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Ac. Henrique Mascioli Fiorillo – Interno IIFaculdade de Medicina de Catanduva – 2012
 Insuficiência renal funcional em  pacientes em fase avançada de  insuficiência hepática e hipertensão  porta. Decorrent...
 7 – 15% dos cirróticos hospitalizados  por ascite. 33% dos pacientes com PBE e sem uso  prévio de antibióticos nefrotóx...
FISIOPATOGENIA Acentuada vasoconstrição renal. Mecanismo ainda não completamente  esclarecido. Teoria mais aceita: vaso...
   Outras teorias: reflexo hepatorrenal    (descrito apenas em animais) e    diminuição na síntese ou na liberação    de ...
ACHADOS CLÍNICOS Insuficiência renal + alterações  hemodinâmicas. Disfunção hepática avançada. IRA de início rápido ou ...
   Dois tipos de SHR:     Tipo I = duplicação dos valores iniciais da     creatinina sérica maiores que 2,5mg/dl OU     ...
TRATAMENTO Ideal = transplante hepático (TxH). 33% após TxH precisarão de diálise. Sobrevida após 3 anos ≈ 60%. Farmac...
 TIPS: melhora perfusão renal e TFG,  reduz atividade dos sistemas  vasoconstritores. Relacionado com  grande frequência ...
   Tríade clínica:     Doença hepática     Anormalidades nas trocas gasosas     Dilatações vasculares pulmonares
FISIOPATOGENIA Dilatação de capilares pulmonares (de  8-15 µm para até 500 µm),  preferencialmente na periferia e bases. ...
   Postula-se que endotoxemia dos    cirróticos induz diretamente a atividade    das NO-S (sintetases do óxido nítrico), ...
ACHADOS CLÍNICOS Dispneia (sintoma mais comum) Platipneia Ortodeoxia (88% dos pacientes) Hipoxemia Hipocratismo digit...
   Classificação:     Tipo I = dilatações pré-capilares difusas     (podem se tornar semelhantes a     esponja/manchas);...
DIAGNÓSTICO Gasometria arterial (PaO2 <70mmHg.  Sat <92%) Gradiente alvéolo-arterial TC (espessamento pleural e dilataç...
TRATAMENTO Fases iniciais: hipoxemia responde bem  ao oxigênio inalatório. Farmacológica: não há nenhum fármaco  que mel...
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Síndromes hepatorrenal e hepatopulmonar

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Breve apresentação sobre as síndromes hepatorrenal e hepatopulmonar desenvolvida para o estágio de Cirurgia C da Faculdade de Medicina de Catanduva - FAMECA.

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Síndromes hepatorrenal e hepatopulmonar

  1. 1. Ac. Henrique Mascioli Fiorillo – Interno IIFaculdade de Medicina de Catanduva – 2012
  2. 2.  Insuficiência renal funcional em pacientes em fase avançada de insuficiência hepática e hipertensão porta. Decorrente de vasoconstrição arterial renal sem nefropatia subjacente, que resulta em diminuição da taxa de filtração glomerular.
  3. 3.  7 – 15% dos cirróticos hospitalizados por ascite. 33% dos pacientes com PBE e sem uso prévio de antibióticos nefrotóxicos.
  4. 4. FISIOPATOGENIA Acentuada vasoconstrição renal. Mecanismo ainda não completamente esclarecido. Teoria mais aceita: vasodilatação arterial periférica. Ocorre diminuição progressiva do volume sanguíneo efetivo, progressiva ativação dos sistemas renina-angiotensina e nervoso simpático. Vasoconstrição pode estar presente semanas/meses antes das manifestações clínicas.
  5. 5.  Outras teorias: reflexo hepatorrenal (descrito apenas em animais) e diminuição na síntese ou na liberação de fator vasodilatador renal pelo fígado doente (não há comprovação de sua existência).
  6. 6. ACHADOS CLÍNICOS Insuficiência renal + alterações hemodinâmicas. Disfunção hepática avançada. IRA de início rápido ou insidioso, acentuada retenção de Na+ e água, levando ao edema, ascite, hiponatremia dilucional. Diagnóstico de exclusão (demonstrar uma ↓TFG com a ↑Cr, excluindo hipovolemia, infecção, drogas nefrotóxicas, dça renal, NTA, pós-renal.
  7. 7.  Dois tipos de SHR:  Tipo I = duplicação dos valores iniciais da creatinina sérica maiores que 2,5mg/dl OU redução de 50% dos valores iniciais da depuração de creatinina de 24h a menos de 20ml/min antes de 2 semanas  Tipo II = IRA não apresenta curso rapidamente progressivo. Cr sérica entre 1,5 e 2,5mg/dl OU redução da depuração da Cr de 24h abaixo de 40ml/min.
  8. 8. TRATAMENTO Ideal = transplante hepático (TxH). 33% após TxH precisarão de diálise. Sobrevida após 3 anos ≈ 60%. Farmacológico (5-14 dias): terlipressina 0,5-1 mg EV 4/4h OU Midodrina 7,5mg VO 8/8h + Octreotídeo 100mg SC 8/8h OU Noradrenalina 0,5-3mg/h infusão contínua EV; Albumina humana 20-40g/ dia EV (associada a todos os fármacos).
  9. 9.  TIPS: melhora perfusão renal e TFG, reduz atividade dos sistemas vasoconstritores. Relacionado com grande frequência de efeitos colaterais, como encefalopatia hepática. Fármacos e TIPS devem ser uma “ponte” para o transplante.PROGNÓSTICO Reservado. SHR I: sobrevida média = 2 semanas SHR II: sobrevida média = alguns meses
  10. 10.  Tríade clínica:  Doença hepática  Anormalidades nas trocas gasosas  Dilatações vasculares pulmonares
  11. 11. FISIOPATOGENIA Dilatação de capilares pulmonares (de 8-15 µm para até 500 µm), preferencialmente na periferia e bases. Provocam desequilíbrio na relação ventilação/perfusão. Comunicações vasculares diretas entre artérias e veias pulmonares (shunts). Fisiopatogenia da vasodilatação permanece incerta. Hiporresponsividade do leito vascular a substâncias vasoconstritoras exógenas (nor e A II)?
  12. 12.  Postula-se que endotoxemia dos cirróticos induz diretamente a atividade das NO-S (sintetases do óxido nítrico), ou indiretamente (liberação de citocinas).
  13. 13. ACHADOS CLÍNICOS Dispneia (sintoma mais comum) Platipneia Ortodeoxia (88% dos pacientes) Hipoxemia Hipocratismo digital “Spiders” Cianose
  14. 14.  Classificação:  Tipo I = dilatações pré-capilares difusas (podem se tornar semelhantes a esponja/manchas); resposta quase normal à administração de O2 a 100%.  Tipo II = vasodilatações pequenas e localizadas (MAVs); pobre resposta ao O2 a 100%. Pouco comum.
  15. 15. DIAGNÓSTICO Gasometria arterial (PaO2 <70mmHg. Sat <92%) Gradiente alvéolo-arterial TC (espessamento pleural e dilatações vasculares pulmonares) Acocardiografia com contraste (método não invasivo de escolha) Cintigrafia pulmonar (mais específico que ECC) Arteriografia pulmonar (escolha do tratamento)
  16. 16. TRATAMENTO Fases iniciais: hipoxemia responde bem ao oxigênio inalatório. Farmacológica: não há nenhum fármaco que melhora a oxigenação e altere a vasodilatação pulmonar. TIPS: papel controverso na SHP. Oclusão de MAVs congênitas por cateter transcutâneo (manejo do shunt A-V intrapulmonar); SHP tipo II. Única terapia real: transplante hepático.

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