6. ESTENOSE MITRAL
Estreitamento do orifício da válvula mitral, causando dificuldade
ao fluxo sanguíneo diastólico do átrio esquerdo, levando a
formação de um gradiente de pressão entre o AE e VE.
7. ETIOLOGIA
Grande importância nos
países em desenvolvimento,
Febre Reumática especialmente nos de climas
tropical e subtropical
Congênita
Cor triatriatum
Calcificação
LES
Artrite Reumatóide
Mixoma atrial esquerdo
Endocardite infecciosa
8. FEBRE REUMÁTICA
Valvas difusamente espessadas por
tec fibroso e/ou depósitos de cálcio
Estreitamento do
ápice da valva
Embora a agressão inicial a valva mitral seja de caráter reumático, as
alterações subsequentes talvez sejam causadas por um processo
inespecífico resultando do traumatismo a valva que pode ser provocado
pela alteração dos padrões de fluxo consequentes a deformação inicial
9. FISIOPATOLOGIA
Gradiente de pressão AV
(aumenta pressão AE)
Pressão capilar pulmonar
Pressão venosa e da artéria pulmonar (PAP)
Reduz a complacência pulmonar
(prejudica função pulmonar)
Desencadeadas por situações Elevação
clinicas que aumentam o adicional na
Dispnéia Primeiras
fluxo sanguíneo através do pressão do AE
de esforço crises
orifício valvar
10. FISIOPATOLOGIA
Gradiente de pressão AV Aumento
(aumenta pressão AE) dessa câmara
Pressão capilar pulmonar
Pressão venosa e da artéria pulmonar (PAP)
Reduz a complacência pulmonar
(prejudica função pulmonar)
Hipertensão pulmonar
Insuficiência cardíaca
direita
13. HISTÓRIA CLÍNICA
• 4ª década de vida
• Sem tratamento óbito em 2-5 anos após inicio dos
sintomas graves
• Dispnéia aos esforços
• Síndrome de baixo débito fadiga, cansaço e
tontura aos esforços
• Tosse com hemoptise Resulta da ruptura de conexões
venosas devido hipertensão pulmonar
• Dor torácica (pctes com hip. pulmonar)
compressão do nervo
laríngeo recorrente
• Rouquidão e disfagia ( AE) síndrome de Ortner contra o brônquio fonte
pelo AE
14. EXAME FÍSICO
PULSOS
Arterial: Geralmente normal
Venoso: Reflexo das pressões no coração direito.
1. Hipertensão arterial pulmonar grave
2. Insuficiência ventricular direita
3. Insuficiência tricúspide
Se ICD – turgência jugular externa, edema, ascite...
AUSCULTA
- Hiperfonese de B1 ( mobilidade razoável e sem calcificação )
- hipofonese de B1 = quando calcificada
- Hiperfonese de P2 ( hipertensão pulmonar ) desdobramento de B2
15. AUSCULTA
ESTALIDO DE ABERTURA
O som é mais seco que a B2 e mais audível na área mitral.
--- Presença de estalido mobilidade razoável
--- Quanto mais próximo de B2 maior a gravidade da EM
SOPRO DIASTÓLICO: RUFLAR DIASTÓLICO + reforço pré sistólico
--- Quanto maior a duração maior a gravidade
--- Sopro diminui com a inspiração e manobra de valsalva e
aumenta com o exercício físico.
16. COMPLEMENTARES
ECG / ECO
AUMENTO ÁTRIO
ESQUERDO
FA QND ESTABELECIDA
SOBRECARGA DE VD
EM HIPERTENSÃO
ARTERIAL PULMONAR
INSUFICIÊNCIA
CARDÍACA DIREITA
17. COMPLEMENTARES
RX
• AUMENTO ÁTRIO
ESQUERDO
• DILATAÇÃO DO TRONCO
DA ARTÉRIA PULMONAR
• CRESCIMENTO
CÂMARAS DIREITAS –
duplo contorno da
silhueta direita
• SINAL DA BAILARINA –
deslocamento superior
do brônquio fonte E
• EDEMA INTERSTICIAL
18. TRATAMENTO
HISTÓRIA NATURAL Restrição sal
Diuréticos VO
Penicilina em infecções
por estreptococos beta- Glicosídeos cardíacos
hemoliticos do grupo A Betabloqueadores
Bloqueadores canais de Ca
não-diidropiridínicos (verapamil)
Varfarina
•CIRÚRGICO
•Valvuloplastia
•Cateter-balão – tentativa de
aumentar a área valvular efetiva
•Troca por substituto protético
19. INSUFICIÊNCIA MITRAL
Alteração anatômica-funcional da válvula mitral
com consequente refluxo de sangue para o átrio
esquerdo durante a sístole
Anormalidade ou
Cúspides
processo de doença
Anel que afete um ou mais
Cordas tendíneas dos 5 componentes
Músculos papilares funcionais do aparato
Miocárdio subjacente valvar mitral
20. CLASSIFICAÇÃO
Aguda ou crônica
IM aguda transitória durante períodos de isquemia aguda e crises de
angina
IM crônica degeneração mixomatosa do aparato valvar
Aguda ou crônica ruptura das cordas tendíneas
A Fração Regurgitante (FR) é o percentual do débito sistólico total que
reflui para o AE.
De acordo com a FR, é possível classificar a IM em:
Classificação FR
Mínima <20%
Leve 20-40%
Moderada 40-60%
Grave >60%
21. ETIOLOGIA
IAM com ruptura do músculo papilar – Cardiomiopatia
isquêmica
Conseqüência de trauma torácico fechado
Endocardite infecciosa
Doença arterial coronariana
Doença reumática masculino cúspides e cordas
tendíneas
Prolapso da valva mitral natureza dinâmica
Calcificação extensa do anel mulheres, doença renal
Defeito congênito na valva
Cardiomiopatia hipertrofica obstrutiva natureza dinâmica
descolamento músculo papilar anterior
Cardiomiopatia dilatada
22. FISIOPATOLOGIA
Quase 50% do volume regurgitante ocorre
durante o que seria a fase isovolúmica do ciclo,
ou seja, antes da abertura da valva aórtica.
O grau de regurgitação varia de acordo com o
orifício regurgitante, com o nível do gradiente
VE-AE e com a resistência vascular periférica.
23. FISIOPATOLOGIA - AGUDA
Menor resistência ao esvaziamento do VE
Regurgitamento do sangue para AE
Sobrecarga de
volume no AE
Volume volta pra VE
na diástole
Sobrecarga
volume ao VE
Sarcômeros estirados Mecanismo de
descompensa IC
ao seu máximo Frank Starling
24. FISIOPATOLOGIA – CRÔNICA
Menor resistência ao esvaziamento do VE
Regurgitamento do sangue para AE Diminuição da
pós carga e do
vol sist final
Sobrecarga de Aumento de
volume no AE volume do VE
Volume volta pra VE Aumenta orifício
na diástole da válvula
Sobrecarga Aumenta
volume ao VE regurgitação
25. HISTÓRIA CLÍNICA
Fadiga
Dispnéia aos esforços
Ortopnéia
Disfagia
De acordo com volume regurgitante mitral, poderá
ocorrer: sobrecarga diastólica ventricular
esquerda, dilatação atrial esquerda, edema
pulmonar, insuficiência cardíaca congestiva,
hipertensão pulmonar e arritmia (se FA)
26. EXAME FÍSICO
AUSCULTA
BULHAS
Hipofonese de B1 – encoberta pelo sopro
Desdobramento de B2 pelo fechamento prematuro da
valva aórtica
3ª bulha em alguns casos – evidencia enchimento
rápido do VE
SOPRO
Holossistólico tipo regurgitação – audível no ápice
(foco mitral), irradiação axilar
27. COMPLEMENTARES
Eletrocardiograma
Normal
Sobrecarga câmaras esquerdas
Fibrilação atrial
RX
Aumento de câmaras E
28.
29. TRATAMENTO
Clínico
Profilaxia – endocardite infecciosa
Pctes assintomáticos FE(fração de ejeção) >60% -
acompanhamento clinico com ECO cada 6-12m
Redução atividade física
Redução ingestão de sal
Diuréticos
Vasodilatadores
Anticoagulantes
Cirúrgico (reparo, troca...)
Assintomaticos se FE <60%
sintomáticos
33. ETIOLOGIA
Quase sempre de origem reumática
Estenose Tricúspide e associada a patologia mitral.
Atresia tricúspide, Tumores atriais obstrução
Outras Causas
e Síndrome carcinóide ao esvaziamento
atrial direito
Endomiocardiofibrose, enchimento
Vegetações da tricúspide ou ventricular também
Tumores extra cardíacos. pode ser diminuídos
(forma rara)
34. ESTENOSE TRICÚSPIDE – FISIOPATOLOGIA E
APRESENTAÇÃO CLÍNICA
Um gradiente de pressão Expressão Aumentada quando
entre AD e VD define a hemodinâmica fluxo sanguíneos
ET. da ET transvalvular aumenta
exercício ou inspiração
Reduzido quando
fluxo declina na
expiração.
Suficiente elevar
pressão atrial Gradiente de pressão
média direita diastólico excedendo 5 mmg
Responsáveis por congestão venosa
sistêmica, distensão jugular, edema e ascite.
35. HISTÓRIA CLÍNICA / EXAME FÍSICO
História
1) Historia de longa data
2) Fadiga progressiva
3) Sinais de envolvimento Multivalvar (estenose mitral )
4) Cianose periférica; ascite edema periférico 5)
5) Hepatomegalia
6) Estase Jugular e onda “a” acentuada no pulso jugular
Ausculta
Sopro Diastólico tipo ruflar
Estalido de abertura da v. tricúspide ( melhor audível na porção
IBPE de freqüência mais elevada e duração mais curta ) e reforço
pré-sistolico (com timbre rangente e inicia mais precocemente ).
Acentuação com a inspiração
36. Flebograma ou Registro Pulsação Venosa
Onda A : resulta da contração atrial
Onda C: Fechamento da tricúspide
Normal Deflexão X: relaxamento atrial
Onda V: aumento pressão AD , durante
enchimento atrial.
Deflexão Y: Abertura valva tricúspide e
enchimento ventricular rápido.
Onda A gigante ( contração vigorosa AD)
Pulso Venoso ( Jugular ) Pulso Carotídeo
1)Aspecto ondulante ( 3 ondas e 2 deflexões) 1)Aspecto Pulsátil ( 1 única onda)
2)Mais Visível do que palpável (volume e tensão baixa ) 2)Mais Palpável do que visível
Condições Normais, jugulares turgidas apenas em decúbito
Ingurgitamento da Jugular : quando permanecem turgidas
posição sentada ou semi-sentada(45°)
37. COMPLEMETARES
Achados Radiológicos : Cardiomegalia com
dilatação visível do átrio direito.
ECG : Ondas P elevadas e dilatação do AD pode
alterar morfologia do complexo QRS
Ecocardiograma : Abaulamento dos folhetos
(espessamento e restrição dos movimentos) e
outras informações como tamanho do anel;
pressão pulmonar tamanho e função do ventrículo
direito .
39. INSUFICIÊNCIA TRICÚSPIDE
Hipertensão pulmonar
Comprometimento
Menor •F. Reumática
anatômico das •Endocardite infecciosa
Parte
válvulas •Síndrome de Marfan
•Trauma torácico
•Anomalia de Ebstein - má
formação v. tricúspide
•Carcinóide
40. EXAME FÍSICO
Congestão Venosa Sistêmica e redução do DC.
Hepatomegalia Intensa, ascite , derrame pleural, edema,
pulsações sistólicas no fígado e refluxo hepatojugular presente
Estase Jugular e aumento da onda V no pulso jugular
Frêmito sistólico venoso e sopro poderão estar presentes em IT
Ausculta : Freqüentemente uma B3 originando do ventrículo
direito
P2 hiperfonética ( quando associada a H. pulmonar )
Sopro Sistólico suave no foco tricúspide que aumenta com a
inspiração ( sinal Rivero – Carvalho )
Ictus de hipertrofia ventricular direita
41. COMPLEMENTARES
Ecocardiograma : dilatação do VD, prolapso da
cúspides valvulares , estimar a pressão
pulmonar e há fluxo sistólico reverso
Achados Radiográficos : geralmente revelam
aumentos VD e AD.
42. Radiografia de tórax:
cardiomegalia,
aumento de VD e
AD, veia ázigos
proeminente,
derrame pleural,
elevação do
diafragma por
ascite
43. TRATAMENTO
Clínico
Digitálicos
Diuréticos
Restrição de sódio
Cirúrgico
A intervenção cirúrgica isolada (exclusiva da valva
tricúspide) é rara sendo recomendada apenas nos casos
mais severos, sendo geralmente corrigida em conjunto com
outra disfunção cardíaca.
Preferência atual nas DT é pela anuloplastia ao invés da
troca.
44. Atualmente o tratamento cirúrgico da insuficiência tricúspide importante e
da hipertensão pulmonar é recomendado para pacientes que:
Necessitam de cirurgia da valva mitral
O procedimento mais realizado ultimamente é a anuloplastia
A cirurgia pode ser indicada para pacientes com:
Anormalidades ou destruição parcial das cúspides, sintomáticos ou
repercussão hemodinâmica significativa. A comissurotomia, T. cirúrgico de
escolha da estenose tricúspide isolada.
46. VALVULOPATIAS PULMONARES
São as menos freqüentes entre as valvulopatias
ESTENOSE PULMONAR
Devem-se quase sempre a
cardiopatias congênitas.
Nos casos mais graves, as Pode permanecer assintomática
manifestações costumam evidenciar- durante anos.
se logo após o nascimento
edema dos membros inferiores, debilidade e
manifestações
cansaço muscular, sensação de falta de ar,
mais freqüentes
angina de peito e episódios de síncope.
47. INSUFICIÊNCIA PULMONAR
Dilatação idiopática da artéria
pulmonar Hipertrofia do VD
Tetralogia de Fallot com ausência Dilatação da artéria
de valva pulmonar pulmonar
Dilatação do anel valvar Sopro de Graham Steel
secundaria à h . Pulmonar ( sopro diastólico precoce)
Síndrome de Marfan – doença
difusa tec. conjuntivo
51. FISIOPATOLOGIA
Fator etiológico
Obstrução progressiva Sopro sistólico em
da via de fluxo ejeção
Dilatação Redução
ventricular do DC
Hipertrofia
ventricular
52. HISTÓRIA NATURAL
Período Período de Período
latente progressão sintomático
Angina, síncope
e insuficiência
cardíaca
Sobrevida de
2-3 anos
Classificação
Velocidade jato Gradiente Área valvar
aórtico(m/s) médio(mm Hg) (cm2)
Leve <3 < 25 > 1.5
Moderada 3–4 25 – 40 1 – 1.5
Grave >4 > 40 <1
53. HISTÓRIA CLÍNICA
Evolução lenta e insidiosa
Angina
Síncope – baixa perfusão cerebral – relacionada a esforços
Sintomas decorrentes de insuficiência cardíaca congestiva –
dispnéia p ex.
Evolução natural
Sobrecarga pressórica ventricular esquerda hipertrofia
concêntrica, alterações de relaxamento e distensibilidade do
VE com elevação da pressão diastólica final da câmara
Pode haver complicação do quadro com endocardite
infecciosa
54. EXAME FÍSICO
PULSO
Carotídeo retardado e de baixa amplitude – parvus tardus
AUSCULTA
SOPRO
Sistólico de ejeção, rude, padrão crescendo-decrescendo, epicentro
em área aórtica, irradiando para fúrcula e região cervical
Não aumenta com hand grip
ESTALIDO DE EJEÇÃO
4ª BULHA
55. COMPLEMENTARES
ELETROCARDIOGRAMA
Hipertrofia VE
Aumento AE
ECO
Refluxo ventrícular
Aumento VE e AE
RX
Hipertrofia VE
Aumento AE
Calcificação valvular aórtica
56. TRATAMENTO
Clínico
Evitar esforços físicos
Acompanhamento
Profilaxia para endocardite bacteriana
Medicamentoso
Não existe medicamento curativo ou que retarde e a
progressão da doença
Pode ser utilizado digitálicos ou diuréticos, paliativo
Cirúrgico
Substituição é o tto definitivo
60. HISTÓRIA CLÍNICA
Assintomático por longo tempo
Dispnéia de esforço
Angina
Síncope
Complicações hemodinâmicas
Dilatação VE – sobrecarga diastólica
Insuficiência cardíaca congestiva
61. EXAME FÍSICO
• PULSO
• Pulso de Corrigan – em “martelo d’água” que acompanha alterações na
pressão sistólica e diastólica (queda)
• Pulsações capilares, alternância de rubor e palidez da pela na raiz
ungueal enquanto se aplica pressão na ponta da unha – pulso de Quincke
• Sinal de Traube – ruído em “tiro de pistola” sobre as artérias femorais
• Sopro em vaivém se artéria femoral comprimida com estetoscópio – sinal
de Duroziez
• Batimentos arteriais no pescoço
• PALPAÇÃO
• Ictus amplo e deslocado lateral e inferiormente – sinais de hipertrofia
• Expansão sistólica e retração diastólica do ápice são evidentes
• Frêmito diastólico é frequentemente palpável ao longo da borda esternal
esq; frêmito sistólico para cima ao longo das carótidas .
62. EXAME FÍSICO
AUSCULTA
• Sopro diastólico, decrescente, bem audível no foco aórtico e
aórtico acessório
• Aumenta com hand grip
o Pressão divergente devido P diastólica baixa (< 60 mmHg)
o Movimentos rítmicos da cabeça, sincrônicos com o batimento
cardícaco (Sinal de Musset)
63. EXAMES COMPLEMENTARES
Raio X
- Hipertrofia Ventricular Esquerda
- Aumento Atrial Esquerdo (às vezes)
Eletrocardiograma
- Hipertrofia Ventricular Esquerda
Ecocardiograma
- Rápido fechamento diastólico da valva
mitral
- Aumento do VE
- Regurgitação aórtica (tb. no
cateterismo)
64. REFERÊNCIAS
Harrison; Tratado de Medicina Interna. 17ª
Edição
Trato de Cardiologia
Sites
http://videoaulas.uff.br/materias/1/1?page=3
http://www.hu.ufsc.br/~cardiologia/sopros.pdf
65. LAC - 2010
MEMBROS
DIRETORIA GIOVANNA MENEZES
IVAN LUIZ GAYOSO JOÃO PAULO SANTOS
PEDRO DE SOUZA JAFAR KASSIO HORII
ANA PAULA FREITAS AMANDA RIBEIRO
JULLYANA MENDONÇA INGRIDY NORMANDO
ALEXANDRE BERNARDO BIANCA LUIZA
GUILHERME GOBBI TASSILA PEIXOTO
WILLIAM SILVEIRA