infecções pulpares

1. 08/06/2014
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INFECÇÕES PULPARES E
PERIAPICAIS
Ministério da Educação
Universidade Federal de Pelotas
Instituto de Biologia
Disciplina de Microbiologia e Imunologia
Introdução
 CAVIDADE PULPAR: Espaço no qual se aloja o
tecido pulpar
 Constituídos pela câmara pulpar e canal radicular
 CÂMARA PULPAR: Localizada na coroa, onde se
encontra a polpa coronária
 CANAL RADICULAR: Onde se aloja a polpa radicular.
Se estende desde a região cervical da coroa até o
ápice radicular, comunicando-se com os tecidos
periapicais por meio do forame apical
Introdução Fatores de agressão ao órgão pulpar
 Dor!!!! – Característica de inervação periférica
 Agentes físicos
- Mecânicos
- Térmicos
- Elétricos
 Agentes químicos
 Agentes biológicos
Vias de infecção pulpar e periapical
 Via túbulos dentinários
Perda de esmalte
e cemento
Exposição dos
túbulos dentários
INFECÇÃO
PULPAR
Via mais comum
Lesão de cárie é a fonte
principal de contaminação

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Vias de infecção pulpar e periapical
 Via exposição pulpar direta:
 Lesões profundas de cárie (causa mais
frequente)
 fraturas coronárias
 Causas iatrogênicas
 Perda física da estrutura dentária havendo
exposição pulpar
Via de infecção pulpar e periapical
 Via hematogênica:
 Micro-organismos atingem a polpa por meio da
corrente circulatória;
 Observa-se em dentes íntegros que sofreram
traumatismo, movimentação ortodôntica ou
outras alterações do tecido pulpar
Via de infecção pulpar e periapical
 Via linfática:
 Durante o desenvolvimento de doença periodontal
(presença dos micro-organismos e seus
metabólicos)
 Dentes íntegros (acidentalmente luxados):
contaminação com micro-organismos do sulco
gengival ou bolsa periodontal
 Disseminação de micro-organismos das bolsas
periodontais (manobras odontológicas - ex:
curetagem gengival)
Via de infecção pulpar e periapical
 Por contiguidade (Extensão):
 Infecção pode evoluir no mesmo dente ou a dentes
próximos
Fatores ecológicos que determinam
a microbiota endodôntica
 Polpa e tecidos periapicais são normalmente
estéreis;
 Porém, quando há presença de micro-
organismos....
 Canal radicular é infectado: a quantidade de bactérias que
tem acesso limita-se a 15-30 espécies bacterianas;
 Tensão de oxigênio (condições anaeróbias);
 Nutrientes
 pH do ambiente
 Mecanismos de defesa do hospedeiro (dificuldade de
alcançar canal radicular)

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Mecanismos microbianos de
agressão pulpar
 Efeitos diretos
 Competitivo: competição entre os mo e o tecido pulpar pro
nutrientes;
 Mecânico: colônias bacterianas que pressionam e obliteram
os vasos sanguíneos com redução do fluxo de sangue;
 Químico: produtos derivados do metabolismo microbiano
(amônia, indol,...)
 Produção de exotoxinas e enzimas: hialuronidases,
fosfolipases, etc.
 Fatores de virulência dos mo: LPS, fímbrias, ácidos
teicóicos, capsula, etc.
 Efeitos indiretos
 Mediados pela resposta inflamatória do hospedeiro
Micro-organismos isolados de
infecções pulpares
 Infecções primárias:
 geralmente são polimicrobianas
 predomínio de anaeróbios e facultatitvos
 Porphyromomas, Prevotella, Fusobacterium,
Treponema, Peptoestreptococcus, Actinomyces,
Eubacterium, Campylobacter,....
 Infecções secundárias ou persistentes:
 Predomínio de Gram positivos
 Enterococcus, Actinomyces, Streptococcus,
Candida, Propionibacterium, Staphylococcus,
Pseudomonas,...