3 Anemias Carenciais

© L. A. Burden 2005
ANEMIA
CARENCIAL:
ABORDAGEM PRÁTICA
Dr Francismar Prestes Leal
Hematologista
CRM/PR 18829
Uningá

CONCEITOS
• Anemia (OMS): “estado em que a concentração de
hemoglobina do sangue é baixa devido carência de
nutrientes essenciais, qualquer que seja a origem desta”
• A deficiência de ferro é a mais comum das carências
nutricionais, com maior prevalência em mulheres e
crianças, principalmente nos países em desenvolvimento
• Dados regionais têm demonstrado elevada prevalência de
anemia no Brasil, em todas as idades e níveis
socioeconômicos
Prevalência de anemia ferropriva no Brasil: uma revisão sistemática . Rev Paul Pediatr 2009;27(1):90-8

EPIDEMIOLOGIA
• Em um estudo de revisão brasileiro, 53% das 20.952
crianças avaliadas apresentavam anemia ferropênica
• Em revisão de estudos regionais, estimou-se uma taxa de
20% de anemia entre os adolescentes
• Informes da Organização Pan-Americana da Saúde indicam
que 42% das gestantes no Brasil seriam anêmicas
• UNICEF: anemia ferropriva afetaria até três bilhões e meio
de indivíduos no mundo em desenvolvimento
Prevalência de anemia ferropriva no Brasil: uma revisão sistemática. Jordão RE et al. Rev Paul Pediatr 2009;27(1):90-8
Deficiência de ferro na adolescência. Garanito MP et al. Rev. Bras. Hematol. Hemoter. 2010;32(Supl. 2):45-48
Parâmetros para avaliação do estado de ferro. Paiva AA et al. Rev Saúde Pública 2000;34(4):421-6
Anemia como problema de saúde pública: uma realidade atual. Batista Filho, M. et al. Ciência & Saúde Coletiva 2008;3(6):1917-1922

ETIOLOGIA DA FERROPENIA
• Fatores Fisiológicos (maior necessidade):
– Gestação
– Parto
– Puerpério
Necessidade adicional de ferro:
• Gestantes sem anemia:
Aproximadamente 1g (4mg/dia)
• Gestantes com anemia:
>2,5g de ferro
Anemia ferropênica no adulto – causas, diagnóstico e tratamento. Cançado RD et al. Rev. Bras. Hematol. Hemoter. 2010;32(3):240-246

• Fatores Nutricionais:
– Dieta com baixa quantidade de ferro heme (animal), cuja
absorção varia entre 20 e 30% do total de ferro ingerido
– A absorção do ferro de origem vegetal (inorgânico) é de 1-7%
– Vegetarianos, principalmente mulheres em idade reprodutiva,
têm mais chances de ter deficiência de ferro, assim como
idosos e pessoas com doenças psiquiátricas (demência)
– Ingestão de antiácidos, fitatos, fosfatos, oxalatos e tanino
diminuem a absorção de ferro

• Fatores Patológicos (perda de sangue ou diminuição de absorção):
– Sangramentos em geral (trauma, acidente etc.)
– Sangramento urogenital:
 Menorragia: maior causa nas mulheres em idade fértil
Perda sanguínea: >80mL/período ou >7 dias
Absorventes: >12/período ou >4/dia
Coágulos: >2cm ou incidência após o 1º dia
20% das mulheres têm sangramento GI associado

CAUSA DA FERROPENIA
– Sangramento gastrintestinal:
• Principal causa em homens e mulheres pós-menopausa
• Esofagite, varizes de esôfago, hérnia de hiato, úlcera gastroduodenal,
tumor, angiodisplasia, telangectasia, gastrite atrófica autoimune ou
relacionada à infecção pelo helicobacter pylori, doença intestinal crônica,
doença celíaca, diverticulose, doença hemorroidária
– Parasitose:
• Infecção por necator americanus, ascaris ,
schistossoma mansoni, trichuris trichiura

• Ingestão de AAS, AINE ou Anticoagulante
• Gastrectomia, Gastroplastia redutora (bariátrica):
 Deficiência de ferro nos 2 primeiros anos varia entre 15 e 60%
 Comum em mulheres pré-menopausa – reservas menores
 Origem multifatorial: menor ingestão de carnes, menor secreção
ácida gástrica, trânsito intestinal acelerado, exclusão do
duodeno – principal área de absorção do ferro
 A deficiência pode ocorrer a despeito da suplementação oral

– Hemólise intravascular/ Hemoglobinúria
– Sangramento pelo trato respiratório
– Doação de sangue (cada doação de 500mL de sangue por
ano implica a necessidade adicional de 0,5mg de ferro/dia)
– Procedimentos como hemodiálise, cirurgia, flebotomia

ESTÁGIOS E DIAGNÓSTICO DA
FERROPENIA

DIAGNÓSTICO DA FERROPENIA
• Ferritina é uma proteína de fase aguda e seus valores podem
estar elevados quando há infecção, inflamação ou câncer:
– Pode haver ferropenia com ferritina normal ou aumentada
• Ferritina “baixa” pode variar de acordo com a doença subjacente:
– Doença renal crônica dialítica: <100ng/mL (ou mg/dL)
– Doença inflamatória (artrite reumatóide etc.): <70ng/mL
– Hepatopatia: <50ng/mL
Anemia + Ferritina sérica <12ng/mL = Anemia Ferropênica

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Talassemia (alfa e beta) e
outras hemoglobinopatias (E, C,
Lepore)
• Anemia de doença crônica
(câncer, infecção, inflamação)
– Microcítica/hipocrômica em 30% dos casos
– Diminuição do ferro sérico e da saturação da
transferrina; ferro medular e ferritina normais
ou elevados
• Anemia sideroblástica
• Intoxicação por chumbo
• Medicamentos (pirazinamida, isoniazida)
Anemia ferropênica no adulto – causas, diagnóstico e tratamento.
Cançado RD et al. Rev. Bras. Hematol. Hemoter. 2010;32(3):240-
246

TRATAMENTO
Introduzido por Blaud em 1832, a "pílula de Blaud“ (carbonato férrico) foi
o pilar do tratamento da deficiência de ferro por mais de cem anos,
até o aparecimento de novos compostos
Hoje, o tratamento consiste em orientação nutricional,
administração oral ou parenteral de compostos com ferro
e, eventualmente, transfusão de hemácias
A identificação e a correção das causas que levaram à
anemia, associadas à reposição correta do ferro, resultam na sua
correção e confirmam o diagnóstico
Embora o idoso tenha maior tendência à anemia, sua presença não
deve ser atribuída à idade; tratar a anemia sem identificar a causa
pode significar a perda da oportunidade de se diagnosticar uma
doença maligna subjacente em fase curável

TRATAMENTO
Orientação Nutricional
• Aumentar a ingestão de carnes (ferro heme): 100g de carne
corresponde a 1kg de feijão (ferro não heme)
• O consumo de vitamina C (sucos, caju, leguminosas, goiaba) e carnes
em geral favorece a absorção do ferro (não heme)
• Fitatos, fosfatos e carbonatos (abacaxi, hortaliças, leite), tanino (chá,
café), fosfoproteína (gema de ovo) e medicamentos que elevam o pH
gástrico (antiácidos, inibidores de bomba de próton, bloqueadores
histamínicos H2) dificultam a absorção do ferro (não heme)
• Não misturar leite e chá na mesma refeição, evitar cereais integrais
e chocolate como sobremesa no período de tratamento com sal ferroso
• Recomendações desnecessárias se o tratamento é feito com sais férricos
• Apenas a correção da dieta não costuma ser suficiente para o
tratamento de pacientes com anemia ferropênica

TRATAMENTO
Ferro (por via) Oral
• O melhor meio de repor ferro é por via oral
• A dose terapêutica é de 2-5mg/kg/dia:
– Normalizar Hb – um a dois meses
– Restaurar estoques de ferro – dois a seis meses ou até se obter uma
ferritina sérica >50-60ng/mL
• Ter ciência da quantidade exata de ferro elementar prescrita para o
paciente, pois ela varia de acordo com o composto usado ou disponível
• Na prática, a dose preconizada para indivíduos adultos é de
150-200mg/dia de ferro elementar
• Não é recomendável administrar doses >200mg/dia, pois a mucosa
intestinal atuaria como barreira, reduzindo a absorção do metal

TRATAMENTO
• Sais ferrosos são rapidamente absorvidos e devem ser ingeridos:
– com o estômago vazio (uma hora antes das refeições ou entre
as refeições ou antes de dormir - maior produção de ácido gástrico)
• Apesar da elevada eficácia dos compostos ferrosos, eles estão
associados à elevada frequência (até 40%) de efeitos
adversos (EA):
– gosto metálico, náusea, vômito, epigastralgia, dispepsia, desconforto
abdominal, diarréia, obstipação
• Esses EA determinam menores tolerância e adesão ao
tratamento
• Entretanto, o sulfato ferroso é o composto disponível aos
pacientes atendidos pelo Sistema Único de Saúde (SUS)

TRATAMENTO
Anemia ferropênica no adulto –
causas, diagnóstico e tratamento.
Cançado RD et al. Rev. Bras.
Hematol. Hemoter. 2010;32(3):240-246
Tratamento da anemia ferropriva com
ferro por via oral. Cançado RD et al.
Rev. Bras. Hematol. Hemoter.
2010;32(Supl. 2):114-120

TRATAMENTO
Tratamento da anemia ferropriva com ferro por via oral.
Cançado RD et al. Rev. Bras. Hematol. Hemoter.
2010;32(Supl. 2):114-120

TRATAMENTO
Na Prática:
Noripurum: Sol. Oral/Gotas (15-
30mL): 2gotas/kg/dia; Xarope
(120mL); Cp 100mg
Fer-in-sol, Ferrototal, Vitafer,
vários nomes; 2gotas/kg/dia; Cp
40-60mg
Ferrin (Cp 50mg), Associações
Ferrin, Hemototal: Xarope
5mg/mL; Gotas (30mL; 20-
30mg/mL): 4gotas/kg/dia
Neutrofer, várias apresentações
Cançado RD et al. Rev. Bras. Hematol. Hemoter. 2010;32(Supl. 2):114-120

TRATAMENTO

TRATAMENTO
Ferro (por via) Parenteral
Tratamento da anemia ferropriva com ferro por via parenteral.

TRATAMENTO
Cálculo da dose (mg total) e via de
administração do ferro sacarato
[Hb (g/dL) desejada – Hb atual] x peso corporal (Kg) x 2,4 + 500
• Embora a administração de ferro por via IM tenha sido muito usada, sobretudo
em função da experiência negativa com o ferro dextran por via EV na década de
80 e pela facilidade de aplicação, esta via de administração tem sido
gradativamente substituída pela via IV
• Recomenda-se a dose IM máxima diária de 200mg (duas ampolas) de sacarato
• Na prática, orienta-se a aplicação de uma ampola, uma a duas vezes por semana,
até que se complete a dose total desejada ou calculada
• Sabe-se que o ferro aplicado por via IM tem absorção irregular e efeitos adversos
indesejáveis, como dor, mancha hipercrômica e necrose muscular (rara) no local
da aplicação. A ocorrência desses EA pode ser menos frequente quando a
técnica de aplicação escolhida é a intramuscular em Z

TRATAMENTO
Ferro (por via) Parenteral
• Estima-se que a administração de quatro ampolas (duas aplicações
de 200mg) do ferro sacarato seja capaz de aumentar em 1g/dL a
concentração de Hb, o que corresponde ao incremento esperado da
Hb quando se administra uma unidade de concentrado de
hemácias
• Em crianças, recomenda-se a dose de 0,35mL/kg de peso corporal
diluídos em, pelo menos, 200mL de SF; a duração da infusão deve
ser de, pelo menos, três horas; e a frequência de aplicação de
apenas uma vez por semana (Bula Noripurum (Sacarato hidróxido
férrico) IV, 2008)

CONCLUSÕES: FERROPENIA
• Ferropenia tem causa, cuja investigação é obrigatória
• Anemia ferropênica é um grave problema de Saúde
Pública, sobretudo em países em desenvolvimento
• A melhor via para a reposição de ferro é a oral:
– A dose terapêutica recomendada é de 2 a 5mg/kg/dia;
– Período suficiente para normalizar a hemoglobina (1-2 meses);
– E restaurar os estoques normais de ferro do organismo
(2-6 meses, ou obtenção de ferritina sérica >50-60ng/mL)

CONCLUSÕES: FERROPENIA
• São fundamentais para o sucesso terapêutico:
– Aderência do paciente
– Adequada orientação do paciente quanto aos possíveis EA
– Duração correta do tratamento
• Ferripolimaltose confere melhores resultados
(menor frequência de EA e melhor adesão ao tratamento)
• O uso do sacarato de hidróxido férrico IV é uma boa
opção no tratamento de pacientes com anemia ferropênica
que não obtiveram resposta satisfatória com o ferro oral

ANEMIAS MACROCÍTICAS
• Macrocitose: 1,7-3,6% das “consultas médicas”
• Maioria é leve (<110fL) e segue “sem explicação”
• Dois grupos principais:
– Megaloblásticas
– Não Megaloblásticas

ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
• Termo usado por Ehrlich ao ver blastos gigantes
na MO de pacientes com “anemia perniciosa”
• Megaloblasto:
Eritroblasto com
maturação anormal
(Cromatina nuclear)

• Causada por defeitos na síntese do ADN
(ciclo das pirimidinas, purinas e inibição da
polimerase) que conduzem a um conjunto de
anormalidades na MO e no SP
• Na deficiência de B12/B9, as hemácias não
conseguem produzir ADN, o que prejudica a
maturação celular/nuclear

• A B12 é uma vitamina hidrossolúvel presente
naturalmente nas carnes, mormente no fígado
• Há várias formas de B12, sendo que todas
recebem o nome geral de cobalaminas (cobalto)
• Formas ativas no metabolismo humano: a 5-
desoxiadenosilcobalamina e a
Metilcobalamina

• B12 é necessária para a síntese proteica
(ADN), hematopoese e função neurológica
• B12 funciona como cofator para a metionina-
sintase e para a L-metilmalonil-CoA mutase
• A primeira cataliza a conversão de homocisteína à
metionina, necessária para formar S-
adenosilmetionina

• S-adenosilmetionina é fundamental para a
metilação de >100 substratos diferentes, inclusive
ADN, ARN, proteínas, gorduras, hormônios
• L-metilmalonil-CoA mutase converte L-
metilmalonil-CoA à succinil-CoA na degradação do
propionato, reação essencial para o
metabolismo de gorduras e proteínas,
inclusive síntese de Hb

• B12, ligada à proteína alimentar, é liberada no
estômago pela ação do HCl e de proteases
• A B12 livre se combina com o fator intrínseco
(FI) secretado pelas células parietas gástricas
• O complexo B12-FI será absorvido no íleo distal
por receptores específicos

• O ácido fólico (B9) existe em várias formas e tem
um metabolismo semelhante ao da B12
• As reações mais importantes dependentes de B9
são a conversão da homocisteína à metionina para
a síntese de S-adenosilmethionine e da
desoxiuridilata à timidilato, necessárias para a
síntese e divisão celulares

• Clinicamente há sintomas e sinais de
anemia (atentar para neuropatia, queixas GI
e sinais de hemólise – icterícia leve)
• Nos exames:
– Anemia macrocítica (VCM >110fL),
leucopenia e/ou trombocitopenia
– Reticulocitopenia
– Aumento da BI, DHL (B12)

• O exame do SP é “divisor de águas”
• Achados característicos da “megaloblastose”:
– Neutrófilos hipersegmentados
• >5 lobos nucleares
• Sinal + específico/característico (Basta “1”)
– Macroovalócitos
• Eritrócitos grandes e ovais
• VCM entre 110-130fL (até 160)

ANEMIA MEGALOBLÁSTICA:
B12/B9
• Dosagem de B12 e Folato (sérico/eritrocitário)
• B12 sérica “estável”
• Folato (B9): sérico + lábil; preferir eritrocitário
• Outros exames:
– Metilmalonato sérico ou urinário (B12)
– Homocisteína sérica (B9)
– Estudos de absorção (Teste de Schilling etc.)

ANEMIA MEGALOBLÁSTICA: MO
• A MO megaloblástica é hipercelular/plásica
• Precursores eritróides predominam
• Metamielócitos/Bastonetes gigantes
• Megaloblastos:
– Maiores que o eritroblastos normais
– Cromatina nuclear “imatura”
– Citoplasma róseo (maduro)

• Causas de deficiência de B12:
– Déficit na dieta (raro; vegans; crianças/idosos)
– Fator Intrínseco disfuncional
– Falta de Fator Intrínseco:
• Anemia Perniciosa (Anti-CP/FI)
• Cirurgia Gástrica
• Ingestão de Cáusticos

• Outras causas de deficiência de B12:
– Competição por B12 (bactérias, vermes)
– Má absorção familiar (Imerslund-Grasbeck)
– Má absorção induzida por droga (Metformina)
– Doença pancreática (Crônica)
– Síndrome de Zollinger-Ellison
– Doenças/Cirurgias do íleo
– Enterite regional

• Causas de deficiência de B9 (Folatos):
– Falta na dieta (comum na infância, etilistas)
– Maior consumo (infância, gravidez, hemólise)
– Alcoolismo
– Má absorção congênita
– Induzida por drogas (MTX, SMZ-TMP etc.)
– Cirurgias intestinais grandes, ressecção jejunal

• Causas de deficiência combinada de
B9/B12:
– Sprue Tropical, Doença Celíaca
• Desordens herdadas na síntese de ADN:
– Acidúria orótica, Síndrome Lesch-Nyhan, AMB
Tiamina responsiva, Déficit de Transcobalamina
II, outros defeitos enzimáticos
• Induzida por Drogas/Toxinas:
– MTX, Ciclofosfamida, Ara-C, AZT, SMZ-TMP

• Confirme o diagnóstico:
– B9 sérica:
• <8ng/mL→ Carência Leve
• <5ng/mL→ Carência Moderada
• <3ng/mL→ Carência Grave
• Trate:
– Vitamina B9 (Ácido Fólico): 1mg/dia, VO

• Confirme o diagnóstico:
– B12 sérica:
• <350pg/mL→ Carência Leve
• 150-350pg/mL→ Carência Moderada
• <150pg/mL→ Carência Grave
• Trate:
– Vitamina B12: 1mg/dia, IM ou VO

• Investigue a causa subjacente da
carência:
– Anticorpos antiparietais e/ou anti-FI
– EDA
– Estudos funcionais
– Revisão e aconselhamento nutricional
– Afaste drogas causadoras
– Etc.

• Acompanhe:
– Reticulócitos em 7-10 dias
– Hemograma em 30 e 60 dias
– Retorno a cada 3-6 meses
– Duração do tratamento depende da
causa
– Espace/Reduza doses conforme
resposta

• Acompanhe:
– Na dúvida, faça o exame da medula
óssea
– Nos casos graves, inicie o tratamento
empiricamente com ambas as vitaminas
(não espere pelos exames
confirmatórios)
– Transfunda hemácias se necessário
(sempre tente colher os exames antes)
–

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