinas;
 Fator ativador de
plaquetas;
 Citocinas e Quimiocinas.
 Espécies reativas de
oxigênio;
 Óxido Nítrico;
 Neuropeptídeos.
Derivados das proteínas
do plasma:
 Sistema do complemento;
 Sistema das Cininas;
 Proteases: sistema de
coagulação.

18.  Vasodilatação:
 Aumento da permeabilidade
vascular:
 Quimiotaxia, recrutamento e
ativação leucocitária:
 Febre:
 Dor:
 Dano tecidual:
 Prostaglandinas, NO e histaminas.
 Aminas vasoativas, bradicinina,
leucotrienos, substancia P.
 Leucotrienos, quimiocinas, TNF,
produtos bacterianos.
 Interleucinas, TNF e prostaglandinas.
 Prostaglandinas e bradicininas.
 Enzimas lisossomais, radicais livres e NO.

20.  Inflamação serosa;
 Inflamação fibrinosa;
 Inflamação supurativa ou purulenta;
 Úlceras.
Dependem da severidade da reação, da causa
especifica e do tecido envolvido.

21. Inflamação prolongada que inicia de maneira
insidiosa, pouco intensa e assintomática.
 Causas da inflamação crônica:
 Infecções persistentes;
 Exposição prolongada ao agente potencialmente
tóxico, exógenos ou endógenos;
 Auto imunidade

22.  Características morfológicas:
 Infiltrado de células mononucleares: macrófagos,
linfócitos e plasmócitos.
 Destruição tissular.
 Tentativa de cicatrização: Angiogênese e fibrose

23.  Infiltração de células mononucleares:

24.  Outras células da inflamação crônica:
 Linfócitos;
 Plasmócitos;
 Eosinófilos;
 Monócitos;
 Neutrófilos;
 Células endoteliais.

25. Padrão distinto de reação inflamatória crônica.
 Caracterizada pelo acumulo local de macrófagos
ativados.
 Geralmente desenvolve uma aparência epitelóide.
 Apresenta dois tipos:
 Granulomas de corpos estranhos;
 Granulomas imunes.

26.  Febre, Tremores e Calafrios;
 Leucocitose ou Leucopenia;
 Neutrofilia e Eosinifilia.;
 Anorexia;
 Sonolência
 Choque séptico.

27.  Defeituosa:
 Susceptibilidade a infecções;
 Cura atrasada de ferimentos.
 Exagerada:
 Base de muitos tipos de doenças;
 Resposta auto-imune desregulada.