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Vanessa Cunha
   A amebíase possui três agentes etiológicos:
    Entamoeba histolytica, Entamoeba coli e
    Entamoeba dispar – sendo as duas últimas
    formas não patogênicas.
   O ciclo biológico resume-se a :
                               Cistos




              Trofozoítos                  Hospedeiro




                            Metacísticos
Cistos       • Ingestão dos cistos pelo hospedeiro através de água
                 contaminada ou alimentos contaminados.



               • Ao chegar no intestino delgado, são liberadas formas
Hospedeiro       metacísticas, devido ao pH ácido do estômago que “digere”
                 a membrana cística.


                • Essas formas metacísticas se transformam em
Metacísticos      trofozoítos, que passam a colonizar o intestino grosso do
                  hospedeiro. Eles penetram no epitélio intestinal e
                  dividem-se na submucosa.


                • Ao chegar nas porções finais do intestino grosso, os
Trofozoítos       trofozoítos desenvolvem uma membrana cística, ou seja,
                  transformam-se em cistos que são eliminados nas fezes.
   Tratamento: metronidazol.
   Diagnóstico: exame de fezes. Em fezes
    disentéricas predominam as formas de
    trofozoítos ao passo que nas fezes formadas
    (normais) os cistos são predominantes.
   Manifestação clínica importante: disenteria
    amebiana¹, colite amebiana² não disentérica
    e necrose amebiana do fígado³.
   1: é uma diarreia com muco e sangue nas
    fezes. O líquido encontrado é causado pelo
    processo inflamatório (ação dos neutrófilos).
   2: inflamação causada pelas ulcerações
    originadas pelos trofozoítos.
   3: O fígado pode ser atingido por
    disseminação sistêmica, assim como o
    pulmão (lesões pulmonares de aspecto
    necrótico), cérebro e pele (principalmente na
    região perianal.
   Profilaxia: saneamento básico, educação
    sanitária e lavar bem/ferver os alimentos.
   Observações: os trofozoítos movimentam-se
    através de pseudópodes e possuem divisão
    assexuada por fissão binária. Alimentam-se
    através de fagocitose e apenas são
    eliminados nas fezes em caso de disenteria
    grave, já que não se desenvolvem em meio
    externo.
   Trofozoíto:
Endoplasma             Ectoplasma: pseudópodes
                       (parte mais clara)




        Cisto:
                       Presença de 1 a 4 núcleos

Presença de corpo
   cromatóide
   Cisto:

                   Ausência de corpo cromatóide!
De 1 a 8 núcleos
   O agente etiológico da giardíase é Giargia
    duodenalis.
   Seu ciclo biológico resume-se a:
                           Cistos




             Trofozoítos            Hospedeiro
• Ingestão dos cistos pelo hospedeiro.
  Cistos


           • Ao chegar no lúmen intestinal, as giárdias se
             transformam em trofozoítos que se aderem a mucosa
Hospedeiro   através do disco suctorial e batimento dos flagelos.


            • Assim como nas amebas, os trofozoítos se transformam
              em cistos caso cheguem perto das porções finais do
Trofozoítos   intestino, sendo eliminados nas fezes.
   Diagnóstico: exame de fezes. Em fezes
    diarreicas, procura-se por trofozoítos enquanto
    nas fezes formadas predominam os cistos.
   Manifestação clínica importante: perda de
    peso¹, diarreia, desconforto abdominal, atrofia
    de vilos², hiperplasia das cristas² e aumento da
    permeabilidade³.
   Profilaxia: tratar as pessoas doentes,
    saneamento básico e ingerir alimentos bem
    lavados e/ou cozidos.
   1: As giárdias não penetram a mucosa
    intestinal, ficando apenas aderidas a mucosa,
    o que provoca atrofia dos vilos (2) e
    hiperplasia das cristas (2), podendo reduzir a
    superfície disponível para a absorção dos
    nutrientes, o que gera a perda de peso.
   3: O aumento da permeabilidade intestinal
    levando ao acúmulo de líquido do lúmen
    intestinal.
   Observações: os trofozoítos vivem no
    intestino delgado, principalmente no
    duodeno e porções finais do jejuno. Além
    disso, possuem flagelos e dividam-se de
    modo assexuado através da fissão binária. Na
    superfície ventral há um disco adesivo ou
    suctorial principal, que é o principal
    responsável pela fixação do protozoários às
    células intestinais.
   Trofozoíto:
                      Axonema


Corpos medianos



       Cisto:
                       Membrana cística destacada




                      Fibrilas (axonemas dos flagelos)
   O agente etiológico da tricomoníase é
    Trichomonas vaginalis.
   Seu ciclo biológico resume-se a:


         Trofozoítos   Hospedeiro   Hospedeiro
• O trofozoíto coloniza a mucosa urogenital.
                Primeiro, aderem-se a mucosa através da
                secreção de adesinas e, depois, liberam

Trofozoítos     proteases que digerem a mucina intestinal.
                O batimento flagelar permite ao parasito
                penetrar na mucosa. Ele agrava a lesão
                epitelial, pois degrada proteínas como
                hemoglobina e lactoferrina




              • Transmissão via sexual


Hospedeiro
   Tratamento: derivados nitroimidazólicos.
   Diagnóstico:
     Homem: colher secreção uretral no
    laboratório pela manhã antes de urinar –
    visualização do trofozoíto.
     Mulher: colher secreção vaginal sem fazer
    higiene prévia, de preferência, nos primeiros
    dias após a menstruação – visualização do
    trofozoíto.
 Manifestação clínica importante: corrimento
  fluido, bolhoso (liberação de H+), amarelo-
  esverdeado (devido ao dano na mucosa), fétido e
  prurido. É mais comum no período pós-
  menstrual. Nos homens, geralmente, é
  assintomático – entretanto, pode apresentar
  prostatite e epididimite.
 Profilaxia: medidas aplicadas às DST, não
  compartilhar acessórios de higiene e tratamento
  dos parceiros das mulheres infectadas.
 Transmissão: relação sexual, contato com a
  urina, sêmen ou até mesmo toalhas e outros
  acessórios de higiene.
   Trofozoíto:




Presença de quatro
flagelos livres e um
recorrente.
 O agente etiológico da leishmaniose é
  Leishmania sp.
 Seu ciclo biológico divide-se em 2 partes: no
  vetor e no hospedeiro.
No vetor:           Amastigota    promastigota




No hospedeiro:            promastigota




                 amastigota              hospedeiro
Amastigota (sangue)
Na sua alimentação, o vetor da família Psycodidae ingere as
 formas amastigotas presentes no sangue do hospedeiro.




       Promastigota (vetor:flebótomo)
  No corpo do vetor, os amastigotas transformam-se em
                     promastigotas.
Promastigota (vetor)
Ao se alimentar, o vetor infectado injeta a forma promastigota. Os promastigotas são fagocitados pelas
                                        células do sistema imune.




                                          Hospedeiro
No interior das células (macrófagos), o promastigota transforma-se em amastigotas que se dividem até
  romper a célula. Quando liberados, são fagocitados por outros macrófagos e o processo se reinicia




                           Amastigota presente no sangue
                                  Reinicia o ciclo biológico no vetor.
 Observação: A leishmaniose faz parte do grupo de
  doenças negligenciadas pela indústria farmacêutica.
  Está relacionada à pobreza e cresce com o aumento
  da desigualdade social. São parasitas intracelulares e
  digenéticos, ou seja, possuem mais de um
  hospedeiro. Além disso, infecta principalmente
  células fagocíticas (monócitos e macrófagos), pois
  não invadem as células ativamente.
 Como ocorre? O macrófago reconhece através do
  açúcar no microorganismo via flagelo (glicocálix) e ele
  é fagocitado formando um vacúolo e os lisossomos se
  funde ao vacúolo parasitófago, liberando os
  ribossomos livres.
   Formas principais da leishmaniose:
-   Leishmaniose tegumentar: cutânea e mucocutânea.
     Caracteriza-se por lesão papular ou nodular que
    aparece 20 dias depois da picada, com bordas
    inchadas, duras e avermelhadas, não purulentas
    (limpas), indolor, seca e cura espontaneamente. Sem
    o tratamento da fase cutânea, pode ocorrer a
    mucocutânea. São lesões mais difíceis de serem
    curadas, crônicas e indolores. Edema, hiperplasia
    histiocitária (macrófagos grandes e em número
    elevado), hiperplasia do epitélio (por exemplo, as
    bordas da lesão), perfuração do septo e palato.
-   Leishmaniose visceral ou Calazar:
     Inflamação       do        fígado,       baço,
    hepatoesplenomegalia, anemia (já que afeta a
    medula óssea), hipertrofia e hiperplasia do
    sistema macrofágico. É o único que pode levar a
    morte.
-   Leishmaniose difusa:
     Gerada através da cura incompleta/falta de
    cuidados com outras formas. Os cães e outros
    animais são grandes disseminadores da doença.
   Tratamento: antimoniol pentavalente, anfotericina-B,
    pentamidina e miltiforsina.
   Diagnóstico: presença geográfica, raspagem das
    feridas (na parte ativa da lesão: bordas, encontrando
    amastigotas dentro dos macrófagos), biopsia,
    sorologia, pulsão, cultura in vitro (observar
    promastigotas) e injeção no hamster (amastigota). No
    caso da leishmaniose visceral, realizar aspirado da
    medula óssea (verificar amastigotas), cultura in vitro
    (promastigotas) e sorologia.
   Profilaxia: utilizar repelentes, tratar pessoas doentes,
    eliminar cães doentes e manter o peridomicílio limpo.
   Amastigota:

                                 Formas
                             arredondadas
                               dentro de
                                vacúolos
                             parasitóforo.
   Promastigota:


     Cinetoplasto anterior
               e
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Protozooses

  • 2. A amebíase possui três agentes etiológicos: Entamoeba histolytica, Entamoeba coli e Entamoeba dispar – sendo as duas últimas formas não patogênicas.  O ciclo biológico resume-se a : Cistos Trofozoítos Hospedeiro Metacísticos
  • 3. Cistos • Ingestão dos cistos pelo hospedeiro através de água contaminada ou alimentos contaminados. • Ao chegar no intestino delgado, são liberadas formas Hospedeiro metacísticas, devido ao pH ácido do estômago que “digere” a membrana cística. • Essas formas metacísticas se transformam em Metacísticos trofozoítos, que passam a colonizar o intestino grosso do hospedeiro. Eles penetram no epitélio intestinal e dividem-se na submucosa. • Ao chegar nas porções finais do intestino grosso, os Trofozoítos trofozoítos desenvolvem uma membrana cística, ou seja, transformam-se em cistos que são eliminados nas fezes.
  • 4. Tratamento: metronidazol.  Diagnóstico: exame de fezes. Em fezes disentéricas predominam as formas de trofozoítos ao passo que nas fezes formadas (normais) os cistos são predominantes.  Manifestação clínica importante: disenteria amebiana¹, colite amebiana² não disentérica e necrose amebiana do fígado³.
  • 5. 1: é uma diarreia com muco e sangue nas fezes. O líquido encontrado é causado pelo processo inflamatório (ação dos neutrófilos).  2: inflamação causada pelas ulcerações originadas pelos trofozoítos.  3: O fígado pode ser atingido por disseminação sistêmica, assim como o pulmão (lesões pulmonares de aspecto necrótico), cérebro e pele (principalmente na região perianal.
  • 6. Profilaxia: saneamento básico, educação sanitária e lavar bem/ferver os alimentos.  Observações: os trofozoítos movimentam-se através de pseudópodes e possuem divisão assexuada por fissão binária. Alimentam-se através de fagocitose e apenas são eliminados nas fezes em caso de disenteria grave, já que não se desenvolvem em meio externo.
  • 7. Trofozoíto: Endoplasma Ectoplasma: pseudópodes (parte mais clara)  Cisto: Presença de 1 a 4 núcleos Presença de corpo cromatóide
  • 8. Cisto: Ausência de corpo cromatóide! De 1 a 8 núcleos
  • 9. O agente etiológico da giardíase é Giargia duodenalis.  Seu ciclo biológico resume-se a: Cistos Trofozoítos Hospedeiro
  • 10. • Ingestão dos cistos pelo hospedeiro. Cistos • Ao chegar no lúmen intestinal, as giárdias se transformam em trofozoítos que se aderem a mucosa Hospedeiro através do disco suctorial e batimento dos flagelos. • Assim como nas amebas, os trofozoítos se transformam em cistos caso cheguem perto das porções finais do Trofozoítos intestino, sendo eliminados nas fezes.
  • 11. Diagnóstico: exame de fezes. Em fezes diarreicas, procura-se por trofozoítos enquanto nas fezes formadas predominam os cistos.  Manifestação clínica importante: perda de peso¹, diarreia, desconforto abdominal, atrofia de vilos², hiperplasia das cristas² e aumento da permeabilidade³.  Profilaxia: tratar as pessoas doentes, saneamento básico e ingerir alimentos bem lavados e/ou cozidos.
  • 12. 1: As giárdias não penetram a mucosa intestinal, ficando apenas aderidas a mucosa, o que provoca atrofia dos vilos (2) e hiperplasia das cristas (2), podendo reduzir a superfície disponível para a absorção dos nutrientes, o que gera a perda de peso.  3: O aumento da permeabilidade intestinal levando ao acúmulo de líquido do lúmen intestinal.
  • 13. Observações: os trofozoítos vivem no intestino delgado, principalmente no duodeno e porções finais do jejuno. Além disso, possuem flagelos e dividam-se de modo assexuado através da fissão binária. Na superfície ventral há um disco adesivo ou suctorial principal, que é o principal responsável pela fixação do protozoários às células intestinais.
  • 14. Trofozoíto: Axonema Corpos medianos  Cisto: Membrana cística destacada Fibrilas (axonemas dos flagelos)
  • 15. O agente etiológico da tricomoníase é Trichomonas vaginalis.  Seu ciclo biológico resume-se a: Trofozoítos Hospedeiro Hospedeiro
  • 16. • O trofozoíto coloniza a mucosa urogenital. Primeiro, aderem-se a mucosa através da secreção de adesinas e, depois, liberam Trofozoítos proteases que digerem a mucina intestinal. O batimento flagelar permite ao parasito penetrar na mucosa. Ele agrava a lesão epitelial, pois degrada proteínas como hemoglobina e lactoferrina • Transmissão via sexual Hospedeiro
  • 17. Tratamento: derivados nitroimidazólicos.  Diagnóstico: Homem: colher secreção uretral no laboratório pela manhã antes de urinar – visualização do trofozoíto. Mulher: colher secreção vaginal sem fazer higiene prévia, de preferência, nos primeiros dias após a menstruação – visualização do trofozoíto.
  • 18.  Manifestação clínica importante: corrimento fluido, bolhoso (liberação de H+), amarelo- esverdeado (devido ao dano na mucosa), fétido e prurido. É mais comum no período pós- menstrual. Nos homens, geralmente, é assintomático – entretanto, pode apresentar prostatite e epididimite.  Profilaxia: medidas aplicadas às DST, não compartilhar acessórios de higiene e tratamento dos parceiros das mulheres infectadas.  Transmissão: relação sexual, contato com a urina, sêmen ou até mesmo toalhas e outros acessórios de higiene.
  • 19. Trofozoíto: Presença de quatro flagelos livres e um recorrente.
  • 20.  O agente etiológico da leishmaniose é Leishmania sp.  Seu ciclo biológico divide-se em 2 partes: no vetor e no hospedeiro. No vetor: Amastigota promastigota No hospedeiro: promastigota amastigota hospedeiro
  • 21. Amastigota (sangue) Na sua alimentação, o vetor da família Psycodidae ingere as formas amastigotas presentes no sangue do hospedeiro. Promastigota (vetor:flebótomo) No corpo do vetor, os amastigotas transformam-se em promastigotas.
  • 22. Promastigota (vetor) Ao se alimentar, o vetor infectado injeta a forma promastigota. Os promastigotas são fagocitados pelas células do sistema imune. Hospedeiro No interior das células (macrófagos), o promastigota transforma-se em amastigotas que se dividem até romper a célula. Quando liberados, são fagocitados por outros macrófagos e o processo se reinicia Amastigota presente no sangue Reinicia o ciclo biológico no vetor.
  • 23.  Observação: A leishmaniose faz parte do grupo de doenças negligenciadas pela indústria farmacêutica. Está relacionada à pobreza e cresce com o aumento da desigualdade social. São parasitas intracelulares e digenéticos, ou seja, possuem mais de um hospedeiro. Além disso, infecta principalmente células fagocíticas (monócitos e macrófagos), pois não invadem as células ativamente.  Como ocorre? O macrófago reconhece através do açúcar no microorganismo via flagelo (glicocálix) e ele é fagocitado formando um vacúolo e os lisossomos se funde ao vacúolo parasitófago, liberando os ribossomos livres.
  • 24. Formas principais da leishmaniose: - Leishmaniose tegumentar: cutânea e mucocutânea. Caracteriza-se por lesão papular ou nodular que aparece 20 dias depois da picada, com bordas inchadas, duras e avermelhadas, não purulentas (limpas), indolor, seca e cura espontaneamente. Sem o tratamento da fase cutânea, pode ocorrer a mucocutânea. São lesões mais difíceis de serem curadas, crônicas e indolores. Edema, hiperplasia histiocitária (macrófagos grandes e em número elevado), hiperplasia do epitélio (por exemplo, as bordas da lesão), perfuração do septo e palato.
  • 25. - Leishmaniose visceral ou Calazar: Inflamação do fígado, baço, hepatoesplenomegalia, anemia (já que afeta a medula óssea), hipertrofia e hiperplasia do sistema macrofágico. É o único que pode levar a morte. - Leishmaniose difusa: Gerada através da cura incompleta/falta de cuidados com outras formas. Os cães e outros animais são grandes disseminadores da doença.
  • 26. Tratamento: antimoniol pentavalente, anfotericina-B, pentamidina e miltiforsina.  Diagnóstico: presença geográfica, raspagem das feridas (na parte ativa da lesão: bordas, encontrando amastigotas dentro dos macrófagos), biopsia, sorologia, pulsão, cultura in vitro (observar promastigotas) e injeção no hamster (amastigota). No caso da leishmaniose visceral, realizar aspirado da medula óssea (verificar amastigotas), cultura in vitro (promastigotas) e sorologia.  Profilaxia: utilizar repelentes, tratar pessoas doentes, eliminar cães doentes e manter o peridomicílio limpo.
  • 27. Amastigota: Formas arredondadas dentro de vacúolos parasitóforo.  Promastigota: Cinetoplasto anterior e distante do núcleo.