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Emergência em diabéticos

  • 1. Cetoacidose Diabética Prof. Gilberto Perez Cardoso Titular de Medicina Interna UFF
  • 2. Complicações Agudas do Diabetes Mellitus • Cetoacidose diabética: – 1 a 5% dos casos de DM1– 1 a 5% dos casos de DM1 – Mortalidade de 5% • Coma hiperglicêmico hiperosmolar não- cetótico: mais em idosos com DM2 – Mortalidade de 15%
  • 3. Cetoacidose Diabética: Definição Cetose (+) Hiperglicemia => > 250mg% Acidose => pH < 7,3 HCO3 < 15 mEq/L
  • 4. Condições Precipitantes Infecções : causa mais comum (20% na CAD e 55% no CHHNC) Infarto agudo do miocárdio Acidente vascular encefálico Trauma Tratamento inadequado do diabetes Medicamentos
  • 5. Condições Precipitantes: relativas à doença • Controle inadequado • Omissão no uso de medicamentos• Omissão no uso de medicamentos • Bomba de infusão contínua de insulina
  • 6. Condições Precipitantes: doenças agudas • Infecção • Infarto agudo do miocárdio • Acidente vascular encefálico• Acidente vascular encefálico • Pancreatite aguda • Trombose mesentérica • Tromboembolismo pulmonar • Taumas • Queimaduras
  • 7. Condições Precipitantes: uso de drogas e terapêuticas medicamentosas • Glicocorticóides • Diuréticos tiazídicos • Beta-bloqueadores• Beta-bloqueadores • Bloqueadores de receptor H2 • Bloqueadores de canal de Cálcio • Fenitoína • Inibidor de protease • Nutrição parenteral total
  • 8. Condições precipitantes: uso de drogas ilícitas • Álcool • Cocaína• Cocaína • Ecstasy
  • 9. Patogenia: Hipoinsulinemia absoluta ou relativa Aumento de hormônios contra-reguladores da glicose ( Glucagon, Cortisol, Catecolaminas e GH) => Lipólise => Proteólise => Glicogenólise => Gliconeogênese
  • 10. FISIOPATOLOGIA DAFISIOPATOLOGIA DA CETOACIDOSE DIABÉTICACETOACIDOSE DIABÉTICA GliconeogêneseGliconeogênese GlicogenóliseGlicogenólise FígadoFígado LipóliseLipólise + catecolaminas+ catecolaminas + glucagon+ glucagon + G+ GH < InsulinaH < Insulina TecidoTecido adiposoadiposo VisceralVisceral MúsculoMúsculo EsqueléticoEsquelético Ácidos Graxos LivresÁcidos Graxos Livres GlicemiaGlicemia HipoinsulinemiaHipoinsulinemia Captação deCaptação de Glicose +Glicose + AminoacidemiaAminoacidemia de Insulinade Insulina PâncreasPâncreas PRODUÇÃO DE GLICOSEPRODUÇÃO DE GLICOSE
  • 11. Patogenia: • Deficiência relativa ou absoluta de Insulina • Níveis elevados de hormônios contra- reguladores • Catabolismo predomina sobre anabolismo • Lipólise • Inibição de síntese de glicogênio, proteínas e triglicérides
  • 12. Patogenia: Catecolaminas, GH, Cortisol e Glucagon aumentados Gliconeogênese hepática Glicogenólise muscular LipóliseLipólise Proteólise muscular Triglicérides => glicerol + ácidos graxos livres Ácidos graxos => corpos cetônicos Hiperglicemia + cetonemia => diurese osmótica Hiperosmolaridade => coma
  • 13. Diagnóstico: Poliúria, polidpsia, perda de peso,vômitos Dor abdominal, náuseas, respiração de Kussmaul Desidratação, fraqueza, hálito cetônico Alteração do nível de consciência, coma Leucocitose, hemoconcentração, hiperlipidemiaLeucocitose, hemoconcentração, hiperlipidemia Uréia e creatinina elevadas Acidose metabólica, hipocapnia Glicosúria, cetonúria Pode não haver febre
  • 14. Nível de consciência na cetoacidose diabética
  • 15. Nível de consciência no coma não-cetótico
  • 16. Diagnóstico Diferencial • Inanição • Cetoacidose alcoólica • Acidose lática• Acidose lática • Acidose secundária á ingestão de drogas: – Salicilato – Metanol – Etilenoglicol – Paraldeído
  • 17. Diagnóstico diferencial: Parâmetro Cetoacidose C.Hiperosmol. Glicemia > 250mg% >600 mg% pH < 7,2 >7,3 Sódio Plasmático Variável Variável Bicarbonato <15 mEq/L > 20 mEq/L Cetonúria ++++ + ou ausente Osmolalidade Variável > 320 mOs/kg Leucocitose Presente Presente
  • 18. Diagnóstico Diferencial Parâmetro Cetoacidose C. Hiperosmolar Tempo evol. < 24 horas 2 dias-2 seman. Náuseas comum pouco comuns Dor abdomin. comum pouco comum Respiração Kuss presente ausente Hálito cetônico presente ausente Alterações neuro obnubilado coma Insuf. Renal rara comum
  • 19. Tratamento • Reposição volêmica e restauração de perfusão tecidual • Correção da glicemia e da osmolaridade• Correção da glicemia e da osmolaridade • Correção da acidose metabólica e diminuição da cetogênese • Correção das perdas de eletrólitos • Diagnóstico e tratamento de fatores desencadeantes
  • 20. Tratamento: Medidas Gerais: manter vias aéreas permeáveis atenção ao quadro neurológico observar sinais vitais cateterismo vesical com controle de diuresecateterismo vesical com controle de diurese acesso venoso profundo + PVC dieta zero sondo nasogástrica se houver vômitos cateter de O2 contínuo se pO2 < 80 mmHg antibioticoterapia
  • 21. Tratamento: Hidratação Iniciar com SF 0,9% (de início, 1000 ml) após glicemia de 250 mg%, SG a 5% Insulinoterapia IM ou IV IV em infusão: 5-10 U de Insulina Regular em 100 ml de SF 0,9% , 0,15 U/kg/hora IM: 5-10 U Insulina Regular IV e 5-10 U IM de hora em hora
  • 22. Tratamento: Se glicemia não diminuir pelo menos 10% em 1 hora, repetir dose de ataque IV Glicemia => 250 mg% , controle passa a ser de 4 em 4 horas, usando Insulina Regular subcutânea segundohoras, usando Insulina Regular subcutânea segundo tabela abaixo: até 150 mg% => nada fazer entre 150 e 200 => 2 unidades entre 200 e 250 => 4 unidades entre 250 e 300 => 6 unidades < 40 ou > 300 => reavaliar caso
  • 23. Tratamento: Reposição de Potássio Em vigência de débito urinário adequado Caso K sérico menor que 5,5 mEq/L adicionar 20-30 mEq K a cada litro de hidratação 1/3 sob forma de fosfato, 2/3 sob forma de cloreto1/3 sob forma de fosfato, 2/3 sob forma de cloreto Reposição de Bicarbonato NaHCO3 = peso x base excess x 0,3, Se pH <7 Se pH <7,1 com hipotensão, arritmia ou coma
  • 24. Tratamento: Antibioticoterapia sempre No caso de se localizar foco suspeito, solicitarNo caso de se localizar foco suspeito, solicitar cultura e antibiograma No caso de choque, fazer sangue ou plasma