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Vanessa Cunha
   O agente etiológico da toxoplasmose é
    Toxoplasma gondii.
   Para melhor compreensão, foram divididos
    em quatro ciclos biológicos separando a
    toxoplasmose congênita, do processo que
    ocorre nos felinos, relação com os herbívoros
    e nos humanos.
Cisto   Taquizoítos   Bradizoítos
   Inicialmente, ocorre a ingestão dos cistos na
    carne mal passada ou mal cozida. Esses cistos
    possuem, em seu interior, bradizoítos
    (formas de replicação lenta).
   No intestino, os bradizoítos são liberados do
    cisto e se transformam em taquizoítos, que
    podem invadir células vizinhas.
   Ao invadi-las, transformam-se em bradizoítos
    novamente e assim sucessivamente.
Mãe          Feto


   Passagem dos taquizoítos da mãe (via
    placentária) para o feto, contaminando-o.
Cistos        Oocisto



Bradizoítos   Gametócitos



Esquizontes   Merozoítos
 Os felinos alimentam-se de alguma carne contendo
  cistos, cujo interior possui bradizoítos.
 No intestino, a parede dos cistos é digerida e são
  liberados os bradizoítos que penetram nas células
  epiteliais e sofrem diversas divisões do núcleo,
  formando os esquizontes (células multinucleadas).
 Ao romper as células, os merozoítos são liberados.
  Estes podem invadir outras céllas e formar bradizoítos
  (consequentemente, taquizoítos).
 Entretanto, alguns merozoítos formam gametócitos
  (feminino e masculino). Ao ocorrer a fertilização, é
  formado o oocisto que será eliminado nas fezes.
Oocisto   Esporozoíto   Herbívoros
   O       oocisto      sofre       esporulação
    (amadurecimento) no solo, formando os
    esporozoítos.
   Os herbívoros contaminam-se ao ingerir o
    oocisto esporulado, ou seja, os esporozoítos
    presentes no solo.

Obs: humanos e felinos podem se contaminar
 dessa forma também!
   Tratamento: combinação de sulfadiazina e
    pirimetamina.
   Manifestação     clínica:   geralmente      é
    assintomático, mas em alguns casos ocorrem
    linfadenomegalia,     hepatoesplenomegalia,
    hepatite, pneumoite e miocardite. A forma
    congênita pode causar lesões oculares
    (nistagmo ou estrabismo, por exemplo) e do
    SNC (hidrocefalia e microcefalia, por ex.) ou
    abortos.
   Diagnóstico:     pesquisa    de    anticorpos
    específicos. Na fase aguda, apresenta picos
    de IgG, com presença de IgM. Já na fase de
    transição, a IgM está presente em baixa
    quantidade e IgG em maior número. Na fase
    crônica encontra-se baixos IgG e ausência de
    IgM.
   Profilaxia: pré-natal, cozimento adequado de
    carnes e evitar contato com fezes de gato.
   O agente etiológico da doença de chagas é o
    Trypanosoma cruzi.
   O vetor transmissor da doença é o Triatoma
    infestans, popularmente chamado de
    barbeiro.
Tripomastigota
         metacíclico


Epimastigota     Amastigota


       Tripomastigota
          sanguíneo
 Ao se alimentar, o barbeiro defeca. A pessoa, ao
  coçar, faz com que o tripomastigota presente
  nas fezes do barbeiro possa infectá-la, visto que
  só é capaz de invadir a mucosa ou tecido lesado.
 O tripomastigota metacíclico invade ativamente
  células nucleadas, vivendo no citosol da célula
  ao se transformar em amastigota, formando um
  vacúolo parasitóforo que se funde com
  lisossomos. Dentro de célula se transformará em
  tripomastigota sanguíneo.
   Quando o vetor sugar o sangue do
    hospedeiro, vai ingerir também o
    tripomastigota sanguíneo que, no interior do
    barbeiro, se transformará em epimastigota.
    O epimastigota se divide por divisão binária
    no intestino do vetor e, depois, se transforma
    em tripomastigota metacíclico.
 Tratamento: bendonidazol.
 Diagnóstico: cultivo de barbeiros saudáveis
  (alimentam-se do sangue do paciente e procura-se
  por tripomastigotas nas fezes do barbeiro), pesquisa
  dos anticorpos da doença e método da gota espessa.
 Profilaxia: eliminação do vetor, inseticidas, telas e
  limpeza do peridomicílio.
 Transmissão: congênita, transfusão e através do
  vetor. Espirros de sangue na mucosa também podem
  ocasionar a doença.
Obs: animais, exceto aves, são reservatórios – ou seja,
  possuem o protozoário, mas não apresentam a
  doença.
 Manifestação clínica:
Forma aguda: 1-4 meses. Grande quantidade
  de tripomastigota na corrente sanguínea,
  miocardites, encefalites e sinal de Romanã
  (inflamação do local da picada, chamado
  também de chagoma de inoculação).
Forma indeterminada: pode desenvolver ou
  não a doença.
Forma crônica: nenhum sinal aparente, baixa
  parasitismo e cardiopatias.

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Protozooses – II

  • 2. O agente etiológico da toxoplasmose é Toxoplasma gondii.  Para melhor compreensão, foram divididos em quatro ciclos biológicos separando a toxoplasmose congênita, do processo que ocorre nos felinos, relação com os herbívoros e nos humanos.
  • 3. Cisto Taquizoítos Bradizoítos
  • 4. Inicialmente, ocorre a ingestão dos cistos na carne mal passada ou mal cozida. Esses cistos possuem, em seu interior, bradizoítos (formas de replicação lenta).  No intestino, os bradizoítos são liberados do cisto e se transformam em taquizoítos, que podem invadir células vizinhas.  Ao invadi-las, transformam-se em bradizoítos novamente e assim sucessivamente.
  • 5. Mãe Feto  Passagem dos taquizoítos da mãe (via placentária) para o feto, contaminando-o.
  • 6. Cistos Oocisto Bradizoítos Gametócitos Esquizontes Merozoítos
  • 7.  Os felinos alimentam-se de alguma carne contendo cistos, cujo interior possui bradizoítos.  No intestino, a parede dos cistos é digerida e são liberados os bradizoítos que penetram nas células epiteliais e sofrem diversas divisões do núcleo, formando os esquizontes (células multinucleadas).  Ao romper as células, os merozoítos são liberados. Estes podem invadir outras céllas e formar bradizoítos (consequentemente, taquizoítos).  Entretanto, alguns merozoítos formam gametócitos (feminino e masculino). Ao ocorrer a fertilização, é formado o oocisto que será eliminado nas fezes.
  • 8. Oocisto Esporozoíto Herbívoros
  • 9. O oocisto sofre esporulação (amadurecimento) no solo, formando os esporozoítos.  Os herbívoros contaminam-se ao ingerir o oocisto esporulado, ou seja, os esporozoítos presentes no solo. Obs: humanos e felinos podem se contaminar dessa forma também!
  • 10. Tratamento: combinação de sulfadiazina e pirimetamina.  Manifestação clínica: geralmente é assintomático, mas em alguns casos ocorrem linfadenomegalia, hepatoesplenomegalia, hepatite, pneumoite e miocardite. A forma congênita pode causar lesões oculares (nistagmo ou estrabismo, por exemplo) e do SNC (hidrocefalia e microcefalia, por ex.) ou abortos.
  • 11. Diagnóstico: pesquisa de anticorpos específicos. Na fase aguda, apresenta picos de IgG, com presença de IgM. Já na fase de transição, a IgM está presente em baixa quantidade e IgG em maior número. Na fase crônica encontra-se baixos IgG e ausência de IgM.  Profilaxia: pré-natal, cozimento adequado de carnes e evitar contato com fezes de gato.
  • 12. O agente etiológico da doença de chagas é o Trypanosoma cruzi.  O vetor transmissor da doença é o Triatoma infestans, popularmente chamado de barbeiro.
  • 13. Tripomastigota metacíclico Epimastigota Amastigota Tripomastigota sanguíneo
  • 14.  Ao se alimentar, o barbeiro defeca. A pessoa, ao coçar, faz com que o tripomastigota presente nas fezes do barbeiro possa infectá-la, visto que só é capaz de invadir a mucosa ou tecido lesado.  O tripomastigota metacíclico invade ativamente células nucleadas, vivendo no citosol da célula ao se transformar em amastigota, formando um vacúolo parasitóforo que se funde com lisossomos. Dentro de célula se transformará em tripomastigota sanguíneo.
  • 15. Quando o vetor sugar o sangue do hospedeiro, vai ingerir também o tripomastigota sanguíneo que, no interior do barbeiro, se transformará em epimastigota. O epimastigota se divide por divisão binária no intestino do vetor e, depois, se transforma em tripomastigota metacíclico.
  • 16.  Tratamento: bendonidazol.  Diagnóstico: cultivo de barbeiros saudáveis (alimentam-se do sangue do paciente e procura-se por tripomastigotas nas fezes do barbeiro), pesquisa dos anticorpos da doença e método da gota espessa.  Profilaxia: eliminação do vetor, inseticidas, telas e limpeza do peridomicílio.  Transmissão: congênita, transfusão e através do vetor. Espirros de sangue na mucosa também podem ocasionar a doença. Obs: animais, exceto aves, são reservatórios – ou seja, possuem o protozoário, mas não apresentam a doença.
  • 17.  Manifestação clínica: Forma aguda: 1-4 meses. Grande quantidade de tripomastigota na corrente sanguínea, miocardites, encefalites e sinal de Romanã (inflamação do local da picada, chamado também de chagoma de inoculação). Forma indeterminada: pode desenvolver ou não a doença. Forma crônica: nenhum sinal aparente, baixa parasitismo e cardiopatias.