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Patologia
PROFESSORA: Amanda Maria Sena Reis
ALUNA: Giuliana do Nascimento Ozores, 2020046525
Relatório Ilustrado Teórico-Prático

Degeneração Intracelular
I N T R O D U Ç Ã O
Oqueé
Degeneração?
Lesão reversível, devido a
alterações bioquímicas,
resultando no acúmulo de
substâncias dentro das
células.
Pode voltar a normalidade
ou evoluir para um estado
irreversível e causar
morte celular.
Classificada de acordo com
a substância acumulada.
Nomenclatura
Termo do tecido/órgão afetado + OSE.
Exemplo: Nefrose (deneração do rim
HIDRÓPICA
(água e eletrólitos)
GLICOGÊNICA
(carboidratos)
HIALINA E MUCOIDE
(proteínas)
ESTEATOSE
(lipídeos)

D E G E N E R A Ç Ã O H I D R Ó P I C A
Etiologia
Caracterizada
pelo acúmulo de
água e eletrólitos
no interior da
célula.
Condições de:
consumo de ATP
ou produção de
ATP.
Aspectos Morfológicos
↑
↓
Hipertemia, toxinas
bacterianas, hipóxia
e baixas [substratos].
Macro Micro
Maior volume e peso
do órgão, coloração
mais pálida e
evidenciação do
parênquima.
Células tumefeitas,
citoplasma granuloso,
pequenos vacúolos
contendo água no
citoplasma.
OBS: Pode ser confundida com
degenerações glicogênica e
gordurosa na coloração de HE.
VET: presente na patogenia
da Febre Aftosa, lesões em
mucosa e no úbere - Deg.
Hidrópica em epitélio.
Degeneração hidrópica em caso de
Bronquiolite Aguda, HE. DIJK,2016.
Degeneração hidrópica em fígado.
Lab. Pato. Geral, IPTSP, UFG.

Etiologia
Caracterizada
pelo acúmulo de
lipídeos no
interior da célula.
Acomete fígado,
músculo cardíaco,
rins, músculos
esqueléticos e
pâncreas.
D E G E N E R A Ç Ã O g o r d u r o s a o u e s t e a t o s e
Excesso de oferta de ác.
graxos.
Deficiência na síntese
de lipoproteínas.
Menor utilização de AG
e TG na síntese de
lipídeos complexos.
Distúrbios no
deslocamento e fusão de
vesículas com a
membrana.
Macro Micro
Maior peso do órgão,
coloração amarelada,
evidenciação do
parênquima e das c.
salientes.
ESTEATOSE MICROVESICULAR
Esteatose Hepática, HE. Dpto.
Pat. Geral, UFMG.
TÉCNICA ESPECIAL DE COLORAÇÃO
Pequenas gotículas de
gordura (lipossomas).
ESTEATOSE MICROVESICULAR
Grandes glóbulos de
gordura, deslocamento
do núcleo para a
periferia celular (anel
de sinete).
Esteatose hepática,
macroscópico, Sudan RED. Dpto.
Pat. Geral, UFMG.
Podem ser utilizados os Sudans Red e
Black que preenchem os vacúolos de
preto/vermelho.
Pode ser utilizado também Oil Red O.
Não confundir com LIPIDOSE
Acúmulo de ésteres de
colesterol ou colesterol
(aterosclerose e xantoma)
Aspectos morfológicos:
placas de colesterol,
macrófagos com acúmulo de
gordura e cristais de
colesterol.
Aterosclerose. T. Gomori. UFMG

Etiologia
d e g e n e r a Ç Ã O G L I C O G Ê N I C A O U G L I C O G E N O S E
Caracterizada
pelo acúmulo de
glicogênio no
Acomete fígado,
músculo cardíaco,
rins, músculos
esqueléticos e
sistema nervoso.
Defeitos nas enzimas
responsáveis pela
síntese ou
degradação do
glicogênio.
Síntese de glicogênio
anormal e não há
metabolização.
Aspectos Citológicos
Macro Micro
Pouco significativo. Presença de grânulos
intracitoplasmáticos
e vacúolos no
citoplasma.
Síntese normal, sem
metabolização (falta
de enzimas).
TÉCNICA ESPECIAL DE COLORAÇÃO
PAS + Prova da Amilase Salivar
Hepatócitos normais, HE.
ANATPAT, UNICAMP.
Hepatócitos com glicogenose, HE.
ANATPAT, UNICAMP.

Etiologia
Caracterizada
pelo acúmulo de
material de
origem proteica
no interior da
célula.
Macro Micro
Células com aspecto
homogênio e vítreo
(hialinose),
eosenofílicas,
Degeneração hialina do vaso
(Trombose), HE. UFRGS.
Degeneração hialina em fibra
muscular (Def. de vitamina),
HE,DIJK,2016.
Injúria tóxico-
infecciosa subletal,
traumatismos e
deficiências de
vitamina E e de selênio.
D E G E N E R A Ç Ã O h i a l i n a
Patologia
Corpúsculos de inclusão intracelulares;
Coagulação focal de proteínas celulares;
Fagocitose de corpos apoptóticos;
Endocitose proteica.
Pouco significativo.

Etiologia
Caracterizada
pelo acúmulo de
mucina no
D E G E N E R A Ç Ã O m u c o i d e
Macro Micro
Células com aspecto
anormal, deformadas,
apresentando anel de
sinete. Na coloração
de PAS, citoplasma
corado em roxo.
Degeneração mucoide (Tumor de
Krukenberg) PAS (em cima) e HE (em
baixo). Dpto. Pat. Geral, UFMG.
Perda da arquitetura
do parênquima.
Inflamação de mucosas
(catarral),
cânceres(adenocarcinom
a), artrite reumatoide e
lúpus eritematoso.

Morte Celular
N E C R O S E
Picnose,
cariorrexe
e cariólise.
Causas
Embolias,
trombose,
anemias, ICC.
Agentes
É a morte celular de um
grupo de células seguido
por autólise. É sempre
patológica
O que é ?
Pode evoluir a
partir de
degenerações
prolongadas.
FÍSICOS
(temperaturas,
radiações ionizantes
elesões traumáticas)
QUÍMICOS
(drogas
supraterapêuticas e
venenos biológicos)
BIOLÓGICOS OU
INFECCIOSOS
(bactérias,
fungos, helmintos
e protozoários)
Núcleo Citoplasma
Eosinofilia,
granulação e
homogeinização .
Células da hipófise com necrose X normal, HE. ANATPAT, UNICAMP.

Ocorre geralmente por
hipóxia e é bem delimitada
em relação ao parênquima
normal, há mudança de
coloração. É causada,
principalmente por infarto.
N E C R O S E d e c o a g u l a Ç Ã O
Morte Celular
Macro Micro
Estrutura em formato
de cunha ou
triangular com o
ápice voltada para o
hilo renal.
Preservação da
arquitetura das
células, aumento da
eosinofilia, sem a
presença do núcleo.
Necrose de coagulação no miocárdio
(por infarto), HE. ANATPAT, UNICAMP
Necrose de coagulação em baço
(por infarto). ANATPAT, UNICAMP
Necrose de coagulação em
melanoma. ANATPAT, UNICAMP
Necrose de coagulação no renal (por
infarto), HE. Dpto. Pat. Geral, UFMG.

É decorrente
de infecções
bacterianas,
inflamações
purulentas.
Morte Celular
N E C R O S E D E L I Q U E F A Ç Ã O ( C O L I Q U A Ç Ã O )
Macro Micro
Perda tecidual,
macrófagos ativados,
podem ocorrer
abcessos.
C. grânulo-adiposas em necrose
liquefativa, HE. ANATPAT, UNICAMP
Necrose
liquefativa
em infarto
cerebral.
ANATPAT,
UNICAMP
Fibras miocárdicas em necrose liquefativa
(microabscessos), HE. ANATPAT, UNICAMP.
Perda da arquitetura
do parênquima
(aspecto liquefeito),
dificuldade na
diferenciação de
estruturas.
Necrose
liquefativa
em infarto
cerebral.
KUMAR, 2016

É decorrente de
pseudotubercul
ose (linfadenite
caseosa dos
ovino) e
tuberculose.
Morte Celular
N E C R O S E c a s e o s a ( c a s e i f i c A Ç Ã O )
Macro Micro
Área central eosinofílica
com perda da
arquitetura do tecido,
área amorfa e algumas
mineralizações. Presença
de gigantócitos, células
gigantes multinucleadas
(macrófagos fundidos).
Caseificação em linfonodo
(Tuberculose), HE. Dpto. Pato. Geral, UFMG
Necrose
caseosa em
granuloma da
tuberculose.
BRASILEIRO-
FILHO, 2016.
Granulomas (nódulos
linfáticos e pulmão)
com conteúdo
amarelado, ressecado
com aspecto de
caseína, a área pode
sofrer mineralização.
Necrose
caseosa
em pulmão
(Tuberculose)
KUMAR, 2016.
Necrosa caseosa (amarelo) na parede
abdominal - Tuberculose, DIJK, 2016

É decorrente
pancreatite aguda.
Extravasamento de
enzimas dos ácinos
pancreáticos no
pâncreas (enzimas
digerem o pâncreas) –
necrose do tecido
adiposo.
Morte Celular
E S T E A T O N E C R O S E
Macro Micro
Células vacuoladas,
com aspecto de
adipócito,
apresentando
material homogêneo e
eosinofílico.
Necrose gordurosa no mesentério.
KUMAR, 2016
Necrose
gordurosa
de serosa
intestinal,
SANTOS,
2008
Esteatonecrose em pâncreas.
ANATPAT, UNICAMP
Esteato
necrose
em
bovino,
HE.
FMV,
ULisboa.
Áreas brancas
saponificadas (ácidos
graxos liberados +
cálcio).

Morte Celular
Calcificação
E V O L U Ç Ã O D A N E C R O S E
Cicatrização
Gangrena
As necroses também podem
evoluir para processos como:
ENCISTAMENTO, REGENERAÇÃO e
ELIMINAÇÃO.
Gasosa
Seca
Úmida
Resultado da ação de
agentes externos sobre
o tecido necrosado.
Parênquima retraído e
deprimido, áreas de
fibrose não funcional
(proliferação de tecido
conjuntivo fibroso).
Ocorre em locais de
necrose antiga não
absorvida.
Invasão da região
necrosada por
microrganismos
produtores de
enzimas que tendem a
liquefazer os tecidos
mortos e a produzir
gases de odor fétido.
Originada pela
desidratação do
tecido
necrosado,
ocorre nas
extremidades.
Secundária à
contaminação da
região necrosada por
bactérias do gênero
Clostridium, comum em
feridas infectadas.
Calcificação em necrose caseosa
(Pulmão), HE. ANATPAT, UNICAMP
Gangrena pulmonar (Pneumonia
lobar). ANATPAT, UNICAMP
Gangrena seca.
Dpto. Pato. Geral, UFMG

Morte Celular
O que é? A P O P T O S E
Aspectos
Apoptose. C. apoptóticas com núcleo picnótico.
Eritema Multiforme. HE. DIJK, 2016.
Patogenia
VIAS DE SINALIZAÇÃO
.
Pode ser fisiológica ou
patológica. Não induz
inflamação, porque as
células são retiradas
do local por fagocitose.
Fase de Iniciação
Fase de Execução
Fase de Remoção
Acomete células isoladas.
Célula arredondada ou oval de
citoplasma intensamente
eosinofílico, pode conter
corpos apoptóticos no tecido.
Fisiológica
Ocorre durante o
desenvolvimento, no
útero pós-parto,
separação das
membranas
interdigitais.
Os sinais transmitidos através da
membrana para moléculas
reguladoras ou diretamente no
receptor, podem ser positivos ou
negativos para a ocorrência da
apoptose celular, de acordo com a
ausência ou presença de fatores e
hormônio do crescimento.
Pode ocorrer através da via
intrínseca (mitocondrial) ou
via extrínseca (ativada por
receptor).
Ativação das
caspases executors.
Expressão de moléculas
reconhecidas por
fagócitos.

Alterações do Interstício
H I A L I N O S E
Distúrbio do metabolismo das
proteínas caracterizado pela
deposição de material acidófilo,
hialino, homogêneo e amorfo na
matriz extracelular do tecido
conjuntivo e nas membranas basais.
Etiologia
Macro Micro
Depósitos
brancacentos,
brilhantes e
vítreos.
Hialinose arteriolar e
hialinização glomerular na
hipertensão arterial, HE.
ANATPAT, UNICAMP.
Hialinização de
cápsula esplênica.
ANATPAT, UNICAMP.
Material
proveniente
do plasma.
Hipertensão, diabetes,
glomerulopatisas, e
ocorre em cicatrizes
hipertróficas e
queloides quando há
hialinização do
interstício.
As fibras colágenas se
fundem e tornam-se
indistintas, perdem o
aspecto fibrilar
tornando-se
intensamente acidófilas.
CONSEQUÊNCIA: as funções
das estruturas acometidas
ficam prejudicadas.
ELASTINA:
Menor
elasticidade ou
hiperelaticidade
do órgão.
Transformação
Hialina
SFA:
Transformação
ou degeneração
fibrinoide
(necrose).

Etiologia
Lesão comum na parede
de vasos, é decorre da
deposição de complexos
Ag-Ig que ativam o
sistema do complemento.
Necrose fibrinoide de pequenos vasos
(Microangiopatia). DIJK, 2016.
Lesão caracterizada
pela deposição de
material acidófilo
com aspecto
semelhante à fibrina.
N E C R O S E ( o u d e g e n e r a Ç Ã O ) F I B R I N O I D E
Doença
Imunomediada
Hipertensão
Maligna
Úlcera
Péptica
É decorrente da
constante
secreção ácida
que gera lesão e
necrose das
células
epiteliais.
Necrose fibrinoide na parede do vaso
(Aterose aguda), HE, KUMAR, 2016.
Fragmentos de fibras
colágenas e a fibrina
parcialmente degradada
conferem o aspecto
fibrinoide à lesão.
É decorrente da
transudação de fibrina
para a parede vascular
e da deposição do
material entre as
células musculares e
adventícias.
Necrose fibrinoide da arteríola, PAS.
KUMAR, 2016.
Necrose fibrinoide em pequena artéria
(Poliarterite nodosa), HE. ANATPAT,
UNICAMP.

PRIMÁRIA
Causa
desconhecida,
alteraçãodas
células
plasmáticas.
Grupodedoençascaracterizadas
peladeposiçãoextracelularde
proteínasultraestruturalmente
similares,masbioquimicamente
diferentes,denominadasamiloide
emdiversosórgãosetecidos.
Adeposiçãoé
devidoauma
síntese
excessivaouà
resistênciaao
catabolismo.
A M I L O I D O S E
AMILOIDE:
90%proteínas
amiloidee10%
glicoproteínado
componenteP.
Consequências SECUNDÁRIA
Secundáriaa
distúrbio
inflamatório
crônicoouà
destruição
tecidual.
Amiloidose(Fígado),A)VermelhoCongo,B)Vermelho
Congo+MicroscópiodeLuzPolarizada.KUMAR,2016.
Classificação
TÉCNICAESPECIALDECOLORAÇÃO
Vermelho Congo sob luz polarizada e imunoistoquímica -
Diferenciaçãodostiposdeamiloidose.
Atrofiadoparênquima
adjacente,IRC,ICCe
predisposiçãoa
rupturas(fígadoe
baço).
HEREDITÁRIA
Amiloidose
primáriaem
linfonodoe
emnervo
HE.
ANATPAT,
UNICAMP.

Calcificações
D I S T R Ó F I C A M E T A S T Á T I C A
Ocorre quando há desarranjos
metabólicos de cálcio, em
lesões teciduais/celulares.
Áreas de necrose antigas (qualquer
tipo) e não absorvidas; ao redor de
parasitas e larvas; placas
ateromatosas e abscessos crônicos.
Deposição sistêmica quando há excesso
de cálcio no organismo.
Decorrente de hipercalcemia.
hiperparatireoidismo, hipervitaminose D,
excesso de cálcio na dieta, plantas
calcinogênicas, síndrome paraneoplásica
e doenças ósseas líticas.
C Á L C U L O S
São massas esferoidais, sólidas,
argilosas e pétreas e ocorrem
no interior de órgão ocos,
cavidades ou ductos
Fatores predisponentes: pH alcalino/
ácido, alta concentração de sais de
cálcio, infecções e inflamações,
estrógenos e defeitos hereditários.
Calcificação metastática em artéria pulmonar
(Calcinose). DIJK, 2016. Colicistite e colelitíase. Dpto. Pato. Geral, UFMG
Calcificação metastática em artéria
pulmonar (Calcinose). DIJK, 2016.

P I G M E N T A Ç Õ E S E n d Ó G E N A S : B I L I R R U B I N A
Pigmentações Patológicas
Icterícia
Etiologia
Aspectos
Citológicos
Macro
Micro
Deposição de
bilirrubina na pele,
mucosas, fígado,
rins e outros órgãos
devido a uma
hiperbilirrubinemia.
Presença de grânulos
ou glóbulos amorfos
castanho esverdeados
a negros no
citoplasma de
hepatócitos,
macrófagos e luz dos
canalículos biliares.
Coloração
amarelada nos
órgãos e
mucosas
(impregnação de
bilirrubina).
Pigmento de
bilirrubina no
citoplasma da
células.
Pré-Hepática
Hepática
Pós-Hepática
Aumento da
produção de
bilirrubina;
hemólise
intravascular
(leptospirose,
Babesiose) e
intracelular
(anaplasmose).
Diminuição da absorção de
bilirrubina pelos hepatócitos;
defeitos na conjugação; defeitos na
secreção pelos hepatócitos e
obstrução canalículos biliares
intra-hepáticos.
Obstrução ao
fluxo da bile
(extra-hepático)
e colelítiase.
Impregnação
bilirrubínica de
regiões do
cérebro
(Kernicterus).
ANATPAT,
UNICAMP.
Colestase.
ANATPAT,
UNICAMP.
Hepatite Viral
ANATPAT,UNICAMP.

P I G M E N T A Ç Õ E S E N D Ó G E N A S : M E L A N I N A
Hiperpigmentação
Melânica
Hipopigmentação
Melânica
Etiologia
Aumento do número de
melanócitos, aumento da
melanogênese ou defeito na
eliminação da melanina.
Etiologia
Migração ou diferenciação
anormal dos melanoblastos; baixa
atividade da tirosinase; estrutura
anormal dos melanossomas; baixa
transferência dos melanossomas
para os queratinócitos; alta
degradação dos melanossomas.
Melanoma Melanose Vitiligo
Albinismo
Tumores de
melanócitos,
malignos ou
benignos.
Ectopia congênita de
melanócitos, em que se
tem a presença de
melanina em localização
anormal
Hipopigmentação
hereditária,
despigmentação
macular bem
demarcada.
Hipopigmentação
congênita,
defeito
hereditário.
Metástase de melanoma,
Dpto. Pato. Geral, UFMG.
Melanoma Maligno, ANATPAT,
UNICAMP. Morcego albino. DO NASCIMENTO, 2018. Vitiligo. MAJID, 2016.

Hemossiderina
p i g m e n t a Ç Õ E S E N D Ó G E N A S : L I P O F U s c I N A e h e m o s s i d e r i n a
Lipofuscina
Hemossiderose
Excesso de lipofuscina no organismo.
Ocorre em animais adultos ou velhos,
em neurônios de cães e bovinos, e em
células do miocárdio.
Micelas de ferritina
provenientes da digestão da Hb;
pigmento marrom granular.
Excesso de hemossiderina no
parênquima do órgão.
Ocorre quando há anemias
hemolíticas, ingestão excessiva
de ferro ou transfusão
sanguínea repetida.
Coloração
Especial
Azul da Prússia
(cora o ferro).
Pigmento lipídico. Grânulos marrom-
amarelados encontrados no citoplasma
de células parenquimatosas.
Conteúdo de vacúolos autofágicos que
contém lipídios parcialmente
digeridos/metabolizados.
Lipofuccinose
Hemossiderose em ovário, HE.
Hemossiderose em ovário, Azul da Prússia
+ Eosina. Dpto. Pato. Geral, UFMG.
Pigmentação neural (Fuscina),
HE. DIJK, 2016.
Lipofuccinose em coração.
DIJK, 2016.

P I G M E N T A Ç Õ E S E X Ó G E N A S
Pigmento exógeno insolúvel
introduzido na pele.
Contido no interior de
macrófagos e interstício.
Reação cutânea discreta e
passageira.
Antracose Tatuagem
Inalação de partículas de
carvão (poluição).
Corresponde a pontos negros
multifocais ou máculas
irregulares no parênquima
pulmonar, pleura e linfonodos
mediastinais.
São pigmentos formados no
exterior do organismo.
Penetram através da vias:
respiratória, digestiva ou
parenteral.
Antracose pulmonar, HE.
ANATPAT, UNICAMP.
Antracose pulmonar.
ANATPAT, UNICAMP. Tatuagem por amálgama, HE. UFGRS. Tatuagem por amálgama,
GALLETTA, 2011.

Distúrbios Circulatórios
A L T E R A Ç Õ E S N O V O L U M E S A N G U Í N E O
Hiperemia Aspecto
Capilares
alveolares repletos
de hemácias,
hemorragia por
diapedese
Aumento da
quantidade de
sangue no interior
dos vasos
sanguíneos.
Oqueé?
Ativa
Aumento do
fluxo arterial.
Passiva
Congestiva, ocorre
redução do fluxo
venoso, só existe a
forma patológica.
Consequências
Edema, hemorragia por
diapedese, degeneração,
necrose, hipotrofia e
fibrose de tecidos
adjacentes,
favorecimento de
tromboses.
ICC DIREITA:
A retenção de
sangue ocorre no
fígado, baço e
rim.
ICC ESQUERDA:
A retenção de
sangue ocorre
no pulmão.
Hiperemia
passiva no
fígado.
Dpto. Pato.
Geral, UFMG.
PATOLÓGICA:
Inflamação
aguda,
queimaduras.
FISIOLÓGICA:
Digestão,
lactação e
atividade
física.
LOCAL:
Obstrução
(trombose),
compressão
vascular.
SISTÊMICA:
ICC.
Hiperemia ativa, HE.
ANATPAT, UNICAMP.
Vasos meníngeos com hiperemia
ativa (setas),
ANATPAT, UNICAMP.
DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS:
São alterações na irrigação sanguínea e no equilíbrio hídrico.

Hemorragia
É a saída de
sangue do
interior dos vasos
sanguíneos.
Consequências
O que é?
Etiologia
TRAUMÁTICA:
Politraumatismo
acidental ou
criminosa,
mordeduras e
cirurgias.
Depende da quantidade,
da velocidade e do local.
Pode não acarretar em
nada, como também,
causar choque
hipovolêmico, anemia,
asfixia, tamponamento
cardíaco e hipertensão
craniana.
Hemorragia
em mucosa
bucal, HE.
UFGRS.
Hemorragia
subaracnóidea
(Rexe). ANATPAT,
UNICAMP.
Hemorragia
hipertensiva nos
núcleos da base.
ANATPAT, UNICAMP.
HEMÁTICA:
Trombocitopenia e
deficiência em
fatores de
coagulação.
DICUMARÍNICOS:
Alguns raticidas
podem causar
coagulopatia.
VASCULAR:
Doenças na
parede de vaso
(aneurisma,
neoplasia e
micose) e
aumento da
pressão
intravascular
(hipertensão).

Choque
É a falência
circulatória
associada à
hipoperfusão
generalizada de
tecidos e órgãos.
Etiologia
Menor capacidade de
bombeamento
cardíaco e menor
retorno venoso.
Tipos
Hepatócitos
normais X
Em estado
de choque,
HE.
ANATPAT,
UNICAMP.
CARDIOGÊNICO:
Infarto do
miocárdio,
miocardite,
tamponamento e
embolia pulmonar.
HIPOVOLÊMICO:
Hemorragia,
diarreia,
desidratação e
queimaduras.
ANAFILÁTICO:
Reação de
hipersensibili
dade Tipo I.
SÉPTICO:
Infecção
grave.
NEUROGÊNICO:
Lesões cerebral
e na medula
espinhal.
O que é?
Fases da manifestação clínica:
COMPENSATÓRIA:
PA normal, aumento de FC e
contratilidade, DC adequado,
desvio de sangue para órgãos
vitais, pele fria e pegajosa,
diminuição de peristaltismo e
débito urinário, e alcalose
respiratória compensatória.
PROGRESSIVA:
PAM abaixo dos limites normais,
aumento da permeabilidade
vascular, SARA ou “pulmão
choque”, arritmias e isquemia
cardíacas, IRA e distúrbios
neurológicos, do TGI, hepáticos e
hematológicos.
IRREVERSÍVEL:
Disfunção orgânica progressiva e
falência de múltiplos órgãos.
↓
↓
Patogenia
Deficiência na
perfusão tecidual.

A L T E R A Ç Õ E S H Í D R I C A S I N T E R S T I C I A I S
É o acúmulo de
líquido no
interstício ou
em cavidade
corporais.
Edema Líquido que sai do
edema; pobre em
proteínas (ICC,
hipoproteinemia,
linfoma).
Transudato
Exsudato
Líquido que sai
do edema; rico
em proteínas e
células
(inflamação).
Consequências
BENÉFICAS:
Diluição e dispersão de
toxinas e bactérias,
facilita a fagocitose.
MALÉFICAS:
Depende do órgão
e da intensidade.
Patogenia
Aumento da PH
vascular
Impede a reabsorção. Diminuição da PO vascular
Impede o retorno do líquido
para os vasos.
Aumento da
permeabilidade
vascular:
Passagem de proteínas,
ocorre em inflamações
e toxemias.
Diminuição
da drenagem
linfática
COM EDEMA
E. LOCAL:
Neoplasia,
linfadenite,
linfangite.
E. SISTÊMICO:
Desnutrição, nefropatia,
gastroenteropatia,
verminose, cirrose hepática.
O que é?
Edema cerebral, HE. DIJK, 2016.
Edema cerebral difuso,
apagamento dos sulcos e
aplainamento dos giros.
ANATPAT, UNICAMP.
Edema em vilosidades coriônicas X normal
(Placenta, transudato), HE. DPto. Pato. Geral, UFMG.
NORMAL
E. SISTÊMICO:
Hipervolemia
e ICC.
E. LOCAL:
Trombose,
neoplasia,
torção de
órgão e
cirrose
hepática.
↓
↓

H E M O S T A S I A
É um processo
fisiológico que leva à
formação de um
coágulo, responsável
por cessar a
hemorragia de um
vaso lesionado.
O que é? Trombose
Ativação patológica
do processo normal
de coagulação.
É a solidificação de
sangue dentro do
sistema
cardiovascular no
indivíduo vivo.
Etiopatogenia
TRÍADE DE VIRCHOW
FLUXO SANGUÍNEO ANORMAL:
Estase sanguínea (ICC) e
turbulências (aneurisma).
Classificação
LESÃO ENDOTELIAL:
Trauma, inflamação,
infiltração neoplásica,
aterosclerose e
hipertensão arterial.
HIPERCOAGULABILIDADE:
Aumento de fatores pró-
coagulantes, redução de
fatores anti-coagulantes e
redução da atividade
fibrinolítica.
COR
Trombose
arterial, HE.
ANATPAT,
UNICAMP.
Trombose oclusiva
arterial. Dpto.
Pato. Geral, UFMG.
Trombose na veia
porta (Fígado
canino). DIJK,
2016.
↓
LOCALIZAÇÃO
SÉPTICO ou ASSÉPTICO:
Dependendo se tem
contaminação ou não
por microrganismos.
BRANCO:
Presença de
plaquetas e
fibrina. Arterial
ou cardíaco.
Lesão endotelial.
VERMELHO:
Presença de
hemácias.
Venoso.
Estase
sanguínea.
PARIETAL OCLUSIVO:
Parede de vasos com
obstrução total.
CONTAMINAÇÃO
PARIETAL MURAL:
Paredes ou câmaras
cardíacas.
↓
→

H E M O S T A S I A
É a presença de um
corpo sólido, líquido
ou gasoso sendo
transportado no
sangue, no interior
dos vasos, podendo
obstruí-los.
Classificação
Origem do Êmbolo
ARTERIAL
Obstrução
vascular no
encéfalo, baço
ou rins,
artérias
mesentéricas.
Dependem do volume,
local atingido e
septicidade.
Embolia
O que é?
VENOSO
Embolismo
pulmonar.
Consequências
VENOSA:
Hiperemia passiva,
edema, degenerações
e hipotrofia, ou
infarto hemorrágico.
ARTERIAL:
Isquemia,
degenerações
e hipotrofia
ou infarto
isquêmico.
TROMBOEMBOLISMO
Endocardites
valvulares
E. GORDUROSA
Traumatismos -
rupturas de
tecido ósseo
E. TUMORAL
Metástase
E. PARASITÁRIA
Dirofilaria e
Cisticercose
E. GASOSA
Iatrogênica
injeção de ar
E. SÉPTICA
Aglomerados
bacterianos
ABCESSOS:
Contaminações
(trombos sépticos).
Embolia por parasitas
(Cisticercose cerebral).
ANATPAT, UNICAMP.
Embolia gordurosa em
glomérulo renal, Sudão vermelho.
ANATPAT, UNICAMP.
Embolia séptica (aglomerados
bacterianos nas setas), HE.
BRASILEIRO-FILHO, 2016.
Êmbolo tumoral dentro de um
vaso linfático, HE. DIJK, 2016.

H E M O S T A S I A
Redução ou falta de
suprimento sanguíneo
em determinado órgão
ou estrutura, por
obstrução vascular.
Perfusão sanguínea
maior que a demanda
metabólica.
Isquemia
O que é?
I. DISCRETA E GRADUAL:
Degeneração, hipotrofia
e fibrose.
Classificação
Etiopatogenia
Espessamento e
estenose da parede
vascular
(aterosclerose e arterite).
Consequências
I. DISCRETA:
Sono (SNC, durante
digestão).
I. SÚBITA E INTENSA:
Infarto branco ou
infarto vermelho
(necrose tecidual).
LESÕES DE REPERFUSÃO
Dependem de quanto ocorreu a redução
do calibre do vaso, velocidade que se
instalou, vulnerabilidade do tecido e
eficiência da circulação colateral.
Obstrução da
luz vascular
(trombose
e embolia). Compressão vascular
(neoplasias, calos
ósseos, hematomas,
abcessos, úlceras de
decúbito, torções de
órgãos).
Diminuição da pressão
arterial (hipotensão
acentuada - choque).
Espasmo vascular
(disfunção endotelial
crônica, dor e frio).
Isquemia no córtex cerebral devido à
hipóxia. Neurônios afetados (cabeça de seta)
e normais (setas inteiras). DIJK, 2016.
REPERFUSÃO:
Retorno sanguíneo a um órgão ou
tecido depois de um período de
isquemia. Medida benéfica que
depende do tempo de isquemia.
Aumento da demanda -
redistribuição
sanguínea (sonolência
na digestão).
Isquemia glomerular - Necrose tubular
aguda. ANATPAT, UNICAMP.

H E M O S T A S I A
É uma área circunscrita
de necrose de coagulação
causada por isquemia
absoluta prolongada.
Infarto
O que é?
I. VERMELHO OU
HEMORRÁGICO:
Necrose edematosa e
hemorrágica, venosa e pode
ser arterial, circulação
dupla ou colateral (pulmões
e intestino).
CORAÇÃO:
Infarto
branco.
Infartos hemorrágico e
anêmico recente em
cérebro. ANATPAT,
UNICAMP.
Infarto branco (Baço), HE.
Infarto vermelho
(Pulmão). Área infartada
apresenta aspecto
rendilhado - hemácias
hemolisadas, HE. Dpto.
Pato. Geral, UFMG.
Classificação
I. BRANCO OU ANÊMICO:
Necrose isquêmica, sempre
arterial, circulação do
tipo terminal (rim e baço).
CÉREBRO:
Inicialmente,
infarto branco,
posteriormente
vermelho.
Infartos
lacunares no
caudado e no
putâmen
(setas).
KUMAR, 2016.

Inflamação Aguda
O que é?
É uma reação dos tecidos
vascularizados a um
agente agressor,
caracterizada pela saída
de líquidos e de células
do sangue para o
interstício
É a expressão
morfológica da resposta
imune inata inespecífica,
mas pode ser seguida por
resposta adaptativa mais
eficiente e eficaz.
Ocorre simultaneamente:
alteração vascular
(hiperemia), exsudação de
plasma e proteína (edema),
exsudação celular (células
inflamatórias).
Características
Eventos Etiologia
Infecções por
microrganismos, agentes
químicos cáusticos,
traumas, radiação UV,
necrose tissular e reações
imunológicas.
Reparação da lesão
FENÔMENO
REPARATIVO-PROLIFERATIVO
Reconhecimento do agente
agressor pelas células e a
liberação de mediadores
inflamatórios.
Alteração na
microcirculação, aumento
do fluxo sanguíneo.
FENÔMENO
IRRITATIVO
FENÔMENO
VASCULAR
FENÔMENO
EXSUDATIVO
FENÔMENO
ALTERNATIVO
FENÔMENO
RESOLUTIVO
Saída de plasma e células
para o interstício.
Degeneração e necrose,
decorrente diretamente do
agente agressor ou do próprio
fenômeno inflamatório.
Resolução da inflamação,
↓
↓
↓
↓
↓

Inflamação Aguda
M E D I A D O R E S I N F L A M A T Ó R I O S
O que são? Induzem efeito através
da ligação com
receptores específicos
ou possuem atividade
tóxica ou enzimática.
Pró-Inflamatórios
Anti-Inflamatórios
Induzem o influxo de células
inflamatórias, proteínas
plasmáticas e células locais
da MEC que serão importantes
para a eliminação do
microorganismo e degradação
dos tecidos mortos, e
consequente estímulo do
processo de reparo.
Os mediadores levam a
alterações morfológicas,
levando a fenômenos
vasculares
Efeito
Favorecem a
inflamação.
Inibem o processo
inflamatório.
Classificação
Substâncias que uma vez
ativadas participam,
desencadeando,
mantendo, amplificando
ou inibindo os diversos
processos envolvidos na
resposta inflamatória.
Ação regulada e de
curta duração.
Produzidos no local
da inflamação ou na
circulação.
LEUCOTRIENOS
BRADICININAS
HISTAMINAS
LIPOXINAS
RESOLVINAS
SEROTONINA
PTN PLASMÁTICAS
METALOPROTEASES
INTERLEUCINAS
PROSTAGLANDINAS

Inflamação Aguda
f e n Ô M E N O S i r r i t a t i v o s e V A S C U L A R E S
Fenômenos
Irritativos
São responsáveis por todo
o desencadeamento do
processo inflamatório,
mas não representam
alterações morfológicas
teciduais.
Fenômenos
Vaculares
Muitas hemácias,
fluxo lento
– estase.
Hiperemia no tecido
adiposo (Apendicite
aguda), HE.
ANATPAT, UNICAMP.
Podem ser desencadeados
por agentes externos
(microorganismos) ou
agentes endógenos
ativados por substâncias
químicas ou agentes
físicos.
PAMPs ou DAMPs, que são
identificados por
receptores celulares e
levam à liberação de
mediadores inflamatórios.
Alteração no
calibre e no fluxo
vascular.
Promove aumento do
fluxo sanguíneo
local – hiperemia.
Histaminas, substância
P, bradicininas, PGs e
PAF.
Mediadores
Vasodilatação
Arteriolar
Aumentaa
Permeabilidade
Extravasamento de
líquido rico em
proteínas.
AlteraaViscosidade
doSangue
Alarminas

Inflamação Aguda
f e n Ô M E N O S e x s u d a t i v o s
Exsudação
Plasmática
Oqueé?
Ondeocorre?
Formação de fendas no
endotélio vascular
(espaços entre as junções
interendoteliais).
Ocorre principalmente nas
vênulas devido a maior
concentração de receptores
para mediadores celulares
(aumento da permeabilidade
vascular) e devido ao seu
menor calibre.
Aspecto Importância
Saídade Ig e do complemento,
de fibrinogênio, de proteínas
antiproteases e proteínas que
removem os radicais livres.
PROCESSO:
O aumento da permeabilidade vascular,
favorece o extravasamento de líquido
plasmático e de proteínas. Aumentando a P.O.
intersticial e levando à sobrecarga linfática.
Gerando acúmulo de líquido rico em proteínas
no meio extracelular.
Líquido, material amorfo,
fracamente eosinofílico
(edema inflamatório).
Edema em vilosidades coriônicas
(Placenta, transudato), HE.
DPto. Pato. Geral, UFMG.

Inflamação Aguda
f e n Ô M E N O S e x s u d a t i v o s
Exsudação
Celular
O que é?
Extravasamento e acúmulo
de células inflamatórias
no meio extracelular
(exsudato inflamatório).
Processo de recrutamento
e ativação de leucócitos.
Tipos Celulares
Os macrófagos
estão presentes em
infecções virais e
quando ocorre
infecções
intracelulares.
Etapas
Migração
extravascular:
quimiotaxia em
direção ao estímulo.
Importância
Encaminhamento
e ativação de
leucócitos para
o local da lesão
– defesa do
organismo.
FAGÓCITOS
Ingerem e destroem os
microrganismos, elimina
tecido necrótico e
substâncias estranhas.
Podem causa lesão tissular e
prolongar a inflamação.
I. BACTERIANAS:
Neutrófilos
I. HELMINTOS:
Eosinófilos
I. VIRAIS:
Linfócitos Estase sanguínea,
marginação e
rolamento + Adesão
transitória + Adesão
e espraiamento
(endotélio ativado).
Transmigração ou
diapedese: leucócitos
atravessam o
endotélio.
Infiltrado celular em
cistite eosinofílica, HE.
ANATPAT, UNICAMP.

Sinais Locais
Inflamação Aguda
S I N A I S
Sinais Sistêmicos
DOR:
Compressão tecidual,
causada pelo
extravasamento de
células e de líquido,
e consequente,
compressão de
terminações
nervosas, e
liberação de
mediadores
LINFADENOMEGALIA:
Aumento de volume dos linfonodos
regionais – inflamação do
linfonodo ou instauração de um
estado reacional (APCs).
Em tecidos linfoides, como
o tecido mieloide e a
medula óssea, ocorre o
estímulo para a produção
de novas células
inflamatórias
(leucocitose).
HIPEREMIA:
Aumento do fluxo
arteriolar
(rubor e calor).
EDEMA:
Aumento da
permeabilidade com
extravasamento de
líquidos e células
(aumento de volume –
sinal do tumor).
Maior produção de
mediadores, que
caem na corrente
sanguínea que
podem atuar no
fígado, no SN e em
tecidos linfóides.
Algumas proteínas
hepáticas são consideradas
marcadores bioquímicos da
inflamação e podem ser
contabilizados através de
exames para a detecção de
inflamações existentes no
organismo.
No hipotálamo, há estímulo
para a liberação e secreçõa
de enzimas hipercatabólicas
como adrenalina, tiroxina e
glicocorticoides – aumento da
demanda energética do
organismo, em conjunto com a
perda do apetite, leva o
indivíduo à anorexia, mialgia,
enfraquecimento muscular.

Fenômenos
Alternativos
Inflamação Aguda
F E N Ô M E N O S A L T E R N A T I V O S E R E S O L U T I V O S
Fenômenos
Resolutivos
Injúria celular ou tecidual
causada pelo agente agressor
ou pela reação inflamatória,
levando à degeneração e
necrose.
Neutrófilos
morrem por
apoptose.
Maior produção de
mediadores anti-
inflamatórios (atuam para
terminar a reação e
favorecer o reparo).
Se a inflamação representa um
risco potencial de causar danos
tecidual é necessário um controle
rígido para minimizar o dano.
Drenagem do líquido de
edema e proteínas para os
vasos linfáticos – retorno
do equilíbrio hídrico
intersticial.
Macrófagos produzem
fatores de crescimento
para o reparo tecidual
ou para a proliferação
de tecido conjuntivo
vascularizado.
CICATRIZAÇÃO:
Substituição por tecido conjuntivo vascularizado em lesão
extensa ou tecido não regenerativo (cicatriz, aderência e
encistamento).
PROGRESSÃO:
Inflamação crônica, a inflamação aguda não pode ser
resolvida.
RESULTADOS:
Resolução completa (antes de 12 semanas): lesão tecidual
discreta e limitada em tecidos com capacidade regenerativa.

Serosa
Inflamação Aguda
C L A S S I F I C A Ç Ã O : E X S U D A T I V O
Exsudação de grande quantidade de
líquido (aquoso e translúcido –
edema). Inflamação circunscrita e
cavitária – vesículas (até 1cm) ou
bolhas.
FEBRE AFTOSA:
(estomatite vesicular)
Vesículas podem sofrer contaminação
bacteriana e ter uma modificação de
exsudato proeminente, com infiltração de
neutrófilo, passando a se chamar pústula
(coloração amarelada de aspecto viscoso).
Pulmão normal X
Broncopneumonia
(Inflamação aguda
serofibrinosa), HE.
ANATPAT, UNICAMP.
Ocorre o desprendimento do
epitélio de revestimento do
tecido subjacente e formação de
cavidade preenchido por um
líquido translúcido.

Purulenta
Inflamação Aguda
A vesícula pode sofrer
contaminação bacteriana e ter
uma modificação com o exsudato
proeminente, com infiltração de
neutrófilo, passando a se chamar
pústula (coloração amarelada de
aspecto viscoso).
Pústula
Fleigmãoou
CelulitePurulenta
Empiema
A inflamação
purulenta pode
ocorrer de forma
difusa no tecido
subcutâneo.
No interior de
cavidades, levando à
acúmulo de exsudato
purulento
Abcesso
Circunscrito com aspecto nodular.
Cavidade neoformada com necrose
central de liquefação (pus - piócitos),
circundado por membrana piogênica,
circunscrito po tecido conjuntivo
(encapsulado – cápsula fibrosa) – 3
camadas.
Meningite aguda purulenta.
Abscesso pulmonar. Cavidade com
conteúdo necrótico e purulento.
Intenso espessamento pleural em
correspondência com o abscesso.
Empiema subdural.
ANATPAT, UNICAMP.

Inflamação Aguda
Hemorrágica
Processo inflamatório que
cursa com extensas áreas de
hemorragia. Presença de
sangue dentro do órgão, com
focos hemorrágicos na parede.
Catarral
Ocorre em órgãos
glandulares.
As rinites podem iniciar como
um processo de inflamação
serosa e evoluir para
catarral e/ou muco purulenta
(infecções virais).
Inflamação hemorrágica renal (Sepse induzida). LIMA, 2011.
Favorecimento da produção
de muco – exsudação +
aumento da produção de
muco. Traquíte catarral.
Inflação
catarral em
bovino(Fase
aguda da Febre
Catarral
Maligna).
MACÊDO, 2007.

Inflamação Aguda
Fibrinosa
Exsudato rico em
fibrina (proteína
coagulada).
Pleuras revestidas por
material filamentoso
(fibrina) fortemente
aderido.
Pseudomembranos
as, a fibrina é
uma proteína
moldável e
consegue se
moldar ao lúmen
do órgão/mucosa
Há necrose de mucosa
associado às células
inflamatórias e grande
exsudação de fibrina,
o material se
aglutina, revestindo a
mucosa e formando a
pseudomembrana.
Histologia
Mucosas
Serosas
Em casos de lesão tecidual pelo infiltrado de células,
ocorre maior liberação de fibrinogênio (fibrina).
Inflamação fibrinosa de coração (com edema
inflamatório): pericardite fibrinosa.
Pericardite fibrinosa.
Pleurite fibrinosa.

Ulcerativa
Inflamação Aguda
C L A S S I F I C A Ç Ã O : A L T E R A T I V A
Formação de úlceras,
típica de pele e mucosas
(aguda ou crônica).
Necrosante
Inflamação ulcerativa na mucosa
gástrica, podem ser múltiplas ou
únicas, dependendo das causas
associadas. e recentes/agudas ou
crônicas.
Difusa, com extensa perda de
células, epitélio substituído por
material amarelado aderido à
mucosa.
Necrose com contaminação
bacteriana (gangrena úmida).
Área com destruição do parênquima
(coloração vermelho-escura) –
necrose heterolítica.
I. Gangrenosa
Solução de continuidade da mucosa e
exposição da submucosa, provocando
hemorragia. Formação de cavidade na
mucosa e adjacente à borda, ocorre
um processo inflamatório.
Degeneração,
descamação e
necrose (epitélio de
revestimento).
Amigdalite aguda
necrohemorrágica
na leucemia.
ANATPAT,
UNICAMP.
Úlceras
gástricas
pépticas.
ANATPAT,
UNICAMP.
PROCESSO EROSIVO:
Inflamação superficial, atingindo
principalmente o epitélio de revestimento.
PROCESSO ULCERATIVO:
Lesões mais profundas que atingem a
submucosa.

Inflamação Crônica
Duração
Fenômenos
Os processos de resolução e reparo da
inflamação crônica são processos
coincidentes. Ocorre a presença de
mediadores inflamatórios para a
manutenção da inflamação ativa e
tentativa de terminar a reação,
favorecendo o reparo.
Inflamação de duração
prolongada, ocorrem
simultaneamente inflamação
ativa, destruição celular e
tentativa de reparo.
Oqueé?
Pode suceder a
inflamação aguda
intensas/extensas ou
ser crônica desde o
início (resposta de
baixo grau, fase aguda
assintomática).
Etiologia
Exposição prolongada
a agentes tóxicos,
como plantas tóxicas
ou substâncias
químicas.
De semanas até
meses (mais de
12 semanas).
Patógenos de
baixa toxicidade –
Tuberculose,
Esquistossomose e
doenças fúngicas.
Infecções
Persistentes
Autoantígenos
persistente
(doenças
autoimunes).
Autoimunidade
Agentes
Tóxicos
FENÔMENOS
IRRITATIVOS
FENÔMENOS
VASCULARES
FENÔMENOS
EXSUDATIVOS
FENÔMENOS
ALTERATIVOS-PROLIFERATIVOS
FENÔMENOS
RESOLUITVOS-REPARATIVOS

VIA CLÁSSICA:
A ativação de
macrófagos leva à lesão
e inflamação tecidual,
estimulando-o a
produzir grande
quantidade de ERO e NO,
proteases , enzimas
lisossômicas, citocinas
e metabólitos do AA.
Papel microbicida
e pró-
inflamatório;
resolutivo e
reparador.
Macrófagos C O M P O N E N T E S C E L U L A R E S
Mastócitos
Eosinófilos
Linfócitos
Os macrófagos
podem receber
estímulos vindos
de citocinas, de
células mortas ou
de células
inflamatórias.
Ativaçãode
Macrófagos
VIA ALTERNATIVA:
Função de resolução e
reparo, produção de
fatores de crescimento e
de citocinas
fibrogênicas que
estimulam a proliferação
de tecido conjuntivo e a
angiogênese.
Importância
Células residentes, quando
ativadas sofrem o processo de
degranulação, com a liberação de
histaminas e leucotrienos.
Importantes em processos de
anafilaxia, estímulo à infiltração
de linfócitos e à fibrose (reparo).
Possuem enzimas e proteínas
tóxicas aos parasitas
(grânulos). Os grânulos
também podem causar dano
tissular.
LT:
Produção de
linfocinas e
ativação de
macrófagos.
A ativação exacerbada de
macrófagos pode gerar destruição
tecidual excessiva e fibrose
extensa, levando ao
comprometimento do parênquima do
órgão (perda funcional).
LB:
Plasmócitos
(ativados),
produção de
antiglobulinas.
Principal
componente do
infiltrado da
inflamação
crônica.
Infiltrado inflamatório, reação crônica à presença
de cisticerco no tecido nervoso, HE.
ANATPAT, UNICAMP.
↓

Granulomatosa
C L A S S I F I C A Ç Ã O : P R O L I F E R A T I V O
Granuloma
Centro necrótico ou
mineralizado,
macrófagos
epitelioides, células
gigantes
multinucleadas,
linfócitos e
plasmócitos, cápsula
fibrosa.
É a mais comum.
Aparece em doenças
imunes e infecções
crônicas (tuberculose,
infecções micóticas).
Células Gigante
Fusão de células
epitelioides (maior
capacidade de
fagocitose e ação
microbicidas).
LANGERHANS
Núcleos periféricos
em ferradura.
TIPO CORPO ESTRANHO
Incitados por corpos
estranhos relativamente
inertes e grandes o suficiente
para impedir a fagocitose por
um único macrófago e que
provocam uma resposta
inflamatória inespecífica.
TIPO IMUNOGÊNICO
Causados por
partículas insolúveis
capazes de
desencadear uma
resposta imune
específica.
Desencadeiam
resposta imune
adaptativa, podem
desencadear
respostas Th1 ou Th2.
INFLAMAÇÃO
GRANULOMATOSA
Histoplasmose
pulmonar (fungo), com
áreas
multifocais/nodulares
densas, grande
quantidade de
macrófagos
intrainflamatório:
Pneumonia
granulomatosa fúngica
INFLAMAÇÃO GRANULOMATOSA
DIFUSA
A inflamação granulomatosa
difusa, indica uma falha na
resposta imunológica, atração
grande de macrófagos, núcleo
vesiculoso, citoplasma
espumoso/vacuolar (células de
Virchow). Inflamação induzida sem
eliminação do agente. Dermatite
granulomatosa, hanseníase.
Tipos
CORPO ESTRANHO
Núcleos com
disposição aleatória.
Células predominantes
aparência de célula
epitelial. Núcleo
alongado com cromatina
frouxa, citoplasma
róseo mal delimitado.
Macrófago Epitelioide
Células de Virchow em
Hanseníase, HE.
ANATPAT, UNICAMP.

I N F L A M A Ç Ã O G R A N U L O M A T O S A : I M A G E N S
Inflamação granulomatosa, HE. AASI, 2013. Dermatite granulomatosa no lábio superior
(Gato). DIJK, 2016.
Esquistossomose hepática: exemplo de
inflamação crônica granulomatosa, HE.
ANATPAT, UNICAMP.
Célula gigante
de Langerhans,
HE. ANATPAT,
UNICAMP.
Célula gigante
tipo Corpo
Estranho, HE.
ANATPAT,
UNICAMP.

Hipertrofiante
ou Hiperplásico
C L A S S I F I C A Ç Ã O : P R O L I F E R A T I V A
Comum em mucosas, com
proliferação de células da
mucosa ou da lâmina própria do
tecido conjuntivo. Alterações
anatômicas com a formação de
dobras ou pregas proeminentes
na superfície (pólipos).
Processos de inflamação crônica
que levam a proliferação de um
tecido conjuntivo vascularizado
e de células parenquimatosas.
Esclerosante
Alteração da arquitetura do
parênquima pulmonar, septos e paredes
espessas com grande deposição de
tecido conjuntivo (fibrose). Subversão
do parênquima e perda grave da função
do órgão.
Pólipo do intestino
grosso. BRASILEIRO-
FILHO, 2016.
Rim normal
x com
glomerolunefrite
esclerosante,
HE. ANATPAT,
UNICAMP.
Pólipo nasal
em equino.
SANTOS, 2014.
Proliferação
excessiva de
tecido
conjuntivo.
Infiltrado de
neutrófilos,
edema,
hiperplasia da
mucosa nasal.
NORMAL
GLOMERULONEFRITE

Inflamações
com perda
tecidual.
Atrofiante Hipoatrofiante
Diminuição das vilosidades
intestinais, aumento das
criptas. Redução ou
achatamento das vilosidades.
C L A S S I F I C A Ç Ã O : P R O L I F E R A T I V A
Atrofia simples de fibras musculares
(Poliomielite), HE. ANATPAT, UNICAMP.
Atrofia das vilos intestinais (Parvovirose), HE.
DIJK, 2016.
Atrofia em pancreatite, HE. DIJK, 2016.
Presente em
quadros de diarreia
ou síndromes de má
absorção.
Em suínos, ocorre perda progressiva
dos cornetos nasais e desvio do septo
nasal, processo inflamatório
crônico/necrotizante. Causada por
bactérias Pasteurella sp.
RiniteAtrófica

Processo contínuo da
inflamação, faz parte
dos eventos finais da
inflamação (fenômenos
resolutivos ou
reparativos).
Reparo
Inflamação - Reparo
R E P A R O , R E S O L U Ç Ã O E C I C A T R I Z A Ç Ã O
Reposição de tecidos e
células lesionados ou
necróticos, por novos
elemento sadios.
Resolução
Completa
Reconstituição da integridade
anatômica e funcional sem
modificação na relação
parênquima/estroma.
Cicatrização
Substituição por tecido
conjuntivo vascularizado.
Neoformação de tecido
conjuntivo fibroso (cicatriz),
substituindo as células
parenquimatosas perdidas.
Fibrose
Tecido que não
regenera ou em
lesão extensa.
Encistamento
Formação de cistos
fibrosos. No processo de
absorção do tecido, não é
feito o reparo, formando,
assim, uma cápsula ao
redor de uma área vazia
ou contendo líquido.
Aderência
Formação de pontes de
tecido conjuntivo fibroso
que unem órgãos adjacente
ou à cavidades, comum em
serosas.
Podem dificultar a
mobilidade de órgãos e
causar encarceramento.
Estenose
Ocorre em órgãos
tubulares. Fibrose no
tecido intestinal,
levando à redução da
parede e redução do
lúmen, estenose.
REGENERAÇÃO
Parênquima
adjacente
CICATRIZAÇÃO
Estroma
REEPITELIZAÇÃO
Epitélio adjacente
Reparo com
células do
parênquima.
A regeneração ocorre quando
há células com capacidade
regenerativa ou lesão tecidual
discreta e limitada.
É influenciado por fatores
locais e sistêmicos, tipo
celular e mediadores.
↓

C I C A T R I Z A Ç Ã O : i m a g e n s
Cicatrização. Colágeno denso, recém-
formado (elipse). Vasos sanguíneos de
pequeno calibre recém-formados (setas).
AASI, 2013.
Cicatriz recente. Fibras colágenas orientadas
verticalmente e há presença de vasos sanguíneos.
AASI, 2013.
Cicatrização pulmonar com encistamento.
Tuberculose - caverna fibrosa.
Estenose do
cólon por
fibrose após
colite.
ANATPAT,
UNICAMP.
Estenose
mitral
reumatismal
(Trombose em
átrio
dilatado).
ANATPAT,
UNICAMP.
Fibrose hepática
(Esquistossomose)
ANATPAT,
UNICAMP.

E T A P A S D O P R O C E S S O C I C A T R I C I A L
Inflamação Aguda
Proliferativa
Remodelação
Redução dos capilares e aumento da
síntese de colágeno, favorecendo o
remodelamento do tecido de granulação e
retração da cicatriz.
Formação do tecido de granulação
(fibroblastos). Fibroplasia e
angiogênese – neovascularização.
Parte dos fibroblastos, tornam-se
miofibroblastos com capacidade de
contração e aproximação das bordas da
ferida.
Hemostasia, aparecimento de um
coágulo, formação de plaquetas e
fibrinas; liberação de mediadores que
atraem células inflamatórias . Remoção
do coágulo e liberação de estímulos a
fibroblastos e às células endoteliais,
importantes na fase proliferativa.
Tipos de
Cicatrização
1ª Intensão
2ª Intensão
Lesão ou corte
simples, lesão limpa
e contínua com
bordas próximas,
formação do
coágulo e retração
de cicatriz. Em lesões extensas com
contaminações, o processo de
cicatrização é mais
prolongado. Maior formação
de coágulo, de inflamação,
maior quantidade de tecido de
granulação e maior
contração da cicatriz.
Cicatrização de lesão traumática. MASSON, 2018.
Representação
ilustrativa do processo
de cicatrização.
ALBERTI, 2016.

R E P A R O P A T O L Ó G I C O
O reparo de maneira excessiva, pode
exceder a reserva funcional e causa
insuficiência. Podem ser decorrentes
de infarto do miocárdio, miocardites
crônicas e hipertrofias.
Reparo de Maneira
Excessiva
Regeneração e
fibrose que ocorre
de forma anormal. Ocorrência de cicatrizes elevadas,
problema estético na pele ou pode
causar aderências fibrosas graves.
Estímulo exacerbado no processo de
proliferação fibrovascular ou
deficiência no processo de
remodelação.
Fibrose hepática, tipo Symmers-Bogliolo.
Queloide (nódulos fibrosos).
Queloide
Pode ocorrer em
feridas de
primeira intensão
e não regride.
Cicatrização
Hipertrófica
Pode regredir,
áreas de lesão
extensa.
Cicatriz hipertrófica em
equino. THEORET, 2013.

I N T R O D U Ç Ã o
Distúrbios do Desenvolvimento
Crescimento e
Diferenciação Celular
O crescimento e a diferenciação
celular são processos essenciais para
os seres vivos Estes processos sofrem
bastante influência, tanto de
agentes externos, quanto de agentes
internos das células.
Capacidade de
Replicação Celular
Toti (originam todas as células do
embrião + anexos embrionários),
pluri (formação de todos os
tecidos), multi (formação de
múltiplas linhagens) e unipotentes
(precursoras).
Classificação
Alterações do
crescimento e da
diferenciação
celular: displasia
e neoplasias.
Especialização
morfológica e
funcional que permite
o desenvolvimento do
organismo como um
todo integrado.
Responsável pela
formação do conjunto
de células que compões
os indivíduos.
Diferenciação
Multiplicação Celular
O número de células em um
indivíduo é o resultado do
balanço entre o número de
células originadas por
mitose e perdas celulares
por apoptose.
Constante
renovação
Lábeis
Estáveis
Baixo índice mitótico,
mas capazes de
proliferar quando
estimuladas.
Células Tronco
Permanentes
Atingiram estágio
de maturação
terminal e não se
dividem mais após
o nascimento.
Alteração do
volume celular:
hipertrofia e
hipotrofia.
Alteração da taxa
de divisão celular:
hiperplasia,
hipoplasia e
aplasia.
Alterações da
diferenciação
celular:
metaplasia.

O que é?
Redução quantitativa dos
componentes estruturais e
das funções celulares,
resultando na diminuição do
volume das células e do órgão
atingido.
H I P O T R O F I A
Hipotrofia das
células alvo.
Fisiológica
Patológica
Ocorre em todos os
órgãos, redução
generalizada do
metabolismo.
Hipotrofia
uterina.
IPTSP, UFG.
Hipotrofia
cardíaca VE.
IPTSP, UFG.
Senilidade
Inanição
Desuso
Compressão
Obstrução Vascular
Def. Hormonal
Inervação
Deficiência
nutricional (redução
da musculatura do
corpo como um todo).
Órgãos e tecidos em
desuso por longo período.
Processo reversível.
Tumores, cistos
e aneurismas.
Redução da
oxigenação.
Falta de
estímulo
sensorial e
dos membros

O que é?
Aumento quantitativo dos
constituintes e das
funções celulares, o que
provoca aumento
volumétrico das células e
dos órgãos afetados.
H I P E R T R O F I A
H. do MIOCÁRDIO:
Sobrecarga do
coração e aumento
da resistência
vascular periférica.
Fisiológica
Patológica
Processos
programados.
Requisitos
Maior fornecimento
de oxigenação,
organelas e sistemas
celulares íntegros e
inervação
preservada.
Cardiomiócitos normais X hipertróficos
(Hipertensão arterial), HE.
ANATPAT, UNICAMP.
Musculatura
uterina na
gravidez.
É uma forma de
adaptação celular
frente a uma
exigência maior de
trabalho.
Processos não
programados.
Esquelética:
atletismo,
força braçal.
H. da MUSCULATURA:
Sobrecarga do
coração e aumento
da resistência
vascular periférica.
Lisa: paredes
de órgãos
ocos.
Hipertrofia das pregas gástricas.
KUMAR, 2016.

O que é? Fisiológica
Patológica
H I P O P L A S I A
Diminuição da população
celular. A região se torna
menor e menos pesada que o
normal.
Involução do timo na
puberdade e gônadas no
climatério (menopausa).
Hipoplasia da medula
óssea (agentes tóxicos,
infecções); casos de
anemia e AIDS.
Túbulos seminíferos normais
X hipoplásicos, HE.
Hipoplasia
traqueal (Cão).
DIJK, 2016.
Processo reversíveis, exceto
os de causas congênitas.
Durante a embriogênese,
defeito de formação de um
órgão ou parte dele.
Após o nascimento, diminuição
no ritmo de renovação celular
ou aumento da taxa de
destruição.

O que é?
H I P E R T R O F I A
Fisiológica
Patológica
Requisitos
Útero gravídico ou
mama (puberdade/
lactação).
Hiperplasia na próstata do
homem, do endométrio que pode
evoluir para um adenocarcinoma,
regeneração do fígado cirrótico
que pode evoluir para carcinoma
hepatocelular.
Síndrome de
Cushing
Hiperestimulação
Hormonal
Estimulação
Hormonal
Compensadora
Coexiste com
hipertrofia, em
lesões em um dos
rins hiperplasia do
contralateral.
Forma de adaptação, o
processo é reversível e
limitado.
Aumento do número de
células de um órgão ou
parte dele por aumento da
proliferação celular, mas
com diferenciação normal.
Pode ocorrer também por
retardo na apoptose.
Ocorre em células lábeis ou
estáveis.
Lesão
Pré-Maligna
Elevação de TSH
(hiperplasia da
tireoide); elevação de
estrógeno (hiperplasia
de mamas e
endométrio).
Suprimento sanguíneo
adequado, integridade
morfofuncional,
inervação adequada.
Hiperplasia e
hiperfunção do
córtex da adrenal
por adenoma da
adenohipófise.
Pseudoepitheliomatous
hyperplasia. AASI, 2013.
Hiperplasia nodular prostática. Dpto.
Pato. Geral, UFMG.

M E T A P L A S I A
O que é?
Transformação de um tipo de
tecido adulto (epitelial ou
mesenquimal) em outro da mesma
linhagem.
Processo adaptativo, em geral o
tecido metaplásico é um tecido
mais resistente a agressões.
Patologia
Transformação de tecido
cartilaginosos em tecido ósseo
(calcificações).
Etiologia
Irritação
química
persistente
(fumo) mucosa
respiratória.
Colo uterino. Endocérvix com parte
normal à direita e parte metaplásica
à esquerda, HE. Dpto. Pato. Geral,
UFMG.
Transformação de epitélio
estratificado pavimentoso não
queratinizado em queratinizado.
Esôfago de Barret
Epitélio pseudoestratificado
colunar ciliado com células
caliciformes em estratificado
pavimentoso
↓
↓
Agressões
mecânicas
repetidas.
Calor prolongado
- epitélio
oral/esofágico.
Inflamações crônicas
– colo uterino,
mucosas
brônquica/gástrica.

O que é?
D I S P L A S I A
Frequentemente surgem de
células metaplásicas que
adquirem mutações
relacionadas ao aumento da
proliferação.
Afetando o
Órgão
Abrange vários distúrbios do
desenvolvimento e crescimento,
geralmente processos regressivos, com
frequência ligados a condições genéticas.
Displasia coxofemoral; condrodisplasia
fetal.
Classificação
Leve, moderada e grave.
As leves e moderadas
podem ser reversíveis.
Afetando o
Tecido
Resposta proliferativa atípica e irregular
às irritações crônicas, reversível.
Caracterizada pelo elevado índice de
divisão celular, anaplasia, atipia celular e
estrutural.
Displasia epidérmica. Observa-
se maturação desordenada,
anisocariose, hipercromia e
nucléolo proeminente, folículo
(seta), HE.
DIJK, 2016.
Proliferação celular com
redução ou perda da função.
Crescimento celular
desordenado, polimorfismo
celular, anarquia estrutural.
↓

O que é?
Neoplasias I
Classificação
Comportamento
preditivo,
maligno ou
benigno.
Epidemiologia
É a segunda
principal causa
de mortalidade
em homens.
Proliferação anormal de células
que têm crescimento autônomo e
tendem a perder sua
diferenciação em consequência de
alterações nos genes que regulam
o crescimento e a diferenciação
das células. Persiste mesmo após
a interrupção do estímulo que
originou as alterações.
Aumento da
frequência dos
tumores com a
idade.
Clínica
Histomorfologia
Histogenético
Epitelial
Mesenquimal
C. Redondas
Linfócitos,
monócitos e
plasmócitos.
Linfócitos,
monócitos e
plasmócitos.
T. conjuntivo,
adiposo, muscular,
ósseo e
cartilaginoso.
Tecido de
origem.
Aspectos
microscópicos.
Neoplasia
benigna
(Papiloma).
ANATPAT,
UNICAMP.
Tumor
papilífero
(Papiloma
urotelial), HE.
ANATPAT,
UNICAMP.

Diferenciação
Funcional
Neoplasias I
I N T R O D U Ç Ã O : C A R A C T E R Í S T I C A S I
Novas Formações
Vasculares
A neoplasia inicia-se com a
mutação de uma única célula.
Aproximadamente 30 divisões
ocorrem até o surgimento dos
primeiro sintomas clínicos.
Anaplasia
É considerada uma
característica básica da
transformação maligna.
O grau de anaplasia de um
tumor correlaciona-se com
sua agressividade.
Características
Microscópicas
1. Aumento da relação núcleo/citoplasma.
2. Hipercromatismo – núcleo intensamente
corados, refletindo o aumento anormal do DNA.
3. Nucléolos proeminentes ou múltiplos – produção
de RNAr necessário para a síntese proteica.
4. Mitoses abundantes – refletem a atividade
proliferativa. Mitoses atípicas.
5. Células tumorais gigantes – contém um único
núcleo polipoide ou múltiplos núcleos.
Retém as capacidades
funcionais encontradas
em seus equivalentes
normais.
Indiferenciadas, pouca
capacidade de exercer a função
da célula normal equivalente.
Entretanto, podem aparecer
funções não previstas.
C. Anaplásicas
C. Diferenciadas
A angiogênese está
intimamente relacionada com o
crescimento tumoral, o tumor
produz fatores angiogênicos
para estimular o crescimento
de células endoteliais e poder
vascularizá-lo, permitindo o
crescimento ilimitado.
Aspecto geral do tumor -
Astrocitoma difuso anaplásico
de tálamo, HE.
ANATPAT, UNICAMP.

Neoplasias I
B L A S T O M A S E T E R A T O M A S
Blastoma Podem ser
malignos ou
benignos.
Teratoma
Tumor que reproduz
estruturas com
características
embrionárias.
Teratoma cístico de ovário, cisto
dermóide. . Fibroadenoma de
mama. Dpto. Pato. Geral, UFMG. Teratoma sólido (pele).
Blastoma localizado no pulmão
(pleura visceral). ZHIMING, 2013.
Contém uma mistura
aleatória de elementos
teciduais derivados
das 3 camadas
germinativas.
Pelo, pele, dente,
epitélio respiratório,
tecido adiposo. Originários de
células
totipotentes.
Células mesenquiais malignas
(Blastoma pulmonar). ZHIMING, 2013.

Neoplasias benignas têm menos impacto na saúde do indivíduo
comparada com as neoplasias malignas. Mas nem sempre esse é o caso.
Algumas neoplasias benignas que obstruem o fluxo sanguíneo do sangue
ou fluído cérebro-espinhal podem comprometer a vida do indivíduo.
Lesões benignas ulceradas podem causar hemorragias ou atuar como
porta de entrada para microrganismos patogênicos.
Neoplasias benignas endócrinas funcionais podem causar distúrbios
sistêmicos (hiperadrenocorticismo).
Neoplasias I
N E O P L A S I A S B E N I G N A S
Diferenciação
Bem diferenciado
(aspectos histológicos
de tecido normal).
Velocidade de
Crescimento
Invasão
Outras
Características
Tumores benignos
crescem lentamente
no decorrer de vários
ano.
Crescem como massas coesivas em expansão,
podem desenvolver uma margem de tecido
conjuntivo condensado (cápsula) na
periferia.
Não penetram na cápsula, nem nos tecido
normais circundantes.
O plano de clivagem entre a cápsula e o
tecido circundantes facilitam a enucleação
cirúrgica.
Neoplasia benigna. Fibroadenoma de mama. Dpto. Pato.
Geral, UFMG.
Anaplasia mínima, bom
prognóstico, não ocorre
metástase. Estrutura
tissular e celular
ordenada, quase normal.

Neoplasias I
N E O P L A S I A S M A L I G N A S
Bem, moderadamente
diferenciado ou
indiferenciado.
.
Tumores malignos
crescem rapidamente.
A velocidade de
crescimento pode não
ser constante ao
longo do tempo.
Tumores malignos são invasivos,
infiltrando-se nos tecidos normais e
destruindo-os. Não há cápsula bem
definida, nem plano de clivagem,
tornando a enucleação (retirada) difícil
ou impossível.
Outras
Características Características
Células Malignas
1. Aumento dos sinais de crescimento celular.
2. Diminuição dos sinais de anti-crescimento
celular.
3. Menor apoptose.
4. Maior angiogênese.
5. Maior invasão e metástase.
6. Menor controle do programa de
multiplicação celular.
Autossuficiência nos sinais de crescimento
(oncogenes); Insensibilidade aos sinais inibidores do
crescimento; Evasão da apoptose; Potencial de
replicação ilimitada (alta telomerase); Indução de
angiogênese; Capacidade de evadir do sistema imune
e metastizar; Defeitos no reparo do DNA.
Invasão
Velocidade de
Crescimento
Diferenciação
Anaplasia típica,
prognóstico pobre, pode
ocorrer metástase.
Estrutura tissular e
celular ordenada com
formas anormais,
pleomorfismo, desordem e
irregularidades.
Alterações para Malignidade

Neoplasias I
N E O P L A S I A S M A L I G N A S : I M A G E N S
Carcinoma basocelular. HE. Carcinoma basocelular infiltrativo.
Agregados tumorais (elipses e setas)
infiltrando entre as células do músculo
esquelético, HE.
Carcinoma sebáceo, HE. Carcinoma de células escamosas,
presença de paraqueratose e
acantose, HE.
Dermatofibrosarcoma, HE.
Fibroxantoma atípico.
Densa proliferação celular
na camada reticular
dérmica, HE.
AASI, 2013.
Neurofibroma.
Bem delineado e
não encapsulado,
basofílico, HE.

Neoplasias I
N E O P L A S I A S M A L I G N A S : I M A G E N S
Carcinoma
ulcerado causando
dilatação
(Esôfago).
Adenocarcinoma do endométrio.
Crescimento endofítico.
Carcinoma papilífero da bexiga.
Carcinoma
broncogênico
indiferenciado
do tipo 'oat
celll'.
Carcinoma na
cabeça do
pâncreas.
ANATPAT, UNICAMP.
Carcinoma
basocelular
(Pele).

Neoplasias II
C A R A C T E R Í S T I C A S I I
Motilidade
As células neoplásicas
apresentam maior conteúdo de
água; pH do meio menor – driblar
o sistema imunológico (atividade
glicolítica e produção de ácido
lático). Metabolização rápida da
glicose (aumenta a via anabólica
da célula – Efeito Warbur).
Funções Celulares
Menor adesão entre si. Há modificações
da membrana plasmática e
irregularidade das microvilosidades;
Diminuição ou ausência das estruturas
juncionais; Redução de moléculas de
adesão; Diminuição de fibronectina;
Liberação de enzimas proteolíticas;
Aumento de ácido siálico nas proteínas
de membrana.
Adesividade
C. Bioquímicas Ocorre devido a menor
adesividade entre as células, à
perda do fenômeno de inibição
por contato e ao maior
desenvolvimento e modificação
do citoesqueleto.
Importante para disseminação à
distância (metástase).
T. ANAPLÁSICOS
Perda de função.
Devido à perda de
diferenciação, há
tendência da perda de
função:
T. MODERADAMENTE DIFERENCIADOS
Desvios qualitativos ou quantitativos
variados.
T. BEM DIFERNECIADOS
Podem manter a síntese das mesmas
substâncias produzidas pelo tecido normal.

Neoplasias II
M E T Á S T A S E
Viasde
Disseminação
Oqueé?
1. Implantação direta. Romper a membrana
basal.
2. Atravessar o tecido conjuntivo intersticial.
3. Penetrar na membrana vascular.
4. Driblar o sistema imunológico.
5. Aderir às células endoteliais e romper a
membrana basal.
6. Instalar-se no novo tecido.
Etapasde
Disseminação
São implantes tumorais
descontínuos em relação ao tumor
primário.
Definem um tumor como maligno.
A invasão das neoplasias malignas
permite a sua penetração nos
vasos sanguíneos, linfáticos e
cavidades corporais,
proporcionando a disseminação.
1. Implantação direta nas cavidades
corporais ou superfícies.
2. Disseminação linfática (carcinomas).
3. Disseminação hematogênica
(sarcomas) – formam êmbolos
neoplásicos com linfócitos ou plaquetas
para driblar o sistema imunológico.
Metástase na suprarrenal de tumor
broncogênico. ANATPAT, UNICAMP.
Metástase de adenocarcinoma
em tecido pulmonar. ANATPAT,
UNICAMP.

Neoplasias II
M E T Á S T A S E Prognóstico
Fases
Infiltração
Nem todos os oncócitos
que alcançam a
circulação resultam
em metástase.
Compara o curso natural
da doença e impacto das
modalidades
terapêuticas, e a
extensão do crescimento
do tumor, podendo dar
estimativa de
prognóstico.
Pulmão com metástase de hepatocarcinoma.
Metástase
hepática de
adenocarcinoma
, HE. Dpto.
Pato. Geral,
UFMG.
Estadiamento
Margens Cirúrgicas
Na cirurgia há redução da
massa tumoral, podendo
ocorrer cura efetiva.
Confirmar se o tumor foi
completamente excisado.
Embolização
Ocorre rompimento da
membrana basal devido à
ausência de inibição de
contato, à motilidade
oncocitária e à ação de
enzimas líticas.
Disseminação de oncócitos.
Desgarramento dos que se
apresentam não coesos com
transporte e/ou migração dos
mesmos.
Segregação
Sobrevivência
E o estacionamento de
oncócitos em vasos de menor
calibre (quando de origem
embólica) ou em regiões
distintas de origem após o
transporte e/ou migração.

Neoplasias II
S Í N D R O M E S P A R A N E O P L Á S I C A S
O que são?
Fatores pró-coagulantes,
tromboses, síndrome da
hiperviscosidade,
trombocitopenia.
Manifestações
clínicas que
muitas vezes
acompanham as
neoplasias,
decorrente de:
A maior parte pode
preceder as manifestações
primárias ou metastáticas
do câncer e, assim,
chamar a atenção para a
possibilidade de neoplasia.
Produção
heterotópica de
substâncias com
atividade
hormonal.
Liberação de
substâncias
vasoativas.
Liberação de auto-
anticorpos
produzidos por
neoplasias linfo-
proliferativas.
Hiperparatireodismo
Heterotópico
Hipercalcemia
Hiperpigmentação
S. Zollinger-Ellison
S. Cushing
CID
Anemia
Caquexia
Carcinomas de pâncreas,
duodeno e pulmões.
Linfossarcomas e carcinomas
de glândulas perianais.
Neoplasias da hipófise e da
adrenal.
Devido à deficiência de Fe,
redução da atividade da EPO,
depleção da medula óssea e/ou
perda sanguínea
Alta taxa metabólica das células
neoplásicas, catabolismo, esgotar
os aa do hospedeiro, perda de
apetite, perda de nutrientes em
efusões ou exsudatos relacionados
ao tumor, liberação de citocinas .
Linfossarcomas e carcinomas
de glândulas perianais.
Aumento da secreção de
gastrina - neoplasias
pancreáticas.

Neoplasias II
C A R C I N O G Ê N E S E
O que é? C. Química
É um processo complexo, multifásico e
dependente de fenômenos genéticos e
epigenéticos que culminam no
surgimento de clones de células
imortalizadas que adquirem a
capacidade de se multiplicar de forma
autônoma e de invadir tecidos
vizinhos, gerando as metástases.
Agentes
Carcinógenos
C. Física
C. Viral
C. Hormonal
Ciclofosfamida,
inseticidas –
organofosforados,
carbamatos e aflatoxina.
Radiação, lesão
direta no DNA.
C. por Parasitas
Capacidade de
interagir seu genoma
com o DNA do
hospedeiro.
Intensifica a
replicação e
progressão.
Induzidas por
processos
crônicos.
A carcinogênese depende do acúmulo de
mutações complementares ao longo do
tempo.
↓

Neoplasias II
O N C O G Ê N E S E
Início
Fase de início de mutação do
DNA; ocorrem lesões estruturais
no DNA suficientes para levar a
desregulação no mecanismo de
crescimento e proliferação
celular.
O que é?
Mutação de genes normais (proto-
oncogengeses) envolvidos na
carcinogênese.
Responsáveis por fatores de
crescimento, receptores de fator
de crescimento, RAS, proteínas de
regulação nuclear e CDKs.
Etapas
Oncogenes
Versões mutantes ou superexpressas
dos Proto-oncogengeses, autônomo.
Nenhum oncogenes sozinho causa
câncer, vários oncogenes e vários
genes supressores de tumor devem
estar envolvidos, bem como genes
reparadores do DNA.
Promoção
Não são carcinogênicos por si só,
podem facilitar a divisão celular
de clones neoplásicos (hormônios,
fenois e medicamentos)
Progressão
Multiplicação descontrolada e
irreversível das células que
sofreram transformações em seu
material genético.
Pode começar a ocorrer o
aparecimento clínico da doença.

Neoplasias II
R E G U L A Ç Ã O
Genes Supressores
de Tumor Genes de Reparo
do DNA
Reguladores negativos do ciclo
celular, evitam a proliferação
celular descontrolada.
Inativação: desequilíbrio entre a
proliferação, reparação e morte
celular; herdada ou adquirida.
Instabilidade cromossômica, geram
predisposição ao câncer.
A superexpressão de ciclinas e/ou CDKs
e a inativação de genes que sintetizam
as CDKIs pode levar a instabilidades
cromossômicas.
Genes para
Apoptose
Regulação da população
celular normal.
Inibição da apoptose –
ativação de genes anti-
apoptóticos e inativação de
genes pró-apoptóticos.
Escape da
Célula Tumoral
Crescimento seletivo de variantes antígeno-negativas.
Perda ou redução da expressão de moléculas MHC;
Imunossupressão induzida pelo tumor; Mascaramento do
antígeno; Apoptose de células TCD8.
Defesa do
Hospedeiro
LTCD8 (citotóxico), NK, LB
(anticorpos) e macrófagos.
p53
Guardião do genoma; alterações
nela leva à progressão tumoral e a
neoplasias avançadas e/ou com
metástase.
CHECKPOINT
Pontos de verificação (G1/S – danos do DNA antes
da duplicação e G2/M – verificação após a
duplicação). Mecanismo que monitora o ciclo
celular e identifica mutações no DNA (puntiforme,
por inserção, amplificação ou translocação).
Interrompe a progressão do ciclo até que seja feito
o reparo, se o dano for excessivo a célula entra em
apoptose
Oncogene + Genes supressores
de Tumor e Reguladores da
apoptose = Neoplasia
(transformação celular).
↓
↓

Referências
AtlasdePatologia.Lab.dePatologiaGeral.IPTSP,UFG.
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AnatomiaPatológicaparaGraduação-PeçaseLâminas,UNICAMP.
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