Neuroliga ave clínico

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Neuroliga ave clínico

  1. 2. <ul><li>Arco aórtico </li></ul>Artéria inominada Artéria subclávia esquerda Artéria carótida comum esquerda Artéria carótida comum carótida externa e interna (borda superior da cartilagem tireóidea-C4). Artéria subclávia artéria vertebral artéria espinhal anterior e PICA. Posteriormente se unem na junção bulbopontina formando a artéria basilar). Artéria basilar AICA , artéria cerebelar superior e artéria cerebral posterior. Carótida interna Artéria cerebral anterior Artéria cerebral média Comunicante posterior Coróide anterior Hipofisária superior Oftálmica
  2. 5. Tronco da artéria cerebral média artérias lentículoestriadas medial e lateral ramo superior da artéria cerebral média ramo inferior da artéria cerebral média <ul><li>Artéria basilar emite ainda ramos penetrantes paramediais (circunferenciais lateral curta e longa) que suprem o tronco cerebral. </li></ul><ul><li>Ramos da PICA ou ramos perfurantes bulbares originados direto da vertebral suprem a região lateral do bulbo (local que se ocorrer lesão focal, culmina com a Síndrome de Wallenberg). </li></ul><ul><li>Uma série de penetrantes originadas da artéria comunicante posterior e da artéria cerebral posterior supre o hipotálamo, partes do tálamo e do mesencéfalo. </li></ul><ul><li>As artérias cerebrais média suprem a maior porção do córtex cerebral (parte lateral do lobo frontal, lobo parietotemporal e porção anterior do lobo occipital). </li></ul><ul><li>As artérias cerebrais anteriores suprem as superfícies medial e orbital do lobo frontal. </li></ul><ul><li>As artérias cerebrais posteriores suprem a superfície inferior do lobo temporal e as superfícies medial e inferior do lobo occipital, incluindo os giros lingual e fusiforme. </li></ul>
  3. 10. DEFINIÇÃO E EPIDEMIOLOGIA <ul><li>De acordo a OMS o AVE e definido como sinais de distúrbio focal (por vezes global) da função cerebral de evolução rápida, durando mais de 24h ou ocasionando a morte sem outra causa aparente, além daquela de origem vascular. </li></ul><ul><li>Caso o déficit neurológico focal seja inferior a 24h é definido como um AIT (desde que não se observe uma imagem de infarto cerebral constatado pela RNM). </li></ul><ul><li>a doença cerebrovascular é a causa mais comum de morte no Brasil e corresponde como 3º causa de morte dos países de primeiro mundo (HAS, FA,DR). </li></ul><ul><li>Sintomas premonitórios do AIT precedem apenas o AVE isquêmico. Dentro de 90 dias após um AIT o risco de um AVE foi relatado como sendo de até 10-20% e quase metade desses pacientes irá desenvolver um AVE 1 a 2 dias depois do AIT (com exceção do AIT retiniano). </li></ul><ul><li>O AIT em crescendo é considerado uma emergência médica. </li></ul><ul><li>No AVE o sintoma neurológico indica a localização da lesão, entretanto não diferenciam confirmatoriamente o tipo do AVE. </li></ul>
  4. 11. PATOGÊNESE O cérebro adulto pesa cerca de 1.500 g e requer um suprimento ininterrupto de cerca de 20% do consumo corporal total de oxigênio (regulação mecânica e química). Disfunção cerebral ocorre em níveis de FSC abaixo de 50 mg/dl e lesão neuronal irreversível se inicia em níveis abaixo de 30 mg/dl (de acordo a variação de tempo). Etapas na evolução do infarto: 1) vaso dilatação local; 2) estase da coluna sanguinea; 3) edema; 4) necrose do tecido cerebral. Cascata Isquêmica Necrose amolecimento e liquefação remoção pela micróglia fagocitária Cavitação tentativa dos astrócitos em preencher o defeito. O infarto pode limitar-se a um território vascular único (isquemia focal) ou pode ocorrer na árvore arterial proximal (diferente da isquemia generalizada bilateral-PCR).
  5. 12. A penumbra isquêmica é definida como a região do cérebro que circunda o cerne de um infarto, onde a função neuronal está alterada, porém potencialmente recuperável.
  6. 13. OBS: Em raras situações o coágulo formado no AVE hemorrágico pode sofrer calcificação e ser circundado por uma membrana glial espessa.
  7. 14. CLASSIFICAÇÃO <ul><li>AVE : isquêmico (80% dos casos), hemorrágico (20% dos casos). </li></ul><ul><li>Subtipos de AVE isquêmico: </li></ul><ul><li>cardioembólico – 30% dos casos; </li></ul><ul><li>aterotrombótico – de grandes e médias artérias-20% e </li></ul><ul><li>lacunar-20%; </li></ul><ul><li>criptogênico (causa indeterminada)– 30%; </li></ul><ul><li>causas raras – 5%. </li></ul><ul><li>Subtipos de AVE hemorrágico: </li></ul><ul><li>Hemorragia intraparenquimatosa (HIP) – 50-70% dos casos; </li></ul><ul><li>hemorragia subaracnóidea (HSA) – 30-50% dos casos; </li></ul>
  8. 15. AVE ISQUÊMICO <ul><li>(CARDIOEMBÓLICO) </li></ul><ul><li>É causado por um êmbolo proveniente do coração esquerdo. </li></ul><ul><li>Principais fatores de risco </li></ul><ul><li>FA > 48h (espontânea ou por cardioversão); </li></ul><ul><li>IAM ( miocárdio atordoado – discinesia –3 meses; </li></ul><ul><li>Flutter atrial; </li></ul><ul><li>Cardiopatias dilatadas/valvopatias (HAS,FR); </li></ul><ul><li>Prótese valvar mitral ou aórtica ; </li></ul><ul><li>Endocardite infecciosa; </li></ul><ul><li>Endocardite de Libman-Sacks (SAF, LES); </li></ul><ul><li>Embolia paradoxial (CIA); </li></ul><ul><li>Idosos. </li></ul><ul><li>Outras causas embólicas: embolia gordurosa (fratura óssea), neoplasias e ar. </li></ul><ul><li>A persistência da oclusão embólica é a exceção e não a regra. </li></ul>
  9. 16. <ul><li>2. (ATEROTROMBÓTICO) </li></ul><ul><li>2. 1 (Grande e médias artérias) </li></ul><ul><li>É quase exclusivo para indivíduos acima de 50 anos com fatores de risco para aterosclerose </li></ul><ul><li>HAS (incluindo a hipertensão sistólica isolada do idoso); </li></ul><ul><li>Diabetes Mellitus ( >1-3 vezes o risco de AVE); </li></ul><ul><li>Dislipidemia; </li></ul><ul><li>Síndrome Metabólica; </li></ul><ul><li>Tabagismo (>10 vezes o risco de AVE); </li></ul><ul><li>Idosos, negros. </li></ul><ul><li>Costuma evoluir de forma progressiva ao longo de horas, e pode piorar em ¨saltos¨ ( é precedido de AIT). </li></ul><ul><li>A placa aterosclerótica forma-se nas bifurcações da carótida comum, carótida interna e subclávia, cursando com graus de estenoses maiores que 70- 80%. </li></ul><ul><li>Será que a estenose de carótida causa AVE isquêmico simplesmente pela oclusão arterial aguda trombótica??? </li></ul>
  10. 17. <ul><li>2. 2 (Lacunar) </li></ul><ul><li>É um AVE isquêmico pequeno, de até 2 cm de diâmetro. </li></ul><ul><li>São considerados como evidência de doença arterial dos vasos penetrantes do cérebro que suprem a cápsula interna, os gânglios da base, o tálamo, a coroa radiata e as regiôes paramedianas do tronco. </li></ul><ul><li>As alterações da parede arterial são secundárias a DM, HAS ou a lipo-hialinose . </li></ul><ul><li>Podem ser sintomáticos ou assintomáticos. </li></ul><ul><li>Dependendo do calibre das artérias acometidas podem não ser evidenciados aos exames. </li></ul>
  11. 18. DÉFICIT NEUROLÓGICO <ul><li>Os déficits neurológicos focais do AVE isquêmico são classificados em 3 grandes grupos: </li></ul><ul><li>1º) Território carotídeo ou circulação anterior; </li></ul><ul><li>2º) Território vertebrobasilar ou circulação posterior; </li></ul><ul><li>3º) Síndrome do AVE lacunar. </li></ul>
  12. 19. Lesão de via piramidal: 1- proporcionada (fasciobraquiocrural). 2- desproporcionada. 3-Síndrome cruzada pontina. 4- Lesão específica (lacunar).
  13. 21. TERRITÓRIO CAROTÍDEO AVE DE CEREBRAL MÉDIA (RAMO SUPERIOR): <ul><li>Hemiparesia/plegia contralateral, poupando o pé córtex motor, coroa radiada </li></ul><ul><li>Paralisia facial contralateral e/ou cápsula interna </li></ul><ul><li>Disartria leve piramidal </li></ul><ul><li>Hemianestesia/parestesia (todas as sensibilidades) córtex sensorial primário </li></ul><ul><li>Apraxia do membro superior contralateral córtex pré-motor </li></ul><ul><li>Hemisfério dominante: Afasia de Broca </li></ul>
  14. 23. AVE DA CEREBRAL MÉDIA (RAMO INFERIOR): <ul><li>Astereognosia da mão contralateral córtex somatossensorial associativo </li></ul><ul><li>Hemianopsia/quadrantanopsia contralateral </li></ul><ul><li>Hemisfério dominante: Afasia de Wernicke, Afasia de condução, Anomia, Apraxia ideomotora , Síndrome de Gertsmann (ocorre por lesão do córtex associativo geral). </li></ul><ul><li>Hemisfério não dominante: Anosognosia e Heminegligência do hemicorpo dominante, Apraxia construcional, Apraxia de se vestir, Amusia. </li></ul><ul><li>Não causa Hemiplegia nem hemianestesia. </li></ul><ul><li>OBS: Como não há áreas motoras envolvidas o déficit pode não ser evidenciado. </li></ul>
  15. 25. AVE DA CEREBRAL ANTERIOR: <ul><li>Monoplegia/paresia e apraxia da perna e pé contralaterais </li></ul><ul><li>Monoanestesia/parestesia da perna e pé contralaterais </li></ul><ul><li>Reflexo de preensão </li></ul><ul><li>Lesão Bilateral (rara): Síndrome de lobo frontal abúlica/Mutismo acinético –reflexos primitivos bilaterais, descontrole esfincteriano, paraparesia com sinal de Babinski bilateral e apraxia de marcha. (depressão) </li></ul><ul><li>Síndrome de Liberação Frontal </li></ul>
  16. 26. TERRITÓRIO VERTEBROBASILAR <ul><li>Hemianopsia (achado mais freqüente) </li></ul><ul><li>Ilusões ou alucinações visuais </li></ul><ul><li>No hemisfério dominante: alexia sem agrafia, anomia para cores, amnésia transitória (isquemia hipocampal). </li></ul><ul><li>No hemisfério não dominante: prosopagnosia (incapacidade de reconhecer rostos). </li></ul><ul><li>Síndrome de Balint (lesão bilateral parcial): simultanagnosia, apraxia óptica, ataxia óptica. </li></ul><ul><li>Síndrome de Anton (lesão bilateral extensa): Cegueira cortical </li></ul>AVE DA CEREBRAL POSTERIOR:
  17. 27. Síndrome de Balint
  18. 30. AVE DOS RAMOS DA CEREBRAL POSTERIOR (Síndromes talâmicas e mesencefálicas). <ul><li>Síndrome de Weber (mesencéfalo anterior): hemiplegia fasciobraquiocrural (feixe piramidal); paralisia do IIIº par ipsilateral (diplopia, estrabismo, ptose, midríase). Pode ser acompanhada por parkinsonismo e hemibalismo. </li></ul><ul><li>Síndrome de Claude (mesencéfalo médio-lateral): ataxia e tremor rubral (núcleo rubro) contralateral; paralisia do IIIº par. </li></ul><ul><li>Síndrome de Dejerine-Roussy (núcleo dorsolateral do tálamo): Hemianestesia (todas as sensibilidades somáticas) contralateral; dor talâmica contralateral. </li></ul><ul><li>Obs:(Artéria talamogeniculada). </li></ul>
  19. 32. AVE DO RAMOS DA BASILAR (Paramedianos e circunferenciais): <ul><li>Síndrome de Foville ou Millard- Gubler (base da ponte): </li></ul><ul><li>Hemiplegia braquiocrural contralateral; paralisia do VIº (diplopia, estrabismo) e do VIIº par ipsilateral; oftalmoplegia internuclear contralateral. </li></ul><ul><li>Síndrome Pontina Dorsolateral Inferior (Síndrome da AICA): </li></ul><ul><li>Hemianestesia termoálgica; Síndrome Vestibular(náuseas e vômitos, vertigem e nistagmo); ataxia cerebelar ipsilateral; hipoacusia e zumbido por paralisia do VIIIº par; anestesia da hemiface ipsilateral - lesão do Vº par - ; paralisia do VIIº par; Síndrome de Horner (músculo tarsal sup. –FSC perda da inervação simpática); oftalmoplegia internuclear contralateral (fascículo longitudinal medial). </li></ul>
  20. 33. AVE DA ARTÉRIA VERTEBRAL (Síndromes Bulbares): <ul><li>Síndrome de Wallemberg (Síndrome da vertebral ou PICA): Hemianestesia termoálgica contralateral; paralisia do Vº par sensitivo- anestesia da hemiface ipsilateral- ; paralisia do IXº e X º pares (disfagia, disfonia); Síndrome Vestibular; ataxia cerebelar ipsilateral; Síndrome de Horner; soluços incoercíveis. NÃO há déficit motor. </li></ul><ul><li>Síndrome de Dejerine (bulbo medial): Hemiplegia contralateral; paralisia do XIIº par (disartria grave, desvio da língua). </li></ul>
  21. 34. AVE DE CEREBELO (Síndrome da artéria cerebelar superior): <ul><li>Ataxia cerebelar proeminente (ipsilateral): tremor de intenção, dismetria, disdiadococinesia. </li></ul><ul><li>Síndrome Vestibular; </li></ul><ul><li>Reflexos tendinosos pendulares e hipotonia; </li></ul><ul><li>Disartira cerebelar (fala escândida) </li></ul><ul><li>Não acomete nervos cranianos. </li></ul>
  22. 35. AVE POR OCLUSÃO DA ARTÉRIA BASILAR: <ul><li>Trata-se de uma das mais graves síndromes de AVE isquêmico. </li></ul><ul><li>Pode ser de origem embólica ou por trombose(clínica menos abrupta). </li></ul><ul><li>Estado de sonolência ,torpor ou coma. </li></ul><ul><li>Pupilas médio-fixas, pouco ou não fotorreagentes. </li></ul><ul><li>Cegueira cortical (Síndrome de Anton), alucinações visuais. </li></ul><ul><li>Diversas manifestações de AVE pontino. </li></ul><ul><li>Síndrome `` locked-in ´´ ( enclausuramento ). </li></ul>
  23. 36. AVE LACUNAR: <ul><li>Hemiparesia pura (cápsula interna ou base dorsal da ponte): É o AVE lacunar mais comum, manifesta-se com hemiparesia ou plegia pura contralateral sem déficit sensitivo e afasia. </li></ul><ul><li>Hemianestesia pura (núcleo ventrolateral do tálamo): Hemianestesia sem dor talâmica, contralateral (dif. da Síndrome de Dejerine-Roussy). </li></ul><ul><li>Hemiparesia atáxica (lesão de fibras ponto-cerebelares na base da ponte). </li></ul><ul><li>Síndrome da disartria-apraxia da mão ( joelho da cápsula interna) . </li></ul><ul><li>Síndrome do Hemibalismo (núcleo subtalâmico) :movimentos involuntários contralaterais. </li></ul>
  24. 38. AVE HEMORRÁGICO <ul><li>As hemorragias intracranianas decorrem da ruptura de um vaso em qualquer lugar dentro da cavidade craniana, podem ser classificadas de acordo a com a localização , a natureza do vaso rompido ou a causa (primária ou secundária). </li></ul><ul><li>3. HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA (HIP): </li></ul><ul><li>Caracteriza-se por sangramento na substância branca do cérebro, originado habitualmente de uma pequena artéria penetrante que não se comunica com o espaço subaracnóideo. </li></ul><ul><li>Os tipos mais comuns são a hemorragia hipertensiva derivadas da rotura dos microaneurismas de Charcot-Brouchard pela HAS, e a hemorragia lobar causada pela angiopatia amilóide em idosos. </li></ul><ul><li>Outras causas incluem: Malformações arteriovenosas, aneurismas, Doença de Moyamoya, anticoagulação, traumatismos, discrasias sanguíneas, tumores. </li></ul>
  25. 39. <ul><li>Os locais mais comuns de hemorragia arterial são Putâmen 30-40% dos casos; </li></ul><ul><li>Lobar 30% dos casos; </li></ul><ul><li>Tálamo 15-20% dos casos; </li></ul><ul><li>Cerebelo 15% dos casos; </li></ul><ul><li>Ponte 5% dos casos. </li></ul><ul><li>O hematoma evolui ao longo de poucas horas, e dependendo da sua extensão pode ocorrer rotura do hematoma para os ventrículos (hemoventrículo) por vezes disseminando paro o espaço subaracnóideo. </li></ul><ul><li>Em volta hematoma surge edema vasogênico ao longo de 12- 72h. </li></ul>
  26. 40. 4. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA (HSA): <ul><li>Hemorragias subaracnóideas ocorrem mais comumente após o extravasamento de sangue a partir de um aneurisma cerebral, para as membranas circundantes e líquor. </li></ul><ul><li>A causa mais comum é a ruptura de um aneurisma sacular congênito, especialmente nas bifurcações do Polígono de Willis. </li></ul><ul><li>Outras causas incluem: malformações arteriovenosas, transtornos hemorrágicos, traumatismos, anticoagulação, angiopatia amilóide, trombose do seio venoso central. </li></ul><ul><li>Fatores de risco Idade entre 30-65 anos </li></ul><ul><li>HAS </li></ul><ul><li>Mulheres </li></ul><ul><li>Contraceptivos orais </li></ul><ul><li>Tabagismo (risco em 10 vezes) </li></ul><ul><li>História familiar positiva </li></ul><ul><li>Síndromes genéticas (rins policísticos) </li></ul>
  27. 41. <ul><li>Estima-se que 1-5% da população adulta apresente aneurismas cerebrais, e a maioria permanece assintomático até o dia da sua ruptura. </li></ul><ul><li>O risco de HSA na presença de aneurisma é de 0,5-2% e de 3% de ressangramento caso não seja tratado. </li></ul><ul><li>Limite do tamanho do aneurisma é estabelecido em 7mm. </li></ul><ul><li>A HSA geralmente associa-se a exercício físico e relação sexual. </li></ul><ul><li>O sangramento cerebral geralmente ocorre nas cisternas localizadas juntos aos vasos do Polígono de Willis. </li></ul>
  28. 42. QUADRO CLÍNICO DO AVE HEMORRÁGICO: Cefaléia súbita de forte intensidade sinais irritação meníngea Vômitos `` em jato ´´ Perda transitória do nível de consciência crise epiléptica Déficit neurológico focal (compressão de estruturas / vasoespasmo) Compressão de nervos cranianos (oculomotor) Alterações cardiovasculares liberação maciça de norepinefrina Hidrocefalia Coma herniação supratentoriais (compressão do FRAA) Apnéia herniação transtentoriais Óbito
  29. 45. Obrigado!!!

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