Seminário sobre abscesso cerebral apresentado no departamento de Neurocirurgia da UNICAMP.

1. Erion Junior de Andrade
R1 NEUROCIRURGIA – UNICAMP
Abcesso Cerebral

2. Abscesso Cerebral:
• Aspecto histórico
• Definição
• Epidemiologia
• Patogenia
• Aspectos Clínicos
• Diagnóstico
• Tratamento
• Casos especiais

3. História...
• Hippocrates “otorréia purulenta e deliurium”
• Primeira cirurgia com sucesso para um abscesso cerebral
por Morand (França) em 1752 em um abscesso temporo-
etmoidal
• “Pyogenic Disease of the Brain and Spinal Cord...”1893 –
William Macewen
• King 1924 – marsupialização
• Walter Dandy (1926) – aspiração
• Vincent (1936) – excisão completa
• Heineman et al (1971)- tratamento clínico com sucesso

4. História... • Henri II
• Morreu de uma lesão orbital
em uma luta de justas
• Não houve penetração do
cranio, mas a infeção se
disseminou formando um
abscesso cerebral.

5. História...
• Oscar Wilde
• Abcesso cerebral otogenico

7. Epidemiologia:
• 1500-2500 casos por ano no USA
• 2% das massas intracranianas / 8% em países em
desenvolvimento
• Idade mediana: 30-40
• 25% em crianças – origem otogênica

8. Condições Predisponentes:
• Imunossupressão:
AIDS, orgãos (esp.TMO), corticoterapia, neutropenia.
HIV é associado com abscessos causados por Toxoplasma
gondii e Mycobacterium tuberculosis.
Fungos são responsáveis por até 90% de abscessos cerebrais
entre receptores de transplantes de órgãos sólidos.
• Doença cardíaca congênita (com shunt DE)
• Fístulas AV pulmonares.
• Usuários drogas EV.

9. Fontes de infecção:
Disseminação osteomielítica por proximidade ou
trombofletite séptica de SÍTIO CONTÍGUO CRANIANO
(40-50%): otite media, sinusite, mastoidite, infecções
odontogênicas, infecções faciais ou do escalpo,
meningite (raro*)
Disseminação hematogênica de SÍTIO DE INFECÇÃO A
DISTANCIA (30%): infecção PULMONAR !!!
(bronquiectasiass, abscessos pulmonares),
endocardite, osteomielite, injeção with siringa não
estéril/ drogas.

10. Fontes de infecção:
• Trauma craniano penetrante
• Procedimentos Neurosurgicos (6-7 por 10,000
procesdimentos neurosurgicos limpos).

11. Fontes de infecção:
Brouwer MC “Brain abscess.” N Engl J Med. 2014 Jul 31;371(5).

12. Agentes etiológicos:
30-60% abcessos são infecções mistas!
1. streptococcos (esp. Streptococcus intermedius group – S. anginosus, S.
constellatus, S. milleri) 50-70% abscessos cerebrais.
2. anaerobic bacteria (pp Bacteroides) Otite Médica Cronica e Doenças
Pulmonares.
3. Staphylococcus aureus e Bastões G-após penetração craniana por
cirurgia ou trauma..
4. N.B. pneumococcos, meningococcos, Haemophilus influenzae são
RAROS.
5. Fungos são comuns em imunosupressos:
6. Aspergillus fumigatus – depois de transplante de órgõa,
granulocitopenia.
7. Candida – em terapia com corticóides, granulocitopenia, após
transplante medula óssea, usuários drogas EV.
8. Zygomycetes (mucormycosis) – granulocitopenia, usuários drogas EV.
9. Parasitas são comuns em imunosupressos.

13. Agentes etiológicos:
“Intact brain parenchyma is relatively resistant to
infection - in order for brain abscesses to form, there
must be pre-existing compromised area (ischemia,
necrosis, hypoxia) in brain tissue."

14. Etiopatogenia – estados patológicos:
Abscess formation evolves through FOUR STAGES (regardless of infecting organism):
Inflamação Necrose Supuração Cápsula

15. Etiopatogenia:
CEREBRITE PRECOCE (dias 1 a 3) – infiltração perivascular de PMNs,
plasmócito, e mononucleares; edela cerebral marcado.
CEREBRITE TARDIA (dias 4 a 9) – centro necrótico bem definido
alcança o tamanho máximo e é cercado por infiltrado
inflamatório de macrófagos e fibroblastos; neoformação
vascular entre o abscesso se formando; capsula fina
(fibroblastos e fibras reticulares ) gradualmente se desendolve;
area é circundada por edema cerebral.
FORMAÇÃO DA CÁPSULA PRECOCE (dias 10 a 13) – centro necrótico
diminui em tamanho; infiltrado inflamatório contém numero
crescente de fibroblastos e macrófagos; maturação de colágeno
pelos precursores da reticulina, formando uma capsula que é
mais desenvolvida no lado cortical do que o lado ventricular.
FORMAÇÃO DA CÁPSULA TARDIA (dia 14 e após) - centro necrótico
diminuído circundado por uma densa cápsula de colageno.

16. Etiopatogenia:
CEREBRITE PRECOCE (dias 1 a 3) – infiltração perivascular de PMNs,
plasmócito, e mononucleares; edema cerebral marcado.

17. Etiopatogenia:
CEREBRITE TARDIA (dias 4 a 9) – centro necrótico bem definido alcança o
tamanho máximo e é cercado por infiltrado inflamatório de
macrófagos e fibroblastos; neoformação vascular entre o abscesso se
formando; capsula fina (fibroblastos e fibras reticulares )
gradualmente se desendolve; area é circundada por edema cerebral.

18. Etiopatogenia:
FORMAÇÃO DA CAPSULE PRECOCE (dias 10 a 13) – centro necrótico diminui
em tamanho; infiltrado inflamatório contém numero crescente de
fibroblastos e macrófagos; maturação de colágeno pelos precursores
da reticulina, formando uma capsula que é mais desenvolvida no lado
cortical do que o lado ventricular.

19. Etiopatogenia:
FORMAÇÃO DA CAPSULA TARDIA (dia 14 e após) - centro
necrótico diminuído circundado por uma densa cápsula
de colageno.

20. LOCALIZAÇÃO:
frontal = temporal = parietal > cerebelar > occipital > tronco
cerebral, intrasellar, núcleos da base, tálamo
• Otogênico – lobo temporal (adultos), cerebelo (crianças)
• Sinugênico – areas frontais.
• Disseminação hematogênica– seguintes características:
Pp abscessos múltiplos
Disseminação pelo fluxo da artéria cerebral média – maior
fluxo sanguíneo – Lobos Parietais
Localização inicial (junção subst cinzenta – substancia branca).

21. Etiopatogenia:
Trichrome stain - light blue connective tissue in wall of organizing
abscess. Normal brain is at right and abscess at left:
Brouwer MC “Brain abscess.” N Engl J Med. 2014 Jul 31;371(5).

22. Etiopatogenia:

23. Etiopatogenia:

24. Etiopatogenia:
Source of picture: “WebPath - The Internet Pathology
Laboratory for Medical Education” (by Edward C. Klatt, MD) >>
.

25. Clínica – tríade clássica:
CEFALÉA
FEBRE
DÉFICIT NEUROLÓGICO AGUDO

26. Clínica:
• Lesão expansiva com efeito de massa com progressão rápida(
maioria dos pacientes em curso subagudo com sintomas
progredindo durante ≥ 2 semanas; podendo ser indistinguíveis
de encefalite/meningite:
PIC↑ - cefaléia hemicrania ou holocraniana prominente (MAIS
COMUM! - 70-90% pacientes), flutuações do nível de consciência,
vomitos, papiledema (RARO EM MENINGITE!).
Déficit neurologo focal (75% pacientes!) – crises convulsivas (focais
ou generalizadas) são particularmente prominentes!
Infecção – febre < 50% (i.e. pode ser mínimo ou ausente!!!); rigidez
nucal é presente em 25-50% pacientes.

27. Clínica:

28. Deterioração neurológica abrupta?
• Ruptura do abscesso na cavidade ventricular→
ventriculite & hidrocefalia, choque & morte.
• Ruptura para o ESA → meningite (aumento da
pressão liquórica, pleocitose 50,000/mm3,
hipoglicorraquia).
• Herniação cerebral
• Hemorragia espontânea

29. Por que os abscessos frequentemente
rompem para o interior dos ventrículos?
Diferença na vascularização entre a susbtancia cinzenta e
substancia branca  Maior proliferação de fibroblastos no
lado cortical  capsula menos formada na parede
ventricular  tendência a ruptura intraventricular.

30. Diagnóstico:
LCR – reação meníngea asséptica
CT de crânio com contraste:
lesão hipodensa com um realce em aneal fino,
denso e bem demarcado por área de edema.
Lumbar puncture is contraindicated - risk of herniation!

31. Diagnóstico:
RNM é o exame de escolha.
DWI tem especificidade de 96% para diferenciar de tumores
cerebrais.
Estágio de Cerebrite (MRI > CT):
area de hipointensidade (hiperintensidade em T2) com
margens indistintas e realce de contraste na periferia.
enhancing ring may appear at late cerebritis stage
before true capsule has been formed!
H: DELAYED SCAN (obtained 30 min. after IV contrast) -
contrast diffusion into low-density center of abscess (vs.
stage of formed true capsule - no inward diffusion of
contrast).

32. Diagnóstico:
MRS – ↑acetate, lactate, amino acids, alanine (and ↓NAA) - highly
suggestive of cerebral abscess (but adds little value in addition to DWI)

33. Diagnóstico:
Encapsulated stage: low T1 intensity (T2 hyperintense) lesion with diffusion
restriction surrounded by edema.
glucocorticoid use may alter appearance - only 40-60% reveal ring enhancement

34. Diagnóstico:
EEG – lentificação do traçado.
Identificação Etiológica:
procedure of choice - CT- / MRI-guided stereotactic abscess aspiration
(abscess is often sterile by time of operation).
blood cultures (positive in ≈ 10% cases*).
serum should be sent for antitoxoplasma IgG (in patients with AIDS).
*when hematogenous dissemination from remote site of infection is likely
etiology
pulmonary infection is found in ≈ 10% cases (chest X-ray is
mandatory for all patients!).
Blood – leukocytosis, ESR↑.
N.B. in significant number (≈ 40%) of patients, laboratory criteria for infection are
lacking!

35. Diagnóstico diferencial :

36. Diagnóstico diferencial :

37. Tratamento – Conduta cirúrgica:

38. Tratamento – Conduta cirúrgica:
• "Conduta ideal"
• Aspiração x Excisão pós craniotomia
• Pode ser realizada de maneira
estereotáxica/neuronavegação:
particularmente útil em áreas eloquentes
ou regiões inacessíveis.

39. Quando operar?
1. Lesão com efeito de massa significante
2. Dificuldade diagnóstica
3. Proximidade com o ventrículo
4. Evidencia de HIC
5. Abscesso fúngico
6. Associação com corpo estranho.

40. Quando realizar excisão por Craniotomia?
1. Abcessos multiloculados com falha da
aspiração.
2. Conteúdo gasoso.
3. Falha terapeutica.
4. Abscessos que resultam de trauma ou
fístula.
5. Abcesso cerebelar em jovem.
6. Suspeita de abcesso fúngico, tb,
“branching bacteria"(esp. Actinomyces,
Nocardia species)

41. Contraindicações:
1. Abcessos em fase de cerebrite
2. Abscessos em áreas eloquentes.
3. Abscessos múltiplos.

42. Tratamento – Conduta cirúrgica:
• Aspiração é a terapia de primeira linha
• Xiao et al reportou que outcome favorável não é diferente
entre as duas modalidades de tratamento. Entretanto
mortalidade é menor nos pacientes tratados com aspiração.
Aspiração Craniotomia

43. Ruptura IV com ventriculite – O que
fazer?!
Aplicação intratecal ou intravenosa de ATB.
DVE
Evacuação rápida com debridamento do abscesso por
craniotomia de urgëncia

44. Conduta medicamentosa
Indicações:
• Abcessos múltiplos.
• Meningite ou ependimite coexistente.
• Abscessos < 3cm.

45. Conduta medicamentos

46. Conduta medicamentosa:
TERAPIA EMPÍRICA PARA PACIENTES IMUNOCOMPETENTES:
METRONIDAZOL + cefalosporina 3G (CEFOTAXIME,
CEFTRIAXONE, CEFTAZIDIME)* ± VANCOMICINA
*cover Enterobacteriaceae (e.g. otitic origin)
**cover Staphylococcus aureus (e.g. after cranial trauma, neurosurgery,
endocarditis)
PENICILLIN G* + METRONIDAZOLE** + CEFTRIAXONE
*covers streptococci and anaerobes
**covers Bacteroides fragilis

47. Conduta medicamentosa:
TERAPIA EMPÍRICA PARA CRIANÇAS:
CEFTRIAXONE/CEFOTAXIME + METRONIDAZOL
Penicilinas + CLORANFENICOL

48. Conduta medicamentosa:
TERAPIA EMPÍRICA PARA PACIENTES IMUNOCOMPETENTES:
Pacientes Neurocirurgicos:
VANCOMICINA + CEFEPIME + METRONIDAZOL
ABSCESSOS FÚNGICOS- ANFOTERICINA B, VORICONAZOL.
ABSCESSOS POR NOCARDIA- TRIMETHOPRIM–SULFAMETOXAZOL
ou SULFADIAZINA.

49. Avaliação resposta aos ATB:
Melhor monitorizada por TC ou RNM:
• Sucesso no tratamento é demonstrada pela
redução do abscesso
• Falha da diminuição do abscesso em 4
semanas:
FALHA DO ATB → CIRURGIA.
N.B. realce em anel pode permanecer até por 9 meses após a cura.

50. Tratamento:
Por quanto tempo?
• Abscesso bateriano – 6-8 semanas IV + 2-3m ATB VO
• Pós excisão cirúrgica – curso de 3-4 semanas ATB
• Terapia medicamentosa isolada: 12 semanas de ATB
• Aspiração cirúrgica ou excisão abscessos >2,5cm: 6 semanas
de ATB e imagem semanal para documentar resolução.

51. Tratamento:
Corticosteróides?
• Reduzem a penetração do agente antimicrobiano na cavidade
do abcesso.
• Pode reduzir o realce pelo contraste
• Pode melhorar os sintomas neurológicos.
• Quando usar?
• Efeito de massa e edema importante
• Deterioração neurológica progressiva
• Para impedir herniação cerebral

52. Prognóstico
• Mortalidade 5-20% (se não tratado ≈ 100%).
Sequelas:
1. Epliepsia estrutural 2a (80-90% pacientes!) – profilaxia com
FENITOINA por pelo menos 1 anos para todos os pacientes!
1. Déficits focais motores or sensitivos
1. Recorência
1. Dificuldades cognitivas