O documento descreve as diretrizes do Projeto Diretrizes da Associação Médica Brasileira e Conselho Federal de Medicina para o tratamento da anemia aplástica grave. Ele fornece informações sobre o diagnóstico, tratamento com imunossupressores e esquemas terapêuticos com três drogas, incluindo globulina antitimocítica ou antilinfocítica, ciclosporina A e metilprednisolona.
O documento discute vários tipos de anemia, incluindo anemia ferropriva, anemia falciforme, anemia hemolítica e anemia por perda hemorrágica. A anemia ferropriva ocorre quando há deficiência de ferro, a anemia falciforme é uma doença genética que deforma os glóbulos vermelhos, a anemia hemolítica envolve a destruição prematura de glóbulos vermelhos, e a anemia por perda hemorrágica resulta de perdas agudas ou crônicas significativas de
O documento fornece uma introdução sobre anemias, incluindo: 1) definição de anemia e níveis de hemoglobina considerados anêmicos; 2) causas de anemia como doenças sistêmicas e hemopatias; 3) sinais e sintomas comuns de anemia.
O documento fornece uma visão geral das anemias, discutindo sua definição, tipos, causas e abordagem diagnóstica. Apresenta os principais tipos de anemia como ferropênica, megaloblástica e hemolítica e destaca a importância da análise do hemograma, reticulocitos, exame do sangue periférico e outros exames para identificar a causa.
A anemia é um sinal comum que requer investigação da causa subjacente. O documento descreve as definições e abordagens para caracterizar e diagnosticar diferentes tipos de anemia, incluindo anemias microcíticas, macrocíticas e normocíticas. É enfatizado que o tratamento deve ser direcionado à causa identificada por meio da história clínica, exame físico e exames laboratoriais.
O documento discute vários tipos de anemia causados pela falta de tecido hematopoiético na medula óssea, incluindo anemia aplástica. Ele define anemia aplástica e pancitopenia, discute suas causas, sintomas, diagnóstico e tratamentos, incluindo transplante de medula óssea e imunossupressão. Também aborda outras condições como anemia de Fanconi e síndrome de Schwachman-Diamond.
A anemia falciforme é causada por uma mutação genética que deforma os glóbulos vermelhos. Provoca sintomas como dores intensas, fadiga, palidez e aumenta o risco de infecções. O diagnóstico é feito por exames de sangue e não tem cura, mas o tratamento busca controlar as crises de dor e prevenir complicações.
Anemia é uma condição caracterizada por baixos níveis de hemoglobina no sangue, podendo ser causada por fatores genéticos, nutricionais ou hemorragia. Sintomas incluem fadiga, palidez e tontura. O diagnóstico é feito por exames de sangue e esfregaço, e o tratamento depende da causa, podendo envolver suplementação de ferro, controle de sangramentos ou ajuste dietético.
O documento discute vários tipos de anemia, incluindo anemia ferropriva, anemia falciforme, anemia hemolítica e anemia por perda hemorrágica. A anemia ferropriva ocorre quando há deficiência de ferro, a anemia falciforme é uma doença genética que deforma os glóbulos vermelhos, a anemia hemolítica envolve a destruição prematura de glóbulos vermelhos, e a anemia por perda hemorrágica resulta de perdas agudas ou crônicas significativas de
O documento fornece uma introdução sobre anemias, incluindo: 1) definição de anemia e níveis de hemoglobina considerados anêmicos; 2) causas de anemia como doenças sistêmicas e hemopatias; 3) sinais e sintomas comuns de anemia.
O documento fornece uma visão geral das anemias, discutindo sua definição, tipos, causas e abordagem diagnóstica. Apresenta os principais tipos de anemia como ferropênica, megaloblástica e hemolítica e destaca a importância da análise do hemograma, reticulocitos, exame do sangue periférico e outros exames para identificar a causa.
A anemia é um sinal comum que requer investigação da causa subjacente. O documento descreve as definições e abordagens para caracterizar e diagnosticar diferentes tipos de anemia, incluindo anemias microcíticas, macrocíticas e normocíticas. É enfatizado que o tratamento deve ser direcionado à causa identificada por meio da história clínica, exame físico e exames laboratoriais.
O documento discute vários tipos de anemia causados pela falta de tecido hematopoiético na medula óssea, incluindo anemia aplástica. Ele define anemia aplástica e pancitopenia, discute suas causas, sintomas, diagnóstico e tratamentos, incluindo transplante de medula óssea e imunossupressão. Também aborda outras condições como anemia de Fanconi e síndrome de Schwachman-Diamond.
A anemia falciforme é causada por uma mutação genética que deforma os glóbulos vermelhos. Provoca sintomas como dores intensas, fadiga, palidez e aumenta o risco de infecções. O diagnóstico é feito por exames de sangue e não tem cura, mas o tratamento busca controlar as crises de dor e prevenir complicações.
Anemia é uma condição caracterizada por baixos níveis de hemoglobina no sangue, podendo ser causada por fatores genéticos, nutricionais ou hemorragia. Sintomas incluem fadiga, palidez e tontura. O diagnóstico é feito por exames de sangue e esfregaço, e o tratamento depende da causa, podendo envolver suplementação de ferro, controle de sangramentos ou ajuste dietético.
A anemia falciforme é causada por uma mutação genética que faz com que os glóbulos vermelhos assumam forma de foice, dificultando o fluxo sanguíneo e causando dores. A doença é transmitida quando os pais são portadores do gene alterado. Seu surgimento está relacionado à proteção contra a malária na África.
A anemia falciforme é uma doença hereditária causada por uma mutação genética que resulta na produção anormal da hemoglobina S. Ela se caracteriza pela destruição prematura dos eritrócitos frágeis e pouco deformáveis, podendo causar diversas complicações como crises de dor, seqüestro esplênico e úlceras de perna. O diagnóstico é feito por meio de exames laboratoriais como eletroforese de hemoglobina e teste do pezinho.
O documento fornece informações sobre Anemia Aplástica, incluindo suas causas, sintomas, diagnóstico e tratamento. Explica que a doença causa a redução na produção das células sanguíneas na medula óssea e que o tratamento depende da gravidade, podendo incluir medicamentos ou transplante de medula.
O documento discute a anemia megaloblástica, um tipo de anemia causada pela deficiência de vitamina B12 ou ácido fólico. Apresenta os sintomas, como perda de apetite e fadiga, e o diagnóstico por exames de sangue. O tratamento envolve a suplementação da vitamina ou ácido fólico deficiente por via oral ou injetável.
Este documento define arritmias cardíacas e classifica os principais tipos. Discute os mecanismos fisiológicos da formação e condução do impulso cardíaco, além dos mecanismos responsáveis pelas arritmias, incluindo automatismo, atividade deflagrada e distúrbios de condução. Também aborda a história clínica e sintomas associados às arritmias.
O documento discute vários tipos de patologias plaquetárias, incluindo trombocitopenia, púrpura trombocitopênica idiopática, púrpura trombocitopênica trombótica, síndrome hemolítica urêmica atípica e outras doenças associadas a distúrbios na função ou produção de plaquetas. O documento fornece detalhes sobre sintomas, diagnóstico e tratamento dessas condições.
O documento descreve a insuficiência renal aguda (IRA), definindo-a como uma perda súbita da função renal com retenção de produtos tóxicos e volume urinário variável. Detalha como diagnosticá-la através da dosagem de creatinina e taxas de filtração glomerular, e classifica a IRA em pré-renal, pós-renal e renal. Apresenta também suas complicações, tratamentos como hemodiálise e diálise peritoneal, e altas taxas de mortalidade associadas à condição.
O documento discute o hemograma, que analisa as células do sangue. O hemograma inclui o eritrograma, que estuda os glóbulos vermelhos, e o leucograma, que estuda os glóbulos brancos. O hemograma fornece informações sobre possíveis anemias ou infecções.
O documento fornece informações sobre a interpretação básica de exames laboratoriais, incluindo hemograma, urina tipo 1 e dados séricos. Descreve os componentes avaliados em cada exame, valores de referência e possíveis alterações e suas implicações clínicas.
O documento discute vários tipos de anemias, incluindo anemia ferropriva, anemia hemolítica como a falciforme, e anemia por perda hemorrágica. A anemia ferropriva ocorre quando há deficiência de ferro para formação adequada de hemácias, levando à produção de hemácias menores e pálidas. A anemia falciforme é uma anemia hemolítica grave causada por gene defeituoso que faz com que a hemoglobina tenha forma de foice. Anemias por perda hemorrágica podem ser agudas
Este documento discute a hipertensão arterial, definindo-a como um nível elevado e constante da pressão arterial. Ele resume a classificação da hipertensão de acordo com as diretrizes brasileiras, lista alguns fatores de risco e complicações associadas à doença, e discute formas de diagnóstico e tratamento, incluindo mudanças no estilo de vida e exercícios físicos.
A leucemia é caracterizada por uma proliferação anormal de células sanguíneas imaturas nos tecidos hematopoiéticos, podendo ser aguda ou crônica. Os sintomas incluem fadiga, palidez, infecções e sangramentos devido à redução dos glóbulos vermelhos, brancos e plaquetas. O tratamento envolve quimioterapia, radioterapia e transfusões, mas causa sofrimento físico e mental tanto no paciente quanto em sua família.
O documento discute a anemia ferropriva, incluindo suas causas, sintomas, diagnóstico e tratamento. A anemia ferropriva ocorre em três estágios e afeta principalmente mulheres em idade fértil, gestantes, lactantes, crianças e idosos. O diagnóstico é feito por exames de sangue e o tratamento envolve a reposição de ferro, preferencialmente por via oral.
Aula de Farmacologia sobre Fármacos anti-hipertensivosJaqueline Almeida
O documento discute fármacos anti-hipertensivos, descrevendo a hipertensão arterial sistêmica e seus principais tipos de tratamento. São apresentados os mecanismos pelos quais diferentes classes de medicamentos, como diuréticos, bloqueadores adrenérgicos e inibidores do sistema renina-angiotensina, reduzem a pressão arterial através da modulação do débito cardíaco, resistência vascular periférica e volume intravascular. Fatores que podem interferir na resposta terapêutica também são mencionados.
O documento discute o exame de urina, que é um dos exames mais comuns no laboratório clínico. Ele é importante para avaliar a saúde dos pacientes e pode diagnosticar doenças renais e urológicas. O exame inclui etapas pré-analíticas, analíticas e de análise morfológica das amostras de urina. O diagnóstico precoce de doenças renais é importante por meio de exames como pesquisa de proteinúria e dosagem de creatinina.
O documento discute diagnóstico laboratorial de anemias hereditárias e fornece detalhes sobre:
1) Talassemias alfa e beta, incluindo alterações laboratoriais características e métodos de diagnóstico;
2) Hemoglobinas variantes como Hb S, Hb C e Hb E, descrevendo suas mutações genéticas;
3) Métodos auxiliares para diagnóstico de hemoglobinopatias e talassemias como resistência globular, dosagem de Hb fetal e teste de falcização.
1ª Aula Bioquimica - http://bio-quimica.blogspot.comJulio Dutra
1) O documento descreve os procedimentos de um laboratório de bioquímica clínica, incluindo tipos de amostras coletadas, equipamentos utilizados nos processos analíticos e pré/pós-analíticos, e métodos para realizar testes bioquímicos.
2) São detalhados processos de coleta, armazenamento e transporte de amostras para evitar erros, assim como técnicas para punção venosa, arterial e capilar.
3) Os principais equipamentos descritos são espectrof
O documento discute processos patológicos renais como glomerulonefrite e síndrome nefrótica. Apresenta as estruturas do rim, etiologias, manifestações clínicas e diagnóstico dessas condições, incluindo biópsia renal para identificar a causa. Aborda também glomerulonefrite proliferativa difusa aguda e rápida progressiva, explicando seus mecanismos fisiopatológicos.
Este documento resume a hipertensão arterial, definindo-a como uma condição clínica multifatorial caracterizada por níveis elevados e sustentados de pressão arterial. Descreve a importância da HAS como doença cardiovascular crônica e prevenível, além de abordar sua definição, histórico, epidemiologia, fisiopatologia, lesões em órgãos-alvo, diagnóstico e tratamento.
La anemia aplásica es un síndrome de fracaso hematopoyético primario crónico que causa pancitopenia. Afecta más comúnmente a niños, adolescentes y adultos jóvenes. Los síntomas incluyen fatiga, palidez, moretones y sangrado. El diagnóstico se realiza mediante análisis de sangre y biopsia de médula ósea. El tratamiento se basa en transfusiones de sangre, antibióticos preventivos, estimulación de la médula ósea y terapia inmunosupres
La insuficiencia medular se caracteriza por la disminución de los elementos figurados de la sangre debido a la afectación de las células troncales hematopoyéticas. Puede ser primaria o adquirida por agentes químicos, fármacos, radiación o infecciones. El diagnóstico se realiza mediante hemograma, biopsia medular y resonancia magnética, mostrando pancitopenia y medula ósea hipocelular. El tratamiento incluye eliminar la causa subyacente, transfusión de hemod
A anemia falciforme é causada por uma mutação genética que faz com que os glóbulos vermelhos assumam forma de foice, dificultando o fluxo sanguíneo e causando dores. A doença é transmitida quando os pais são portadores do gene alterado. Seu surgimento está relacionado à proteção contra a malária na África.
A anemia falciforme é uma doença hereditária causada por uma mutação genética que resulta na produção anormal da hemoglobina S. Ela se caracteriza pela destruição prematura dos eritrócitos frágeis e pouco deformáveis, podendo causar diversas complicações como crises de dor, seqüestro esplênico e úlceras de perna. O diagnóstico é feito por meio de exames laboratoriais como eletroforese de hemoglobina e teste do pezinho.
O documento fornece informações sobre Anemia Aplástica, incluindo suas causas, sintomas, diagnóstico e tratamento. Explica que a doença causa a redução na produção das células sanguíneas na medula óssea e que o tratamento depende da gravidade, podendo incluir medicamentos ou transplante de medula.
O documento discute a anemia megaloblástica, um tipo de anemia causada pela deficiência de vitamina B12 ou ácido fólico. Apresenta os sintomas, como perda de apetite e fadiga, e o diagnóstico por exames de sangue. O tratamento envolve a suplementação da vitamina ou ácido fólico deficiente por via oral ou injetável.
Este documento define arritmias cardíacas e classifica os principais tipos. Discute os mecanismos fisiológicos da formação e condução do impulso cardíaco, além dos mecanismos responsáveis pelas arritmias, incluindo automatismo, atividade deflagrada e distúrbios de condução. Também aborda a história clínica e sintomas associados às arritmias.
O documento discute vários tipos de patologias plaquetárias, incluindo trombocitopenia, púrpura trombocitopênica idiopática, púrpura trombocitopênica trombótica, síndrome hemolítica urêmica atípica e outras doenças associadas a distúrbios na função ou produção de plaquetas. O documento fornece detalhes sobre sintomas, diagnóstico e tratamento dessas condições.
O documento descreve a insuficiência renal aguda (IRA), definindo-a como uma perda súbita da função renal com retenção de produtos tóxicos e volume urinário variável. Detalha como diagnosticá-la através da dosagem de creatinina e taxas de filtração glomerular, e classifica a IRA em pré-renal, pós-renal e renal. Apresenta também suas complicações, tratamentos como hemodiálise e diálise peritoneal, e altas taxas de mortalidade associadas à condição.
O documento discute o hemograma, que analisa as células do sangue. O hemograma inclui o eritrograma, que estuda os glóbulos vermelhos, e o leucograma, que estuda os glóbulos brancos. O hemograma fornece informações sobre possíveis anemias ou infecções.
O documento fornece informações sobre a interpretação básica de exames laboratoriais, incluindo hemograma, urina tipo 1 e dados séricos. Descreve os componentes avaliados em cada exame, valores de referência e possíveis alterações e suas implicações clínicas.
O documento discute vários tipos de anemias, incluindo anemia ferropriva, anemia hemolítica como a falciforme, e anemia por perda hemorrágica. A anemia ferropriva ocorre quando há deficiência de ferro para formação adequada de hemácias, levando à produção de hemácias menores e pálidas. A anemia falciforme é uma anemia hemolítica grave causada por gene defeituoso que faz com que a hemoglobina tenha forma de foice. Anemias por perda hemorrágica podem ser agudas
Este documento discute a hipertensão arterial, definindo-a como um nível elevado e constante da pressão arterial. Ele resume a classificação da hipertensão de acordo com as diretrizes brasileiras, lista alguns fatores de risco e complicações associadas à doença, e discute formas de diagnóstico e tratamento, incluindo mudanças no estilo de vida e exercícios físicos.
A leucemia é caracterizada por uma proliferação anormal de células sanguíneas imaturas nos tecidos hematopoiéticos, podendo ser aguda ou crônica. Os sintomas incluem fadiga, palidez, infecções e sangramentos devido à redução dos glóbulos vermelhos, brancos e plaquetas. O tratamento envolve quimioterapia, radioterapia e transfusões, mas causa sofrimento físico e mental tanto no paciente quanto em sua família.
O documento discute a anemia ferropriva, incluindo suas causas, sintomas, diagnóstico e tratamento. A anemia ferropriva ocorre em três estágios e afeta principalmente mulheres em idade fértil, gestantes, lactantes, crianças e idosos. O diagnóstico é feito por exames de sangue e o tratamento envolve a reposição de ferro, preferencialmente por via oral.
Aula de Farmacologia sobre Fármacos anti-hipertensivosJaqueline Almeida
O documento discute fármacos anti-hipertensivos, descrevendo a hipertensão arterial sistêmica e seus principais tipos de tratamento. São apresentados os mecanismos pelos quais diferentes classes de medicamentos, como diuréticos, bloqueadores adrenérgicos e inibidores do sistema renina-angiotensina, reduzem a pressão arterial através da modulação do débito cardíaco, resistência vascular periférica e volume intravascular. Fatores que podem interferir na resposta terapêutica também são mencionados.
O documento discute o exame de urina, que é um dos exames mais comuns no laboratório clínico. Ele é importante para avaliar a saúde dos pacientes e pode diagnosticar doenças renais e urológicas. O exame inclui etapas pré-analíticas, analíticas e de análise morfológica das amostras de urina. O diagnóstico precoce de doenças renais é importante por meio de exames como pesquisa de proteinúria e dosagem de creatinina.
O documento discute diagnóstico laboratorial de anemias hereditárias e fornece detalhes sobre:
1) Talassemias alfa e beta, incluindo alterações laboratoriais características e métodos de diagnóstico;
2) Hemoglobinas variantes como Hb S, Hb C e Hb E, descrevendo suas mutações genéticas;
3) Métodos auxiliares para diagnóstico de hemoglobinopatias e talassemias como resistência globular, dosagem de Hb fetal e teste de falcização.
1ª Aula Bioquimica - http://bio-quimica.blogspot.comJulio Dutra
1) O documento descreve os procedimentos de um laboratório de bioquímica clínica, incluindo tipos de amostras coletadas, equipamentos utilizados nos processos analíticos e pré/pós-analíticos, e métodos para realizar testes bioquímicos.
2) São detalhados processos de coleta, armazenamento e transporte de amostras para evitar erros, assim como técnicas para punção venosa, arterial e capilar.
3) Os principais equipamentos descritos são espectrof
O documento discute processos patológicos renais como glomerulonefrite e síndrome nefrótica. Apresenta as estruturas do rim, etiologias, manifestações clínicas e diagnóstico dessas condições, incluindo biópsia renal para identificar a causa. Aborda também glomerulonefrite proliferativa difusa aguda e rápida progressiva, explicando seus mecanismos fisiopatológicos.
Este documento resume a hipertensão arterial, definindo-a como uma condição clínica multifatorial caracterizada por níveis elevados e sustentados de pressão arterial. Descreve a importância da HAS como doença cardiovascular crônica e prevenível, além de abordar sua definição, histórico, epidemiologia, fisiopatologia, lesões em órgãos-alvo, diagnóstico e tratamento.
La anemia aplásica es un síndrome de fracaso hematopoyético primario crónico que causa pancitopenia. Afecta más comúnmente a niños, adolescentes y adultos jóvenes. Los síntomas incluyen fatiga, palidez, moretones y sangrado. El diagnóstico se realiza mediante análisis de sangre y biopsia de médula ósea. El tratamiento se basa en transfusiones de sangre, antibióticos preventivos, estimulación de la médula ósea y terapia inmunosupres
La insuficiencia medular se caracteriza por la disminución de los elementos figurados de la sangre debido a la afectación de las células troncales hematopoyéticas. Puede ser primaria o adquirida por agentes químicos, fármacos, radiación o infecciones. El diagnóstico se realiza mediante hemograma, biopsia medular y resonancia magnética, mostrando pancitopenia y medula ósea hipocelular. El tratamiento incluye eliminar la causa subyacente, transfusión de hemod
A anemia é caracterizada pela diminuição de hemoglobina no sangue, podendo ser causada por deficiência de nutrientes como ferro ou vitamina B12. Existem sete principais tipos de anemia, incluindo ferropriva, falciforme, hemolítica e megaloblástica, cada um com diferentes causas, sintomas e tratamentos. O documento descreve detalhadamente cada um destes tipos de anemia.
Este documento proporciona una revisión sobre la anemia aplásica. Define la anemia aplásica como una pancitopenia con una médula ósea hipocelular sin infiltrado anormal o aumento de la reticulina. Explica que puede ser hereditaria o adquirida, y que las causas adquiridas incluyen infecciones, medicamentos y radiaciones. Describe la presentación clínica con anemia, hemorragias e infecciones. El diagnóstico requiere conteos de sangre, examen de médula ósea y estudios
Johannes Kepler (1571-1630) foi um astrônomo alemão que tentou conciliar a visão heliocêntrica de Copérnico com a Bíblia. Ele desenvolveu as três leis de Kepler que descrevem o movimento dos planetas em órbitas elípticas ao redor do Sol. Suas descobertas ajudaram Isaac Newton a formular a lei da gravitação universal.
O documento discute sinais e sintomas de anemia, focando na anemia ferropriva. Identifica a dispnéia discreta relatada pelo paciente como possível sinal de anemia. Explica que anemias crônicas tendem a ser assintomáticas devido a mecanismos de adaptação do organismo.
Anemia na Infância - Palestra Educacional- Projeto de Intervenção apresentado pelos doutorandos do Internato em Pediatria I (PED I) da UFRN . Público Alvo: Pais e Cuidadores de crianças da Creche Amor de Mãe , no Bairro de Brasília Teimosa- Natal - Brasil -RN.
Este documento discute a semiologia das anemias e inclui: 1) objetivos de conceituar e classificar anemias e exames complementares; 2) detalhes sobre componentes celulares do sangue e hemograma; 3) sinais e sintomas de anemias e abordagem da anamnese.
[1] O documento discute vários tipos de anemias, incluindo suas classificações, sinais e sintomas. [2] Ele fornece detalhes sobre diagnóstico diferencial de anemias, incluindo níveis indicativos de hemoglobina para diagnóstico de anemia. [3] O documento também discute causas comuns de anemias como deficiência de ferro, vitamina B12 e ácido fólico.
Este documento describe la aplasia medular, comenzando con su definición y explicando los procesos de hematopoyesis prenatal y posnatal. Luego discute las causas congénitas y adquiridas de la aplasia medular, sus manifestaciones clínicas, el diagnóstico a través de exámenes de laboratorio y biopsia de médula ósea, y varias teorías sobre su fisiopatología. En resumen, la aplasia medular se caracteriza por una disminución del tejido hematopoyético en la médula
La anemia aplásica es una enfermedad rara caracterizada por una disminución absoluta del tejido hematopoyético en la médula ósea que resulta en pancitopenia. Los síntomas incluyen anemia, infecciones recurrentes debido a neutropenia, y sangrado debido a trombocitopenia. El diagnóstico se basa en la presencia de pancitopenia en la sangre periférica y una médula ósea hipocelular. El tratamiento puede incluir terapia inmunosupresora con anticuerpos antit
Anemia é uma condição em que o nível de hemoglobina no sangue está abaixo do normal, geralmente causada por deficiência de nutrientes como ferro, zinco ou vitamina B12. Crianças, gestantes e mulheres em idade reprodutiva são os grupos mais afetados, embora homens e idosos também possam ser afetados. O diagnóstico é feito por exames de sangue e o tratamento depende da causa subjacente, podendo envolver suplementação de nutrientes ou tratamento de doenças de base.
Este documento resume los tipos de anemia aplásica, sus causas, manifestaciones clínicas y tratamiento. La anemia aplásica es un trastorno de las células madre de la médula ósea que puede deberse a radiación, químicos, fármacos o infecciones. Los síntomas incluyen hemorragias, debilidad y fatiga. El diagnóstico se establece mediante exploración física y hemograma que muestra pancitopenia. El tratamiento es el trasplante de médula ósea, aunque también
La aplasia medular es una insuficiencia de la médula ósea que resulta en una deficiencia de células sanguíneas. Se caracteriza por la desaparición parcial o total de los precursores hematopoyéticos en la médula ósea, lo que causa una pancitopenia o deficiencia de glóbulos blancos, rojos y plaquetas. Puede ser congénita o adquirida por radiación, fármacos, enfermedades o factores ambientales. El tratamiento depende de la gravedad e incluye
La anemia aplásica se caracteriza por una disminución de las células sanguíneas en la médula ósea, la cual se sustituye por tejido graso. Los síntomas incluyen debilidad, malestar y sangrado anormal. El diagnóstico se basa en la baja concentración de glóbulos rojos, leucocitos y plaquetas en la sangre, así como la ausencia de células madres en la médula ósea. El tratamiento involucra transfusiones de sangre y medicamentos inmunosupresores para
La aplasia medular es una enfermedad en la que la médula ósea deja de producir suficientes células sanguíneas sanas, lo que resulta en pancitopenia (niveles bajos de plaquetas, glóbulos blancos y rojos). Puede ser causada por radiaciones ionizantes, medicamentos citotóxicos, tóxicos industriales como el benceno, infecciones virales como la hepatitis, o puede ser idiopática. Los síntomas incluyen anemia, leucopenia y trombocitopenia, depend
Este documento resume as principais causas de trombocitopenia, incluindo alterações na distribuição, diminuição da produção, e aumento da destruição de plaquetas. Algumas causas discutidas incluem hiperesplenismo, infecções, deficiências nutricionais, Púrpura Trombocitopênica Trombótica, Púrpura Trombocitopênica Idiopática, e trombocitopenia induzida por heparina. O documento fornece detalhes sobre sinais, sintomas
Este documento describe la anemia aplásica, una enfermedad de la médula ósea caracterizada por una disminución de las células sanguíneas en la sangre periférica y la médula ósea debido a la falla de las tres series hematopoyéticas. Puede ser primaria o secundaria a factores como químicos tóxicos, radiación e infecciones virales. Los síntomas incluyen hemorragias y susceptibilidad a infecciones. El diagnóstico se basa en los recuentos sanguíneos b
(1) O documento apresenta 6 questões hipotéticas sobre casos clínicos envolvendo pacientes idosos, abordando temas como síndrome confusional aguda (delirium), doença de Alzheimer e insuficiência renal aguda; (2) As questões examinam o raciocínio clínico para chegar ao diagnóstico e conduta médica mais adequada em cada situação; (3) Os casos envolvem análise de exames, sinais vitais e histórico do paciente para definir a abordagem.
1. O documento apresenta diretrizes para o tratamento da anemia em pacientes com insuficiência renal crônica com alfaepoetina.
2. A anemia é comum nesses pacientes devido à deficiência de eritropoetina produzida pelos rins enfermos. O tratamento com alfaepoetina corrige a anemia e melhora a qualidade de vida.
3. As diretrizes detalham os critérios de inclusão e exclusão para o tratamento, como a dosagem e frequência da alfaepoetina para pacientes
1. O documento discute as diretrizes para o diagnóstico e tratamento da leucemia mieloide crônica elaboradas pela Associação Médica Brasileira e Conselho Federal de Medicina.
2. As diretrizes foram desenvolvidas com base em evidências científicas obtidas através de revisões sistemáticas da literatura e visam padronizar condutas para auxiliar médicos na tomada de decisão clínica.
3. As recomendações contidas no documento levam em consideração o grau de evidência e for
Hemocomponentes e os cuidados de enfermagemRui Lopes
O documento discute os cuidados de enfermagem ao paciente em uso de hemocomponentes na unidade de terapia intensiva. Abrange os tipos de hemocomponentes como concentrado de hemácias, plaquetas, plasma e crioprecipitado. Detalha suas indicações, contraindicações, doses e modos de administração para o suporte hemodinâmico do paciente.
O documento discute a interpretação clínica e laboratorial do hemograma. Aborda a avaliação quantitativa e qualitativa dos elementos do sangue no eritrograma, leucograma e plaquetograma. Também fornece valores de referência, detalhes sobre os índices hematimétricos e a morfologia dos eritrócitos.
O documento discute a interpretação clínica e laboratorial do hemograma. Aborda a avaliação quantitativa e qualitativa dos elementos do sangue no eritrograma, leucograma e plaquetograma. Também fornece valores de referência, descreve alterações morfológicas dos eritrócitos e discute a avaliação clínica de resultados do hemograma.
O documento discute a interpretação clínica e laboratorial do hemograma. Aborda a avaliação quantitativa e qualitativa dos elementos do sangue no eritrograma, leucograma e plaquetograma. Também fornece valores de referência, descreve alterações morfológicas dos eritrócitos e discute a avaliação clínica de resultados do hemograma.
O documento discute a interpretação clínica e laboratorial do hemograma. Aborda a avaliação quantitativa e qualitativa dos elementos do sangue no eritrograma, leucograma e plaquetograma. Também fornece detalhes sobre os índices hematimétricos, morfologia eritrocitária, colorações e avaliação clínica do hemograma.
As três principais emergências oncológicas descritas são:
1) Hipercalcemia, que ocorre em 20-30% dos tumores e causa sintomas metabólicos, musculoesqueléticos e neurológicos graves.
2) Neutropenia febril, definida como febre em pacientes com neutrófilos <500/μL ou previsão de queda para <500/μL, que aumenta o risco de infecções graves.
3) Síndrome de compressão, causada pela invasão direta do tumor ou
Este artigo descreve a hepatite alcoólica, incluindo sua apresentação clínica, diagnóstico, avaliação de gravidade e opções de tratamento. Os principais pontos discutidos são o mecanismo de lesão hepática pelo álcool, os scores utilizados para avaliar a gravidade da doença e as evidências atuais sobre o uso de corticosteróides e outros agentes terapêuticos.
Este documento discute o caso de um paciente com Leucemia Linfocítica Crônica (LLC) em estágio avançado que foi tratado com fludarabina. Após seis ciclos de quimioterapia com fludarabina, o paciente obteve uma remissão completa dos sintomas e dos exames complementares, superando o prognóstico inicialmente desfavorável. O documento também revisa os paradigmas atuais no tratamento e prognóstico da LLC.
O documento discute distúrbios hemorrágicos no recém-nascido, incluindo alterações vasculares, plaquetárias e nos fatores de coagulação. Também aborda o diagnóstico clínico e laboratorial e as medidas gerais e específicas de tratamento para diferentes tipos de distúrbios hemorrágicos neonatais.
O documento descreve as diretrizes do Projeto Diretrizes da Associação Médica Brasileira e Conselho Federal de Medicina para o tratamento de hemorragias digestivas. Ele fornece recomendações sobre a avaliação inicial, reposição volêmica, uso de drogas vasoativas, hemostasia endoscópica e prevenção de complicações para hemorragias digestivas altas causadas por varizes esofagianas em pacientes cirróticos.
Este artigo discute conceitos básicos sobre hiponatremia e fornece uma abordagem prática para seu diagnóstico e tratamento. Hiponatremia é o distúrbio eletrolítico mais comum em pacientes hospitalizados e está associado a desfechos desfavoráveis como maior tempo de internação, necessidade de UTI e mortalidade. A hiponatremia ocorre quando há excesso de água no organismo, diluindo o sódio no sangue. O corpo responde suprimindo a sede e secreção de hormônio antidiur
Dosagem de albumina como diagnostico para desnutrição protéicojohnatansi
Este documento analisa os níveis de albumina como diagnóstico para desnutrição protéico-energética em pacientes em hemodiálise na cidade de Paracatu, MG. Serão avaliados os níveis de albumina, creatinina e colesterol de 68 pacientes entre janeiro e dezembro de 2010. Espera-se que a maioria apresente desnutrição protéico-energética devido à redução de massa muscular comum nesses pacientes.
O documento discute diferentes hemocomponentes e suas indicações terapêuticas. Concentrado de hemácias é o componente mais comumente prescrito e deve ser indicado baseado em sinais e sintomas clínicos do paciente, não apenas em níveis de hemoglobina. Concentrado de plaquetas são usados para profilaxia e tratamento de sangramentos associados à trombocitopenia. Plasma fresco congelado deve ser usado com cautela devido aos riscos associados à transfusão.
17 a importância do diagnóstico precoce na prevenção das anemias hereditáriasRuan Macedo
1) O documento discute a importância do diagnóstico precoce de anemias hereditárias para prevenção e tratamento.
2) Relata o caso de uma criança diagnosticada com interação de anemia falciforme e beta-talassemia após exames.
3) Enfatiza a necessidade de aconselhamento genético para portadores de anemias hereditárias conhecerem sua condição e evitar a transmissão genética.
O documento discute o diagnóstico e manejo de lesões hepáticas focais incidentalmente descobertas. Apresenta recomendações para a avaliação de lesões suspeitas de carcinoma hepatocelular, colangiocarcinoma, adenoma hepático, hemangioma e hiperplasia nodular focal. Destaca a importância da história clínica, exames de imagem e biópsia para caracterizar a lesão e orientar a conduta terapêutica.
O documento discute exames complementares em odontologia, incluindo radiografias, hemograma, coagulograma e biópsia. Os exames fornecem informações adicionais para diagnóstico e devem ser solicitados com base nos achados clínicos.
A hipercalcemia é uma complicação comum em pacientes com câncer avançado, podendo acometer até 30% dos casos. O documento descreve os principais mecanismos pelos quais neoplasias podem causar elevação dos níveis séricos de cálcio, incluindo metástases ósseas, produção de PTH-rp e calcitriol. Também discute a abordagem diagnóstica e os diferentes tratamentos disponíveis para normalizar os níveis de cálcio e aliviar sintomas, com ênfase no uso de
Semelhante a Anemia aplástica grave tratamento, 2008 (20)
O documento fornece informações sobre o vírus Ebola, incluindo sua origem, sintomas, transmissão, prevenção e tratamento. Discute os riscos para profissionais de saúde e viajantes, além de orientações sobre como detectar e lidar com possíveis casos no Brasil.
As Diretrizes SBD têm a intenção de ser uma fonte confiável e segura para todos os profissionais de saúde que se dedicam à atenção ao paciente com Diabetes no Brasil, e a edição 2013/2014 espera ser bastante utilizada.
Armazenamento e descarte de medicamentos e materiaisArquivo-FClinico
O documento discute as diretrizes para armazenamento, transporte e descarte adequados de medicamentos e materiais médico-hospitalares, incluindo a importância da integridade das embalagens e da esterilização correta. Também aborda identificação de símbolos em embalagens e o descarte correto de produtos quebrados.
O documento discute os princípios da farmacovigilância, incluindo a necessidade de monitoramento contínuo da segurança e eficácia dos medicamentos, os critérios para avaliação da causalidade de eventos adversos, e o papel dos profissionais de saúde e pacientes na notificação desses eventos.
Barreiras de segurança no processo de medicação unidade internaçãoArquivo-FClinico
O documento descreve as cinco barreiras de segurança para o processo de medicação em unidades de internação, incluindo a avaliação farmacêutica, separação e conferência dos medicamentos, e três leituras da prescrição médica antes da administração. O sistema atualmente usa métodos eletrônicos e manuais para garantir que o medicamento correto seja administrado ao paciente correto na dose e horário certos.
Busca ativa de reações adversas a medicamentos ramArquivo-FClinico
O documento descreve o programa de monitoramento de novos medicamentos do Hospital Sírio-Libanês, definindo novos medicamentos como aqueles com menos de 5 anos de registro no país. O programa busca alertar equipes sobre esses medicamentos e monitorá-los ativamente para detecção precoce de reações adversas raras ou de longo prazo. O documento também explica o uso da difenidramina e vitamina K como "gatilhos" para investigar reações adversas de forma retrospectiva.
Avaliação de prescrição e protocolos de tratamento oncológicoArquivo-FClinico
Hospital Sírio-Libanês. Essa aula tem como tema a avaliação da prescrição de medicamentos oncológicos, visando o uso seguro dos medicamentos e a eficácia do tratamento.
Hospital Sírio-Libanês. Aula elaborada por farmacêutica do HSL sobre as indicações, vantagens e desvantagens e custo de cristalóides e colóides.
http://proqualis.net/uso-seguro-de-medicamentos
1) O documento descreve medicamentos que requerem cuidados especiais no Hospital Sírio-Libanês, incluindo quimioterápicos, soluções analgésicas e nutrição parenteral.
2) Esses medicamentos recebem cuidados adicionais em todo o processo, desde o recebimento até a administração e monitoramento, para aumentar a segurança do paciente.
3) São identificados com a cor vermelha e têm processos diferenciados de preparo, dispensação e administração supervisionada.
Nomes de medicamentos semelhantes na pronúncia ou na escritaArquivo-FClinico
Nomes de medicamentos com grafia ou som semelhantes e o risco de erros de medicação é o tema da aula preparada pela Gerência de Farmácia do Hospital Sírio-Libanês.
http://proqualis.net/uso-seguro-de-medicamentos
O documento descreve o fluxo de produção de medicamentos na farmácia oncológica de um hospital, com 9 etapas e 7 barreiras de segurança. O processo começa com a prescrição médica, seguida por avaliação farmacêutica, separação e higienização dos materiais, manipulação do medicamento de acordo com normas, conferência e liberação para dispensação ao paciente.
O documento discute o tratamento do transtorno depressivo maior em adultos com antidepressivos. Ele explica que a depressão é caracterizada por sintomas como mau humor persistente e perda de interesse e que suas causas ainda não são totalmente compreendidas, envolvendo fatores neurobiológicos, genéticos e ambientais. O diagnóstico é feito com base em critérios como os do DSM-IV e depende da avaliação clínica do paciente. Antidepressivos são usados para tratar a doença, alterando os níveis de neurotransmissores
O documento discute diretrizes para o tratamento da osteoporose no Brasil. Ele fornece definições da doença, fatores de risco, métodos de diagnóstico e causas secundárias. Além disso, discute vários medicamentos usados no tratamento da osteoporose como bisfosfonatos, calcitonina, carbonato de cálcio e vitaminas D.
Este documento discute a doença de refluxo gastroesofágico, caracterizada por sintomas como azia e regurgitação ácida. Apresenta as principais opções de tratamento, incluindo mudanças de estilo de vida e medicamentos como inibidores da bomba de prótons. Embora os diferentes medicamentos sejam igualmente eficazes, existem grandes diferenças nos seus custos de tratamento.
Este documento discute o tratamento da osteoporose com bifosfonatos. Apresenta as opções terapêuticas disponíveis, incluindo alendronato, risedronato e ibandronato. Discutem-se os benefícios e riscos de cada opção, além dos custos mensais associados. Conclui que não há diferenças claras de eficácia ou segurança entre os bifosfonatos, porém os custos variam significativamente, tornando o uso de medicamentos genéricos mais econômico.
O documento discute hipertensão arterial, definindo-a como pressão arterial sistólica maior ou igual a 140 mmHg e diastólica maior ou igual a 90 mmHg. A hipertensão é assintomática na maioria dos casos e um fator de risco para doenças cardiovasculares. O tratamento envolve mudança de estilo de vida e terapia anti-hipertensiva para reduzir a pressão arterial e riscos à saúde. Cinco classes de anti-hipertensivos são comparadas quanto à eficácia e custo de tratamento.
Este documento fornece 12 referências bibliográficas sobre hipertensão arterial, incluindo diretrizes brasileiras e estudos internacionais sobre o tratamento da pressão alta. As referências cobrem tópicos como prevalência, reconhecimento e controle da hipertensão no Brasil, recomendações para o tratamento farmacológico e estudos comparativos sobre a eficácia de diferentes classes de medicamentos anti-hipertensivos.
O documento discute o glaucoma, uma doença que causa aumento da pressão intraocular e pode levar à cegueira. O glaucoma de ângulo aberto é o tipo mais comum e o aumento da pressão é o principal fator de risco. Existem vários tratamentos disponíveis, incluindo colírios à base de prostaglandinas como latanoprosta, travoprosta e bimatoprosta, que são eficazes, embora seus custos mensais variem entre R$82-R$134.
O documento discute a epilepsia, comparando os medicamentos carbamazepina e oxcarbazepina. Estima-se que 50 milhões de pessoas no mundo sofram de epilepsia, sendo a epilepsia parcial a mais comum. Um grande estudo clínico randomizado (SANAD) comparou a eficácia e tolerabilidade dos medicamentos e encontrou similaridade entre eles, sem diferenças consistentes. No entanto, a carbamazepina foi mais associada a falha no tratamento devido a eventos adversos, enquanto a oxcarbazepina apresentou melhor
O documento lista 12 referências bibliográficas sobre epilepsia, incluindo estudos que comparam o medicamento oxcarbazepina com carbamazepina, avaliam resultados de novos medicamentos antiepilépticos, e discutem qualidade de vida e incapacidade laboral relacionadas à epilepsia.
1. 1
Projeto Diretrizes
Associação Médica Brasileira e Conselho Federal de Medicina
O Projeto Diretrizes, iniciativa conjunta da Associação Médica Brasileira e Conselho Federal
de Medicina, tem por objetivo conciliar informações da área médica a fim de padronizar
condutas que auxiliem o raciocínio e a tomada de decisão do médico. As informações contidas
neste projeto devem ser submetidas à avaliação e à crítica do médico, responsável pela conduta
a ser seguida, frente à realidade e ao estado clínico de cada paciente.
Autoria: Sociedade Brasileira de
Hematologia e Hemoterapia
Anemia Aplástica Grave: Tratamento
Elaboração Final: 29 de maio de 2008
Participantes: Pita MT, Loggetto SR, Carneiro JDA, Garanito MP,
Seber A, Maluf EMCP
2. Projeto Diretrizes
Associação Médica Brasileira e Conselho Federal de Medicina
2 Anemia Aplástica Grave: Tratamento
DESCRIÇÃO DO MÉTODO DE COLETA DE EVIDÊNCIA:
Revisão de literatura.
GRAU DE RECOMENDAÇÃO E FORÇA DE EVIDÊNCIA:
A: Estudos experimentais ou observacionais de melhor consistência.
B: Estudos experimentais ou observacionais de menor consistência.
C: Relatos de casos (estudos não controlados).
D: Opinião desprovida de avaliação crítica, baseada em consensos, estudos
fisiológicos ou modelos animais.
OBJETIVO:
Oferecer aos pacientes portadores de Anemia Aplástica Grave não constitucional,
que não tenham doadores compatíveis identificados para um transplante alogênico
de medula óssea, o melhor tratamento medicamentoso disponível, fundamentado
em dados disponíveis na literatura.
CONFLITO DE INTERESSE:
Os conflitos de interesse declarados pelos participantes da elaboração desta
diretriz estão detalhados na página 9.
3. 3Anemia Aplástica Grave: Tratamento
Projeto Diretrizes
Associação Médica Brasileira e Conselho Federal de Medicina
HISTÓRIA CLÍNICA E EXAME FÍSICO
Em geral, os pacientes com aplasia medular procuram atenção
médica devido aos sintomas da pancitopenia1,2
(D): sangramentos
pela trombocitopenia (desde leves sufusões a hemorragias graves),
infecções decorrentes de neutropenia intensa, palidez progressiva
(usualmente de início insidioso, com alguns indivíduos tolerando
baixos níveis de hemoglobina sem queixas e/ou repercussões
hemodinâmicas). Os achados do exame físico refletem a gravidade
da pancitopenia e o paciente pode apresentar desde sutis variações
do normal até alterações graves, com sangramentos e toxemia. O
examinador deve estar sempre atento aos achados clínicos
compatíveis com as aplasias hereditárias1,2
(D). Embora 70% a
80% dos casos sejam de etiologia idiopática3
(D), a realização de
uma história clínica cuidadosa poderá revelar a exposição a agentes
químicos, drogas ou infecção viral precedente4-8
(B).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Os procedimentos para diferenciação diagnóstica devem
considerar anemias aplásticas hereditárias (anemia de Fanconi,
disqueratose congênita, síndrome de Shwachmann-Diamond e
anemia de Blackfan Diamond), síndromes mielodisplásicas
hipoplásicas, hemoglobinúria paroxística noturna, infiltração
neoplásica, osteopetrose, hiperesplenismo, deficiência de vitamina
B12
,deficiência de ácido fólico, deficiência de piridoxina, doenças
de depósito, lupus eritematoso sistêmico, septicemia, doenças
infecciosas como calazar, tuberculose miliar, doenças fúngicas
disseminadas, septicemia, malária e SIDA1,2
(D).
Existem critérios para definição da gravidade da anemia
aplástica, os quais podem ser observados no Quadro 1.
4. Projeto Diretrizes
Associação Médica Brasileira e Conselho Federal de Medicina
4 Anemia Aplástica Grave: Tratamento
Definição da gravidade da anemia aplástica3,9
(D)
Anemia aplástica grave Medula óssea com celularidade < 25%, ou 25% a 50% com
< 30% de células hematopoiéticas residuais
2 ítens dos 3 a seguir
• Neutrófilos < 0,5 x 109
/l;
• Plaquetas < 20 x 109
/l
• Reticulócitos < 20 x 109
/l
Anemia aplástica muito grave Mesma definição de anemia aplástica grave associada a
neutrófilos < 0,2 x 109
/l
Anemia aplástica não grave Pacientes que não preenchem os critérios acima
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
Os achados que caracterizam o diagnóstico
de anemia aplástica são1,2
(D):
• Hemograma completo e contagem de
reticulócitos: graus variáveis de pancitopenia
e reticulocitopenia;
• Mielograma: hipocelularidade global com
substituição do tecido normal por gordura;
• Biopsia de medula óssea: hipoplasia intensa
e reposição gordurosa são requisitos
indispensáveis para o diagnóstico;
• Eletroforese de hemoglobina: a hemoblobina
fetal pode estar aumentada nas anemias
aplásticas constitucionais;
• Ferro sérico, índice de saturação da
transferrina, ferritina: podem estar
aumentados pela diminuição do clearence
urinário do ferro e em casos de pacientes
previamente transfundidos;
• Teste de Ham, Ham com sacarose, CD55
e CD59 por citometria de fluxo: são
solicitados para o diagnóstico diferencial
com hemoglobinúria paroxística noturna.
Os testes de Ham são positivos nesta
condição, enquanto CD55 e CD59 são
negativos;
• Dosagem de vitamina B12
e do folato
eritrocitário: a anemia megaloblástica pode
cursar com pancitopenia periférica, como na
anemia aplástica. Porém os pacientes
apresentam dosagem de vitamina B12
e/ou
ácido fólico diminuídas;
• Sorologia para infecções virais: são
solicitadas na busca dos possíveis agentes
etiológicos, incluindo os vírus
citomegalovírus, parvovírus, Epstein Baar,
HIV e das hepatites A, B e C;
Quadro 1
5. 5Anemia Aplástica Grave: Tratamento
Projeto Diretrizes
Associação Médica Brasileira e Conselho Federal de Medicina
• Exames bioquímicos gerais: exames de
função hepática e renal são solicitados para
controle da toxicidade hepática e renal
associada às drogas utilizadas no tratamento;
• Coombs direto e indireto: são solicitados
para controle de presença de anticorpos
relacionados a transfusões prévias;
• Tipagem HLA (antígeno de histocom-
patibilidade): em busca de doador HLA
compatível para transplante de medula óssea;
• Radiografia simples: exame radiológico de
tórax e esqueleto para o diagnóstico
diferencial com timoma e anemia de
Fanconi;
• beta-HCG: em casos raros, a anemia
aplástica pode ocorrer em associação com a
gravidez;
• Ultrassonografia de abdome: avalia
alterações renais e as dimensões físicas do
baço e fígado, para o diagnóstico diferencial
com anemia de Fanconi e síndromes
mielodisplásicas;
• Estudo citogenético: todos os pacientes
devem ser avaliados para clones citogenéticos
anormais, os quais podem ser detectados em
pelo menos 10% dos casos ao diagnóstico.
É fundamental a diferenciação com anemia
de Fanconi, que é feita com a sensibilização
com agentes clastogênicos indutores de
quebras cromossômicas, como diepoxi-
butano, também podendo ser feito com
cisplatina ou mitomicina3
(D);
• Protoparasitológicodefezeseintradermoreação
com PPD: no controle de infecções
oportunistas associadas ao uso de drogas
imunossupressoras.
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO DAS
ANEMIAS APLÁSTICAS GRAVES:
IMUNOSSUPRESSÃO
O prognóstico para os pacientes portadores
de anemias aplásticas graves tem melhorado
muito nos últimos anos10
(A)11
(B)12
(C)13,14
(D).
Para os pacientes que possuem doador HLA
compatível, o transplante de medula óssea (TMO)
é o tratamento de escolha, especialmente para o
grupo de pacientes com menos de 40 anos e com
poucas ou sem transfusões prévias. A taxa de
resposta ao TMO é de 80% a 90%9
(D). A
mortalidade tende a aumentar com a idade. A
sobrevida de pacientes maiores de 40 anos com
TMOé,emgeral,de50%.Assim,existetendência
natural de se considerar o TMO como tratamento
deprimeiralinhaapenasparapacientescommenos
de 40 anos de idade3
(D). É importante lembrar
que apenas 25% dos pacientes possuem doador
disponível, impondo-se, assim, a necessidade de
utilização de outros recursos terapêuticos.
Baseando-se na observação de que o mecanismo
imune possa suprimir a hematopoiese, o
tratamento da anemia aplástica com
imunossupressores tem sido considerado como o
tratamento de escolha para os pacientes que não
possuem doador HLA compatível15
(A)16,17
(B)
3,9,14,18
(D) ou com mais 40 anos de idade3
(D).
O regime de imunossupressão ideal deverá
combinar baixa toxicidade com alta taxa de
resposta e baixo risco de recidiva e complicações
tardias19,20
(D). O tratamento propõe a utilização
de três drogas (ATG/ALG, corticoide e
ciclosporina), com taxa de resposta de 60% a
6. Projeto Diretrizes
Associação Médica Brasileira e Conselho Federal de Medicina
6 Anemia Aplástica Grave: Tratamento
70% em 6 meses21
(B)22
(C)14
(D). Quando não
é possível a utilização da globulina, pode-se
utilizar esquema alternativo com duas drogas
(ciclosporina e corticoide).
TRATAMENTO COM ESQUEMA DE TRÊS
DROGAS
Imunossupressão intensiva, com associação de
globulina antitimocítica (ATG) / antilinfocitária
(ALG), ciclosporina A e metilprednisolona, como
se segue23,24
(A)16,17
(B)25
(C):
Globulina antitimocítica / antilinfocitária
As globulinas antitimocíticas derivadas de
cavalo e de coelho têm sido utilizadas com
sucesso nos pacientes portadores de anemias
aplásticas graves. Contudo, a primeira linha de
tratamento é a timoglobulina de cavalo (h-ATG)
associada à ciclosporina26
(D).
• Modo de administração: infusão endovenosa
diária em 6 horas após teste e pré-medicação
com metilprednisolona;
• Controle semanal por duas semanas de
função renal e hepática após o seu início;
• Usar uma das três alternativas medicamentosas:
Globulina antitimocítica na apresen-
tação de 250 mg em frasco de 5 ml
(50mg/ml) e posologia de 40 mg/kg/
dia, endovenosa, 1 vez ao dia, por 4 dias;
Globulina antitimocítica na apresen-
tação de 25 mg em frasco de 5 ml e
posologia de 2,5 mg/kg/dia, endovenosa,
1 vez ao dia, por 5 dias;
Globulina antilinfocitária na
apresentação de 100 mg em frasco de 5
ml e posologia de 15 mg/kg/dia,
endovenosa, 1 vez ao dia, por 5 dias.
Ciclosporina A
• A posologia ideal é de 12-15 mg/kg/dia, via
oral, 12/12 horas;
• Deve-se realizar o primeiro controle do nível da
droga 2 semanas após o início da mesma,
procurando-se manter o nível sérico adequado.
Nadosagemmonoclonalemsanguetotal,deve-
se manter nível entre 150-200 ng/ml27
(C). A
dosagem monoclonal é proporcionalmente 3
vezes menor do que a policlonal;
• Caso o paciente esteja sem condições de
receber a droga por via oral, deve-se utilizar
a via endovenosa (apenas 1/4 da dose via
oral), sendo a droga infundida 1 vez ao dia,
em 6 horas;
• Controle de sódio, potássio e magnésio
semanal;
• Função renal e hepática antes do início da
droga, na 1a
e 2a
semanas após, e men-
salmente, caso os níveis se mantenham
adequados. Se a creatinina sérica for maior
que 2 vezes o nível basal, deve-se reduzir a
dose em 25% e repetir o exame em 4 dias;
• Controle de pressão arterial a cada consulta;
• Observar o uso concomitante de drogas que
possam aumentar ou diminuir o nível sérico
da ciclosporina A, além daquelas que possam
provocar nefrotoxicidade;
7. 7Anemia Aplástica Grave: Tratamento
Projeto Diretrizes
Associação Médica Brasileira e Conselho Federal de Medicina
• Higiene oral devido à hipertrofia gengival
que pode ocorrer secundariamente ao uso
da ciclosporina A: o paciente deverá ter
seguimento odontológico desde o início do
tratamento medicamentoso para receber
orientações sobre cuidados locais. Paciente
neutropênico que precisar de
procedimentos odontológicos deverá
receber antibioticoterapia profilática com
penicilina oral.
Corticoterapia
Metilprednisolona na dose de 2,0 mg/kg/dia,
endovenosa, nos dias 1 a 7. Prednisona 1,5 mg/
kg/dia, via oral, nos dias 8 a 14; 1 mg/kg/dia,
via oral, nos dias 15 a 21 e 0,5 mg/kg/dia, via
oral, nos dias 22 a 28.
TRATAMENTO COM ESQUEMA DE DUAS
DROGAS
Para os pacientes sem condições de receber
ATG/ALG, preconiza-se o uso do esquema com
ciclosporina A e prednisona, como se segue24
(A):
• Ciclosporina - Na posologia inicial de 12
mg/kg/dia, via oral, dividida em 2 vezes, do
dia 1 ao dia 8, seguido de 7 mg/kg/dia, via
oral, dividida em 2 vezes, do dia 9 até
completar o primeiro ano de uso. Após 1 ano
fazer a redução com 5% da dose ao mês. Estas
doses podem variar de acordo com o controle
do nível sérico.
• Prednisona - Na posologia de 2 mg/kg/dia,
via oral do dia 1 ao 14, seguida de 1 mg/kg/
dia, via oral, do dia 15 ao 45. A partir do
dia 46 reduzir 20% da dose por semana, até
sua retirada total.
EVOLUÇÃO E DESFECHO
TRATAMENTO DE SUPORTE
Hemoterápico
Uso sistemático de concentrados de glóbulos
vermelhos filtrados. As transfusões plaquetárias
serão oferecidas por aférese ou em unidades
calculadas em 1U/10 kg. Os produtos
transfundidos serão irradiados de forma
sistemática com 2500 rads e devem ser
utilizados com filtros leucocitários1,2
(D).
Infecções
Os processos infecciosos, ao lado dos quadros
hemorrágicos, constituem a principal causa de
morbidadeemortalidadedospacientescom anemias
aplásticasgraves.Comonospacientesneutropênicos
com câncer, a febre pode ser a única manifestação
de infecção. Considerando-se que as infecções
bacterianas podem ser rapidamente progressivas e
fatais, se não tratadas, é importante iniciar
empiricamente o uso de antibióticos de amplo
espectro quando a febre for detectada28
(B)29
(D).
• Os critérios de risco são:
Febre: temperatura > 38,5o
C (1 vez) ou
> 38,0o
C (2 a 3 vezes em 12h);
Neutropenia < 500 /mm3
;
Uso de antibióticos bactericidas.
A escolha do regime antibiótico empírico
deverá considerar o padrão de resistência
bacteriana de cada instituição específica.
Considerando-se que existe necessidade de dupla
8. Projeto Diretrizes
Associação Médica Brasileira e Conselho Federal de Medicina
8 Anemia Aplástica Grave: Tratamento
Exames de acompanhamento obrigatório
Exames semanais a cada 2 semanas a cada 6 meses
Hemograma / Reticulócitos X
Ureia / Creatinina X
TGO/TGP/δGT/FA/DHL X
Nível Ciclosporina A X
CD4 / CD8 X
Hepatite A / B / C X
HIV X
cobertura para bactérias gram negativas e gram
positivas, a proposta de antibioticoterapia é o
cloridrato de cefepime (cefalosporina) na
posologia para crianças de 100-150 mg/kg/dia,
endovenoso, 8/8 horas, e para adultos de 1-2 g,
endovenoso, 8/8 horas.
Em caso de suspeita de infecção estafilo-
cócica, a vancomicina deverá fazer parte do
tratamento empírico inicial. Quando a febre
persiste por mais de 7 dias com o paciente ainda
neutropênico ou recrudesce após 7 dias, a
anfotericina B deve ser adicionada ao regime
antibacteriano.
Os exames de acompanhamento obrigatório
estão resumidos no Quadro 2.
A partir do 2o
mês e a cada 6 meses:
• Sorologias: Chagas, Lues, CMV, hepatites
B e C, HIV, HTLV I/III;
• Ferritina;
• Coombs direto e indireto.
Critérios de resposta
O paciente deve preencher todos os
itens1,2
(D):
• Resposta Completa: sem necessidade de
transfusão de hemocomponentes, Hb ≥ 11g/
dl, neutrófilos > 1.500/mm3
, plaquetas >
100.000/mm3
;
• Resposta Parcial: sem necessidade de
transfusão de hemocomponentes, Hb ≥ 8g/
dl, neutrófilos > 500/mm3
, plaquetas >
20.000/mm3
;
• Não Resposta: persistência da necessidade
transfusional; todos aqueles que não se
encontram nos critérios acima;
Quadro 2
9. 9Anemia Aplástica Grave: Tratamento
Projeto Diretrizes
Associação Médica Brasileira e Conselho Federal de Medicina
• Recaída: é definida como a necessidade de
transfusão de concentrado de hemácias e/
ou plaquetas após o paciente estar
independente de transfusão por pelo menos
3 meses. Nesses casos, deve-se realizar um
curso adicional de ATG26
(D).
TRATAMENTO: CONSIDERAÇÕES ATUAIS
Altas doses de ciclofosfamida, para os
pacientes sem doador HLA compatível, têm
demonstrado resultados promissores nos
pacientes portadores de anemias aplásticas
graves27
(C). Contudo, grandes séries e estudos
randomizados serão necessários para definir
o papel do uso da ciclofosfamida em altas
doses nos pacientes com anemias aplásticas
graves30
(D). Até o momento, essa terapia tem
sido considerada de investigação.
CONFLITO DE INTERESSE
Loggetto SR é investigadora principal em
pesquisa clínica patrocinada.
10. Projeto Diretrizes
Associação Médica Brasileira e Conselho Federal de Medicina
10 Anemia Aplástica Grave: Tratamento
Algoritmo
Diagnóstico de anemia aplástica adquirida grave
OBS: Os pacientes com resposta parcial ou sem resposta após 6 meses do uso de ATG/ALG poderão realizar, a
critério médico, novo ciclo com ATG/ALG (alternado).
HLA
Compatível
TMO
Não compatível
Braço A Braço B
ATG/ALG
+ OU
metilprednisolona
+
ciclosporina (6 meses)
ciclosporina (6 meses)
+
prednisona
após 6 meses
sem resposta resposta parcial resposta completa
repete ATG / ALG
(alternado)
segue ciclosporina seguimento clínico
segue ciclosporina
após 6 meses
sem resposta resposta parcial resposta completa
talidomida
(protocolo alternativo)
ciclosporina seguimento clínico
11. 11Anemia Aplástica Grave: Tratamento
Projeto Diretrizes
Associação Médica Brasileira e Conselho Federal de Medicina
REFERÊNCIAS
1. Adamson JW, Erslev AJ. Aplastic anemia.
In: Willians WJ, Willians J, editors.
Hematology. 4th
ed. New York:Mc Graw-
Hill;1990. p.158-74.
2. Alter BP, Young NS. Bone marrow failure
syndromes. In: Nathan DG, Orkin SH,
Ginsburg D, Look AT, Oski FA, editors.
Nathan and Oski’s hematology of infancy
and childhood. 6th
ed. Philadelphia: WB
Saunders;2003. p.216-37.
3. Marsh J. Making therapeutic decisions in
adults with aplastic anemia. Hematology Am
Soc Hematol Educ Program 2006;78-85.
4. Issaragrisil S, Chansung K, Kaufman DW,
Sirijirachai J, Thamprasit T, Young NS.
Aplastic anemia in rural Thailand: its
association with grain farming and
agricultural pesticide exposure. Aplastic
Anemia Study Group. Am J Public Health
1997;87:1551-4.
5. Issaragrisil S, Kaufman DW, Anderson T.
Incidence and non-drug aetiologies of
aplastic anaemia in Thailand. The Thai
Aplastic Anaemia Study Group. Eur J
Haematol Suppl 1996;60:31-4.
6. Kaufman DW, Kelly JP, Jurgelon JM,
Anderson T, Issaragrisil S, Wiholm BE, et
al. Drugs in the aetiology of agranulocytosis
and aplastic anaemia. Eur J Haematol
Suppl 1996;60:23-30.
7. Kelly JP, Jurgelon JM, Issaragrisil S, Keisu
M, Kaufman DW. An epidemiological
study of aplastic anaemia: relationship of
drug exposures to clinical features and
outcome. Eur J Haematol Suppl
1996;60: 47-52.
8. Maluf EMCP. Epidemiologia da anemia
aplástica adquirida severa: um estudo caso-
controle realizado no Brasil [Tese de
doutorado]. Curitiba:Universidade Federal
do Paraná;2000.
9. Marsh JC. Management of acquired aplastic
anaemia. Blood Rev 2005;19:143-51.
10. Frickhofen N, Kaltwasser JP. Immu-
nossupressive treatment of aplastic anemia:
a prospective, randomized multicenter trial
evaluating antilymphocyte globulin (ALG)
versus ALG and cyclosporin A. Blut
1988;56:191-2.
11. Bacigalupo A, Bruno B, Saracco P, Di Bona
E, Locasciulli A, Locatelli F, et al.
Antilymphocyte globulin, cyclosporine,
prednisolone, and granulocyte colony-
stimulating factor for severe aplastic anemia:
an update of the GITMO/EBMT study on
100 patients. European Group for Blood
and Marrow Transplantation (EBMT)
Working Party on Severe Aplastic Anemia
and the Gruppo Italiano Trapianti di Midolio
Osseo (GITMO). Blood 2000;95:1931-4.
12. Jones-Lecointe A, Murphy A, Charles W,
Daisley H, Pitt-Miller P. Severe aplastic
anaemia: complete response to anti-
lymphocyte globulin and cyclosporin. West
Indian Med J 1999;48:238-9.
13. Frickhofen N, Rosenfeld SJ. Immu-
nosuppressive treatment of aplastic anemia
12. Projeto Diretrizes
Associação Médica Brasileira e Conselho Federal de Medicina
12 Anemia Aplástica Grave: Tratamento
withantithymocyteglobulinandcyclosporine.
Semin Hematol 2000;37:56-68.
14. Young NS, Calado RT, Scheinberg P.
Current concepts in the pathophysiology
and treatment of aplastic anemia. Blood
2006;108:2509-19.
15. Young N, Griffith P, Brittain E, Elfenbein
G, Gardner F, Huang A, et al. A mul-
ticenter trial of antithymocite globulin in
aplastic anemia and related diseases. Blood
1988;72:1861-9.
16. Matloub YH, Bostrom B, Golembe B,
Priest J, Ramsay NK. Antithymocyte
globulin, cyclosporine and prednisone for
the treatment of severe aplastic anemia in
children. A pilot study. Am J Pediatr
Hematol Oncol 1994;16:104-6.
17. Rosenfeld SJ, Kimball J, Vining D, Young
NS. Intensive imunossupression with
antithymocyte globulin and cyclosporine as
treatment for severe acquired aplastic
anemia. Blood 1995;85:3058-65.
18. Marsh JC. Results of immunosuppression
in aplastic anaemia. Acta Haematol
2000;103:26-32.
19. Socié G, Gluckman E. Cure from severe
aplastic anemia in vivo and late effects. Acta
Haematol 2000;103:49-54.
20. Socié G, Rosenfeld S, Frickhofen N,
Gluckman E, Tichelli A. Late clonal
diseases of treated aplastic anemia. Semin
Hematol 2000;37:91-101.
21. Frickhofen N, Heimpel H, Kaltwasser JP,
Schrezenmeier H; German Aplastic
Anemia Study Group. German Aplastic
Anemia Study Group. Antithymocyte
globulin with or without cyclosporine A:
11-year follow-up of a randomized trial
comparing treatments of aplastic anemia.
Blood 2003;101:1236-42.
22. Rosenfeld S, Follmann D, Nunez O,
Young NS. Antithymocyte globulin and
cyclosporine for severe aplastic anemia:
association between hematologic response
and long-term outcome. JAMA
2003;289: 1130-5.
23. Frickhofen N, Kaltwasser JP, Schre-
zenmeier H, Raghavachar A, Vogt HG,
Herrmann F, et al. Treatment of aplastic
anemia with antilymphocyte globulin and
methylprednisolone with or without
cyclosporine. The German Aplastic
Anemia Study Group. N Engl J Med
1991;324: 1297-304.
24. Gluckman E, Esperou-Bourdeau H,
Baruchel A, Boogaerts M, Briere J,
Donadio D, et al. Multicenter randomized
study comparing cyclosporine A alone and
antithymocyte globulin with prednisone for
treatment of severe aplastic anemia. Blood
1992;79:2540-6.
25. Novitzky N, Wood L, Jacobs P. Treatment
of aplastic anaemia with antilymphocyte
globulin and high-dose methylprednisolone.
Am J Hematol 1991;36:227-34.
26. Bacigalupo A. Aplastic anemia: patho-
genesis and treatment. Hematology Am Soc
13. 13Anemia Aplástica Grave: Tratamento
Projeto Diretrizes
Associação Médica Brasileira e Conselho Federal de Medicina
Hematol Educ Program 2007;23-8.
27. Pongtanakul B, Das PK, Charpentier K,
Dror Y. Outcome of children with aplastic
anemia treated with immunosuppressive
therapy. Pediatric Blood Cancer
2008;50:52-7.
28. Anti-infective drug use in relation to the risk
of agranulocytosis and aplastic anemia. A
reportfromtheInternationalAgranulocytosis
andAplasticAnemiaStudy.ArchInternMed
1989;149:1036-40.
29. Weinberger M. Approach to management
of fever and infection in patients with
primary bone marrow failure and
hemoglobinopathies. Hematol Oncol Clin
North Am 1993;7:865-85.
30. Brodsky RA, Jones RJ. Aplastic anaemia.
Lancet 2005;365:1647-56.