O documento descreve os agentes etiológicos e ciclos de vida da amebíase, giardíase e tricomoníase, incluindo seus sintomas clínicos, diagnóstico e tratamento. A amebíase é causada por Entamoeba e seu ciclo envolve a transformação de trofozoítos em cistos nas fezes. A giardíase é causada por Giardia e envolve a transformação de trofozoítos em cistos nas fezes finais. A tricomoníase é causada por Trichomonas vag

1. Vanessa Cunha

2.  A amebíase possui três agentes etiológicos:
Entamoeba histolytica, Entamoeba coli e
Entamoeba dispar – sendo as duas últimas
formas não patogênicas.
 O ciclo biológico resume-se a :
Cistos
Trofozoítos Hospedeiro
Metacísticos

3. Cistos • Ingestão dos cistos pelo hospedeiro através de água
contaminada ou alimentos contaminados.
• Ao chegar no intestino delgado, são liberadas formas
Hospedeiro metacísticas, devido ao pH ácido do estômago que “digere”
a membrana cística.
• Essas formas metacísticas se transformam em
Metacísticos trofozoítos, que passam a colonizar o intestino grosso do
hospedeiro. Eles penetram no epitélio intestinal e
dividem-se na submucosa.
• Ao chegar nas porções finais do intestino grosso, os
Trofozoítos trofozoítos desenvolvem uma membrana cística, ou seja,
transformam-se em cistos que são eliminados nas fezes.

4.  Tratamento: metronidazol.
 Diagnóstico: exame de fezes. Em fezes
disentéricas predominam as formas de
trofozoítos ao passo que nas fezes formadas
(normais) os cistos são predominantes.
 Manifestação clínica importante: disenteria
amebiana¹, colite amebiana² não disentérica
e necrose amebiana do fígado³.

5.  1: é uma diarreia com muco e sangue nas
fezes. O líquido encontrado é causado pelo
processo inflamatório (ação dos neutrófilos).
 2: inflamação causada pelas ulcerações
originadas pelos trofozoítos.
 3: O fígado pode ser atingido por
disseminação sistêmica, assim como o
pulmão (lesões pulmonares de aspecto
necrótico), cérebro e pele (principalmente na
região perianal.

6.  Profilaxia: saneamento básico, educação
sanitária e lavar bem/ferver os alimentos.
 Observações: os trofozoítos movimentam-se
através de pseudópodes e possuem divisão
assexuada por fissão binária. Alimentam-se
através de fagocitose e apenas são
eliminados nas fezes em caso de disenteria
grave, já que não se desenvolvem em meio
externo.

7.  Trofozoíto:
Endoplasma Ectoplasma: pseudópodes
(parte mais clara)
 Cisto:
Presença de 1 a 4 núcleos
Presença de corpo
cromatóide

8.  Cisto:
Ausência de corpo cromatóide!
De 1 a 8 núcleos

9.  O agente etiológico da giardíase é Giargia
duodenalis.
 Seu ciclo biológico resume-se a:
Cistos
Trofozoítos Hospedeiro

10. • Ingestão dos cistos pelo hospedeiro.
Cistos
• Ao chegar no lúmen intestinal, as giárdias se
transformam em trofozoítos que se aderem a mucosa
Hospedeiro através do disco suctorial e batimento dos flagelos.
• Assim como nas amebas, os trofozoítos se transformam
em cistos caso cheguem perto das porções finais do
Trofozoítos intestino, sendo eliminados nas fezes.

11.  Diagnóstico: exame de fezes. Em fezes
diarreicas, procura-se por trofozoítos enquanto
nas fezes formadas predominam os cistos.
 Manifestação clínica importante: perda de
peso¹, diarreia, desconforto abdominal, atrofia
de vilos², hiperplasia das cristas² e aumento da
permeabilidade³.
 Profilaxia: tratar as pessoas doentes,
saneamento básico e ingerir alimentos bem
lavados e/ou cozidos.

12.  1: As giárdias não penetram a mucosa
intestinal, ficando apenas aderidas a mucosa,
o que provoca atrofia dos vilos (2) e
hiperplasia das cristas (2), podendo reduzir a
superfície disponível para a absorção dos
nutrientes, o que gera a perda de peso.
 3: O aumento da permeabilidade intestinal
levando ao acúmulo de líquido do lúmen
intestinal.

13.  Observações: os trofozoítos vivem no
intestino delgado, principalmente no
duodeno e porções finais do jejuno. Além
disso, possuem flagelos e dividam-se de
modo assexuado através da fissão binária. Na
superfície ventral há um disco adesivo ou
suctorial principal, que é o principal
responsável pela fixação do protozoários às
células intestinais.

14.  Trofozoíto:
Axonema
Corpos medianos
 Cisto:
Membrana cística destacada
Fibrilas (axonemas dos flagelos)

15.  O agente etiológico da tricomoníase é
Trichomonas vaginalis.
 Seu ciclo biológico resume-se a:
Trofozoítos Hospedeiro Hospedeiro

16. • O trofozoíto coloniza a mucosa urogenital.
Primeiro, aderem-se a mucosa através da
secreção de adesinas e, depois, liberam
Trofozoítos proteases que digerem a mucina intestinal.
O batimento flagelar permite ao parasito
penetrar na mucosa. Ele agrava a lesão
epitelial, pois degrada proteínas como
hemoglobina e lactoferrina
• Transmissão via sexual
Hospedeiro

17.  Tratamento: derivados nitroimidazólicos.
 Diagnóstico:
Homem: colher secreção uretral no
laboratório pela manhã antes de urinar –
visualização do trofozoíto.
Mulher: colher secreção vaginal sem fazer
higiene prévia, de preferência, nos primeiros
dias após a menstruação – visualização do
trofozoíto.

18.  Manifestação clínica importante: corrimento
fluido, bolhoso (liberação de H+), amarelo-
esverdeado (devido ao dano na mucosa), fétido e
prurido. É mais comum no período pós-
menstrual. Nos homens, geralmente, é
assintomático – entretanto, pode apresentar
prostatite e epididimite.
 Profilaxia: medidas aplicadas às DST, não
compartilhar acessórios de higiene e tratamento
dos parceiros das mulheres infectadas.
 Transmissão: relação sexual, contato com a
urina, sêmen ou até mesmo toalhas e outros
acessórios de higiene.

19.  Trofozoíto:
Presença de quatro
flagelos livres e um
recorrente.

20.  O agente etiológico da leishmaniose é
Leishmania sp.
 Seu ciclo biológico divide-se em 2 partes: no
vetor e no hospedeiro.
No vetor: Amastigota promastigota
No hospedeiro: promastigota
amastigota hospedeiro

21. Amastigota (sangue)
Na sua alimentação, o vetor da família Psycodidae ingere as
formas amastigotas presentes no sangue do hospedeiro.
Promastigota (vetor:flebótomo)
No corpo do vetor, os amastigotas transformam-se em
promastigotas.

22. Promastigota (vetor)
Ao se alimentar, o vetor infectado injeta a forma promastigota. Os promastigotas são fagocitados pelas
células do sistema imune.
Hospedeiro
No interior das células (macrófagos), o promastigota transforma-se em amastigotas que se dividem até
romper a célula. Quando liberados, são fagocitados por outros macrófagos e o processo se reinicia
Amastigota presente no sangue
Reinicia o ciclo biológico no vetor.

23.  Observação: A leishmaniose faz parte do grupo de
doenças negligenciadas pela indústria farmacêutica.
Está relacionada à pobreza e cresce com o aumento
da desigualdade social. São parasitas intracelulares e
digenéticos, ou seja, possuem mais de um
hospedeiro. Além disso, infecta principalmente
células fagocíticas (monócitos e macrófagos), pois
não invadem as células ativamente.
 Como ocorre? O macrófago reconhece através do
açúcar no microorganismo via flagelo (glicocálix) e ele
é fagocitado formando um vacúolo e os lisossomos se
funde ao vacúolo parasitófago, liberando os
ribossomos livres.

24.  Formas principais da leishmaniose:
- Leishmaniose tegumentar: cutânea e mucocutânea.
Caracteriza-se por lesão papular ou nodular que
aparece 20 dias depois da picada, com bordas
inchadas, duras e avermelhadas, não purulentas
(limpas), indolor, seca e cura espontaneamente. Sem
o tratamento da fase cutânea, pode ocorrer a
mucocutânea. São lesões mais difíceis de serem
curadas, crônicas e indolores. Edema, hiperplasia
histiocitária (macrófagos grandes e em número
elevado), hiperplasia do epitélio (por exemplo, as
bordas da lesão), perfuração do septo e palato.

25. - Leishmaniose visceral ou Calazar:
Inflamação do fígado, baço,
hepatoesplenomegalia, anemia (já que afeta a
medula óssea), hipertrofia e hiperplasia do
sistema macrofágico. É o único que pode levar a
morte.
- Leishmaniose difusa:
Gerada através da cura incompleta/falta de
cuidados com outras formas. Os cães e outros
animais são grandes disseminadores da doença.

26.  Tratamento: antimoniol pentavalente, anfotericina-B,
pentamidina e miltiforsina.
 Diagnóstico: presença geográfica, raspagem das
feridas (na parte ativa da lesão: bordas, encontrando
amastigotas dentro dos macrófagos), biopsia,
sorologia, pulsão, cultura in vitro (observar
promastigotas) e injeção no hamster (amastigota). No
caso da leishmaniose visceral, realizar aspirado da
medula óssea (verificar amastigotas), cultura in vitro
(promastigotas) e sorologia.
 Profilaxia: utilizar repelentes, tratar pessoas doentes,
eliminar cães doentes e manter o peridomicílio limpo.

27.  Amastigota:
Formas
arredondadas
dentro de
vacúolos
parasitóforo.
 Promastigota:
Cinetoplasto anterior
e
distante do núcleo.