[1] Cetoacidose diabética é uma complicação aguda do diabetes mellitus caracterizada por hiperglicemia, cetose e acidose metabólica; [2] É precipitada principalmente por infecções, mas também por problemas no controle glicêmico ou uso de certos medicamentos; [3] Requer tratamento de emergência com hidratação, insulinoterapia e reposição de eletrólitos para corrigir a acidose, cetose e níveis de glicose.
2. Complicações Agudas do Diabetes
Mellitus
• Cetoacidose diabética:
– 1 a 5% dos casos de DM1– 1 a 5% dos casos de DM1
– Mortalidade de 5%
• Coma hiperglicêmico hiperosmolar não-
cetótico: mais em idosos com DM2
– Mortalidade de 15%
4. Condições Precipitantes
Infecções : causa mais comum (20% na CAD
e 55% no CHHNC)
Infarto agudo do miocárdio
Acidente vascular encefálico
Trauma
Tratamento inadequado do diabetes
Medicamentos
5. Condições Precipitantes: relativas à
doença
• Controle inadequado
• Omissão no uso de medicamentos• Omissão no uso de medicamentos
• Bomba de infusão contínua de insulina
7. Condições Precipitantes: uso de
drogas e terapêuticas medicamentosas
• Glicocorticóides
• Diuréticos tiazídicos
• Beta-bloqueadores• Beta-bloqueadores
• Bloqueadores de receptor H2
• Bloqueadores de canal de Cálcio
• Fenitoína
• Inibidor de protease
• Nutrição parenteral total
9. Patogenia:
Hipoinsulinemia absoluta ou relativa
Aumento de hormônios contra-reguladores da
glicose ( Glucagon, Cortisol, Catecolaminas e GH)
=> Lipólise
=> Proteólise
=> Glicogenólise
=> Gliconeogênese
10. FISIOPATOLOGIA DAFISIOPATOLOGIA DA
CETOACIDOSE DIABÉTICACETOACIDOSE DIABÉTICA
GliconeogêneseGliconeogênese
GlicogenóliseGlicogenólise
FígadoFígado
LipóliseLipólise
+ catecolaminas+ catecolaminas
+ glucagon+ glucagon
+ G+ GH < InsulinaH < Insulina
TecidoTecido
adiposoadiposo
VisceralVisceral MúsculoMúsculo
EsqueléticoEsquelético
Ácidos Graxos LivresÁcidos Graxos Livres
GlicemiaGlicemia
HipoinsulinemiaHipoinsulinemia
Captação deCaptação de
Glicose +Glicose +
AminoacidemiaAminoacidemia
de Insulinade Insulina
PâncreasPâncreas
PRODUÇÃO DE GLICOSEPRODUÇÃO DE GLICOSE
11. Patogenia:
• Deficiência relativa ou absoluta de Insulina
• Níveis elevados de hormônios contra-
reguladores
• Catabolismo predomina sobre anabolismo
• Lipólise
• Inibição de síntese de glicogênio, proteínas e
triglicérides
13. Diagnóstico:
Poliúria, polidpsia, perda de peso,vômitos
Dor abdominal, náuseas, respiração de Kussmaul
Desidratação, fraqueza, hálito cetônico
Alteração do nível de consciência, coma
Leucocitose, hemoconcentração, hiperlipidemiaLeucocitose, hemoconcentração, hiperlipidemia
Uréia e creatinina elevadas
Acidose metabólica, hipocapnia
Glicosúria, cetonúria
Pode não haver febre
18. Diagnóstico Diferencial
Parâmetro Cetoacidose C. Hiperosmolar
Tempo evol. < 24 horas 2 dias-2 seman.
Náuseas comum pouco comuns
Dor abdomin. comum pouco comum
Respiração Kuss presente ausente
Hálito cetônico presente ausente
Alterações neuro obnubilado coma
Insuf. Renal rara comum
19. Tratamento
• Reposição volêmica e restauração de
perfusão tecidual
• Correção da glicemia e da osmolaridade• Correção da glicemia e da osmolaridade
• Correção da acidose metabólica e
diminuição da cetogênese
• Correção das perdas de eletrólitos
• Diagnóstico e tratamento de fatores
desencadeantes
20. Tratamento:
Medidas Gerais:
manter vias aéreas permeáveis
atenção ao quadro neurológico
observar sinais vitais
cateterismo vesical com controle de diuresecateterismo vesical com controle de diurese
acesso venoso profundo + PVC
dieta zero
sondo nasogástrica se houver vômitos
cateter de O2 contínuo se pO2 < 80 mmHg
antibioticoterapia
21. Tratamento:
Hidratação
Iniciar com SF 0,9% (de início, 1000 ml)
após glicemia de 250 mg%, SG a 5%
Insulinoterapia
IM ou IV
IV em infusão: 5-10 U de Insulina Regular em 100
ml de SF 0,9% , 0,15 U/kg/hora
IM: 5-10 U Insulina Regular IV e 5-10 U IM de
hora em hora
22. Tratamento:
Se glicemia não diminuir pelo menos 10% em 1 hora,
repetir dose de ataque IV
Glicemia => 250 mg% , controle passa a ser de 4 em 4
horas, usando Insulina Regular subcutânea segundohoras, usando Insulina Regular subcutânea segundo
tabela abaixo:
até 150 mg% => nada fazer
entre 150 e 200 => 2 unidades
entre 200 e 250 => 4 unidades
entre 250 e 300 => 6 unidades
< 40 ou > 300 => reavaliar caso
23. Tratamento:
Reposição de Potássio
Em vigência de débito urinário adequado
Caso K sérico menor que 5,5 mEq/L
adicionar 20-30 mEq K a cada litro de hidratação
1/3 sob forma de fosfato, 2/3 sob forma de cloreto1/3 sob forma de fosfato, 2/3 sob forma de cloreto
Reposição de Bicarbonato
NaHCO3 = peso x base excess x 0,3, Se pH <7
Se pH <7,1 com hipotensão, arritmia ou coma
24. Tratamento:
Antibioticoterapia sempre
No caso de se localizar foco suspeito, solicitarNo caso de se localizar foco suspeito, solicitar
cultura e antibiograma
No caso de choque, fazer sangue ou plasma