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3 WEBINAR ANALISE DE GASOMETRIA - INTERPRETACAO BASICA DE BALANCO ACIDO-BASE 17022016.ppt
- 1. International Quality Improvement Collaborative (IQIC) for Congenital Heart Surgery in Developing World Countries Boston Children’s Hospital Harvard Medical School Tradução e Adaptação: Hospital da Criança e Maternidade de São José do Rio Preto, SP, Brasil Apoio: Children’s HeartLink – Minneapolis, MN, USA 2016
- 2. Análise de Gasometria: Interpretação Básica de Balanço Ácido-Base Michael R Greenlee BSN, RN, CCRN Enfermeira da UTI Cardiopediátrica do Boston Children’s Hospital
- 3. Objetivos Compreender os componentes da gasometria arterial (GA) e os intervalos normais Identificar acidose/alcalose respiratória e metabólica: Causas comuns Sinais e sintomas Respostas compensatórias Intervenções Revisão de estudo de casos relacionados a análise de GA
- 4. Coleta de gasometria Locais: Cateter arterial Cateter venoso ou intracardíaco Cateter umbilical Arterial Venoso Punção direta (arterial ou venosa) Capilar Calcâneo
- 5. Componentes da gasometria pH: concentração de íon de hidrogênio, medida de ácido-base pCO2: pressão parcial de dióxido de carbono tCO2: dióxido de carbono total pO2: pressão parcial de oxigênio SatO2: Saturação de oxigênio
- 6. pH: Expressa acidez ou alcalinidade de uma solução Inversamente proporcional à concentração de hidrogênio Maior [ H ] menor o pH Menor [ H ] maior pH pH normal = metabolismo normal 1º componente a ser analisado Componentes da GA
- 7. pH Normal do sangue : 7.35 - 7.45 Componentes da GA
- 8. Dióxido de carbono (pCO2) É transportado por duas formas: Hemoglobina Dissolvido em plasma Aumento de CO2 Diminuição do pH Queda de CO2 Aumento do pH Dióxido de carbono pode se combinar com agua para formar acido carbônico: CO2 + H2O <--> H2CO3 Componente respiratório da GA
- 9. Efeitos fisiológicos da acidose e alcalose Acidose pH < 7.35 Alcalose pH > 7.35 Causa vasoconstrição pulmonar; diminui fluxo sanguíneo pulmonar Causa vasodilatação pulmonar; aumenta fluxo sanguíneo pulmonar Hipercapnia causa dilatação de veias cerebrais Hipocapnia causa constrição de veias cerebrais
- 10. tCO2 ou bicarbonato CO2 aparece de forma mais frequente como HCO3 - no sangue Bicarbonato é representado pelo valor total calculado de CO2 no sangue (nível normal de tCO2 é 22-26mmHg) Aumenta tCO2 Aumenta pH Diminui tCO2 Diminui pH Rins excretam ou retêm HCO3 - em resposta ao pH Aumenta pH rins excretam bicarbonato na urina Diminui pH rins retêm bicarbonato Componente metabólico da GA
- 11. Oxigenio (pO2) Carregado nas hemoglobinas e dissolvido em plasma Hipoxemia < 80mmHg em adultos < 60mmHg em bebês Causas fisiológicas: Hipovolemia Shunt anatômico direita-esquerda Limitação difusional Componentes da GA
- 13. Valores normais da GA Arterial Venosa mista pH 7.35-7.45 7.30-7.40 pCO2 35-45 41-51 pO2 85-105 25-45 SatO2 % 95-100 70-75 tCO2 22-26 22-26
- 14. Análise de gasometria Condições Acidose Respiratória Alcalose Respiratória Acidose Metabólica Alcalose Metabólica
- 15. Acidose respiratória Excesso CO2 primário devido à eliminação debilitada de CO2 pelos pulmões. Produção diminuída de pH Diminuição de pH Aumenta CO2
- 16. Condições Depressão do sistema nervoso central (SNC) associada a lesão cerebral Agentes farmacológicos tais como narcóticos, sedativos ou anestesia Função respiratória debilitada devido à bloqueios neuromusculares, lesão da medula espinhal superior, e doenças neuromusculares Problemas pulmonares como atelectasia, pneumonia, pneumotórax, edema pulmonar, derrame pleural ou obstrução brônquica Embolia pulmonar Obstrução de vias aéreas baixas ou altas Lesão ou deformidade torácica Dor Causas de acidose respiratória
- 17. Acidose respiratória: respostas compensatórias Resposta Rápida Mediada por centros respitatórios centrais no cérebro Ventilação regulada e influenciada por quimioreceptores para pCO2, pO2 e pH no tronco cerebral Aumento da profundidade e frequência respiratória para eliminar CO2 Resposta Lenta Transferência celular para aumentar o bicarbonate no plasma (minutos ou horas) Bicarbonato produzido pela transferência celular não é significante Compensação renal ocorre de 3 a 5 dias Compensação renal inclui excreção de ácido carbônico e aumento de reabsorção de bicarbonato Compensação renal rende mais bicarbonato
- 18. Pulmonares Neurológicos Cardiovasculares Dispneia Dor de cabeça Taquicardia Desconforto Respiratório Letargia Arritmias Respiração superficial Confusão Hipertensão Agitação Hipertensão Pulmonar Visão turva Tremores Delirium Coma Acidose respiratória: sinais e sintomas
- 19. Acidose respiratória Intervenções Médicas e Enfermagem Ventilação mecânica (VM) • Aumentar a ventilação minuto, com aumento de: frequencia, pressão inspiratória, pressão expiratória final • Invasiva: a ventilação convencional, a ventilação de alta frequência, ou ventilação JET • Não invasiva: pressão positiva contínua nas vias aéreas (CPAP) ou pressão positiva bi-nível (BiPAP) Farmacológica Antibióticos, diuréticos, relaxantes musculares, broncodilatadores, esteróides, medicação para a dor Intervenção Cirúrgica Drenos, traqueostomia Renovação pulmonar Fisioterapia respiratória, tosse, respiração profunda, aspiração, espirometria de incentivo, elevando a cabeceira da cama, incentivando deambulação e movimentação D.O.P.E. Deslocamento, Obstrução, Pneumotórax, Equipamento
- 20. Alcalose respiratória Aumento de frequência respiratória levando à perda excessiva de CO2 e aumento de pH Aumenta pH Diminui CO2
- 21. Causas de alcalose respiratória Condições Respostas psicológicas, como ansiedade, histeria, estresse e medo Sistema nervoso central: acidente vascular cerebral, meningite, hemorragia subaracnóidea Aumento da demanda metabólica: febre, sepse, gravidez e tireotoxicose A exposição à altitude elevada: baixa pressão atmosférica de oxigênio estimula o aumento da ventilação Ventilação mecânica excessiva Dor
- 22. Alcalose respiratória: sinais e sintomas Neurologico Cardiovascular Misto Tontura Arritmia Boca seca Formigamento Palpitações Espasmos tetânicos em braços e pernas Confusão Sudorese Dificuldade de concentração Aumento de fluxo pulmonar Visão turva
- 23. Alcalose respiratória Resposta compensatória Mediada por centros respiratórios centrais no cérebro Ventilação regulada e influenciada por quimiorreceptores de pCO2, pO2 e pH no tronco cerebral Diminuir a profundidade e frequência respiratória para eliminação de CO2 Aumentar reabsorção de íons de hidrogénio Aumentar a excreção de bicarbonato pelos rins
- 24. Alcalose respiratória Intervenção médica e enfermagem VM Diminuir a ventilação minuto, com diminuição da: frequencia, pressão inspiratória, pressão expiratória final Farmacológica medicamentos ansiolíticos, narcóticos Outras • Tratar causa subjacente • Respirar em um saco de papel • Fornecer segurança • Tratar o estresse psicológico subjacente
- 25. Acidose metabólica Déficit primário na concentração de íons de bicarbonato ou ganho primário de ácido forte Produz diminuição dos níveis de pH e tCO2 Dimunui pH Diminui tCO2 (bicarbonato)
- 26. Acidose metabólica Acidose metabólica é diferenciada utilizando o ânion gap através do seguinte cálculo: ([Na+] + [K+]) - ([Cl-] + [HCO3 -]) = Ânion Gap Normal é 8-16 mmol / l Ânion Gap elevada (> 16 mmol / l) pode indicar alguns tipos de acidose metabólica Tipos de acidose metabólica são diferenciados pelo cálculo do Ânion Gap
- 27. Causas de acidose metabólica Ânion Gap Elevado Acidose láctica: baixo débito cardíaco, o exercício excessivo, trauma grave, infecção Cetoacidose Falencia renal cronica Intoxicação de acido organico Metanol Fome Ânion Gap Normal Diarreia de longa data (perda de bicarbonato) Vômito excessive (perda de bicarbonato) Acidose tubular renal Cloreto de amônio Diamox Álcool isopropílico
- 28. Acidose metabólica: sinais e sintomas Neurológico Cardiovascular Pulmonar Gastrointestinal Dor de cabeça Arritmias Respiração Kussmaul: associada a cetoacidose diabética (CAD) Nausea Confusão Hipotensão Vômito Agitação A diminuição da resposta de catecolamina Letargia Dor torácica Estupor Palpitações Coma Rendilhado, frio, sudorese Diminuição de visão
- 29. Acidose metabólica em isquemia miocárdica Infarto do Miocárdio → diminui o volume sistólico e aumenta da pós-carga → diminui fornecimento de oxigênio → aumenta metabolismo anaeróbico → aumenta circulação de ácido láctico → DOR Efeito do ácido lático nas pequenas terminações nervosas no tórax, costas, mandíbula causa desconforto.
- 30. Alcalose metabólica Ganho primário em bicarbonato ou perda de íons H+ resultando em tCO2 e pH elevados Aumenta pH Aumenta tCO2
- 31. Causas de alcalose metabólica Condições Perda de íons de hidrogênio, muitas vezes através de dois mecanismos principais: vômitos ou pelos rins Severos vômitos resulta em perda de ácido clorídrico (HCl) Perda de HCl por sonda nasogástrica Alcalose por Contração: perda de água no espaço extracelular deficiente de bicarbonato; comum com uso de diuréticos • concentração de bicarbonato aumentada e excreção de íons H+ nos túbulos distais dos rins; aumenta o pH Hipocalemia e hiponatremia por vômitos ou diuréticos • Ductos coletores dos rins, que normalmente retêm os íons de hidrogénio, retém sódio (Na+) e potássio (K+)
- 33. Alcalose metabólica Intervenções médicas e enfermagem Tratar a causa Medicamentos: • Cloreto de amônio: metabolizado para ácido clorídrico no fígado, aumenta a acidez, aumentando a concentração de íons de hidrogénio livres • Acetazolamida (diamox): inibe a ação da anidrase carbônica para facilitar a reabsorção de íons de bicarbonato, causando assim um aumento da excreção de bicarbonato Alterar terapia diurética Sucção nasogástrica contínua baixa deve ser considerada com bloqueadores H2 ou inibidores bomba de próton Antieméticos para vômito
- 35. Estudo de caso #1 Um menino de 4 meses de idade com Síndrome de Down voltou da sala de cirurgia após o reparo de DSAVT. Ele esteve na UTI por 3 horas em pós-operatório. Abaixo estão alguns dados: Cardiovascular: FC 180, PA 52/28, PVC 4. O paciente está frio e rendilhado. Tempo de enchimento capilar é de 4 segundos. O sangramento foi moderado desde a chegada do CC (aproximadamente 2 ml/kg/h). O hematócrito de chegada foi 35. A dopamina está em 3 mcg/kg/min. A produção de urina está em declínio.
- 36. Estudo de caso #1 Respiratório: Ventilação por pressão. PIP-25, PEEP-4, FR 16, FiO2 0,40. Ausculta pouco alterada, mas no geral com boa expansão. SatO2 100%. CO2 30 no END TIDAL. Neurológico: Paciente está bem sedado com infusão de morfina. Pupilas mióticas. Fontanelas macias. Sem respirações espontâneas. GI: sonda nasogástrica conectada à baixa sucção. Sem ruídos hidroaéreos. Gasometria arterial: pH 7,21 / pO2 85 / pCO2 38 / tCO2 14 / SatO2 100%
- 38. Estudo de caso #2 Uma garota de 4 meses chegou à UTI após um reparo de Tetralogia de Fallot. Ela acabou de chegar do CC. Abaixo estão os seguintes dados: Cardiovascular: FC 140, PA 65/35, PVC 9. O paciente está frio. Tempo de enchimento capilar é de 3 segundos. Paciente tem sangramento mínimo. Adrenalina a 0.02 mcg/kg/min e Milrinone a 0.25 mcg/kg/min.
- 39. Estudo de caso #2 Respiratório: Ventilação por pressão. PIP 25, PEEP 5, FR 16. O paciente tem medido volumes correntes de 13ml/kg. SatO2 100% em 0.40 FiO2. Ausculta pulmonar limpa. Neurológico: Paciente recebeu 20 mcg de fentanil e um relaxante muscular da anestesista na chegada à UTI. Pupilas mióticas. Foi prescrito infusão de baixa dose de fentanil. GI: O paciente tem uma sonda nasogástrica em baixa sucção contínua. Abdomen está levemente distendido. Gasometria arterial: pH 7,54 / pO2 101 / pCO2 30 / tCO 22 / SatO 100%
- 41. Estudo de caso #3 Um menino de 10 anos com cardiomiopatia sofreu uma parada por fibrilação ventricular à caminho para a UTI cardio da sala de emergência. A equipe da UTI fez RCP por 22 minutos até o retorno de um ritmo de perfusão e pulsos palpáveis. Ele foi imediatamente intubado. Um cateter venoso central e arterial foram colocados. Uma GA foi enviada ao laboratório pouco depois. A avaliação do paciente inclui:
- 42. Estudo de caso #3 Cardiovascular: FR 122 (Bloqueio AV de primeiro grau), PA 125/56, PVC 14. Paciente está frio ao toque. Os pulsos são palpáveis, mas fraco distalmente. Débito urinário adequado. Dopamina a 5 mcg/kg/min e adrenalina a 0,1 mcg/kg/min. Respiratório: VM por volume FR14 com um volume corrente fixada em 8 ml/kg. Ausculta: crepitações finas, diminuição na esquerda. Paciente tem um vazamento de ar audível. SatO2 94% em 60% FiO2
- 43. Estudo de caso #3 Neurológico: Não responde a estímulo doloroso. Pupilas isofotorreagentes. A equipe decidiu iniciar a hipotermia pós parada cardíaca para proteção neurológica. Gasometria arterial: pH 7,27 / pO2 76 / pCO2 56 / tCO2 26 / SatO2 95%
- 45. Paciente de 3 semanas, sexo feminino, que nasceu com 35 semanas de gestação está se preparando para extubação após se recuperar de uma ligadura persistência do canal arterial e reparação estenose pilórica. Ela vem de uma intubação prolongada devido a edema pulmonar, mas respondeu bem à terapia diurética. Sua avaliação inclui: Estudo de caso #4
- 46. Cardiovascular: FR 155, PA 59/36. Quente e bem perfundido. Pulmonar: pressão de suporte. Raio X tórax de manhã, limpo. Ausculta limpa. Leve esforço respiratório, às vezes. SatO295% em 0.30 FiO2. Neurológico: Abre os olhos, olha em volta. Responde adequadamente à estimulação. Dorme normalmente por 2,5 a 3 horas entre alimentações nasogástricas em bolus. Estudo de caso #4
- 47. GI: Jejum nas últimas 6 horas para uma possível extubação. Fluidos intravenosos sendo infundidos. Os níveis de glicose mantiveram-se estáveis. Gasometria Arterial: pH 7,54 / pCO2 45 / tCO2 34 Estudo de caso #4
Notas do Editor
- A gasometria arterial é uma parte essencial do diagnóstico e manuseio do estado de oxigenação e equilíbrio ácido-base do paciente. Quando o profissional de saúde é capaz de interpretar corretamente os resultados da gasometria, ele vai ser capaz de diagnosticar e antecipar o tratamento. Entender as implicações do equilíbrio ácido-base é muito importante. Mudanças no equilíbrio ácido-base têm efeitos fisiológicos importantes. Alterações significativas no pH do sangue irão interferir com o funcionamento celular, e, se não corrigidas, podem levar à morte.
- O objetivo desta aula é compreender os componentes da gasometria arterial (GA) e os intervalos normais desses componentes. Vamos discutir as quatro condições que identificam o estado de ácido-base fisiológico incluindo suas causas comuns, sinais e sintomas, respostas compensatórias básicos, e as intervenções médicas e de enfermagem que iriam antecipar essas condições .
- Para obter uma gasometria o médico irá avaliar a opção que permitirá obter a informação que seja mais confiável. O sangue de circulação arterial em relação circulação venosa terá diferentes intervalos normais e devem ser interpretados com isso em mente. Obter a gasometria arterial ou venosa diretamente por uma punção, pode resultar em resultados variáveis dependendo da resposta do paciente a um estímulo doloroso . Um paciente prendendo a respiração ou hiperventilando vai afetar os resultados e esses resultados não seriam representativos de uma verdadeira linha de base.
- Estes são os componentes da gasometria arterial, que serão discutidos . Para efeitos de interpretação, a discussão não irá incluir pO2 e saturações de oxigênio como parte do exercício de estudos de casos no final desta apresentação.
- O pH é uma medida da acidez ou alcalinidade do sangue. Ele é inversamente proporcional à quantidade de íons de hidrogénio no sangue: quanto mais íons de hidrogénio estiverem presentes, menor o pH será. Do mesmo modo, quanto menos íons de hidrogénio, maior o pH será. O corpo depende do pH do sangue para permanecer dentro da normalidade (metabolismo normal). Quando o pH do sangue arterial cai abaixo de 7,35 o sangue é dito por ácido. Por outro lado, quando o pH no sangue arterial é superior a 7,45 é dito por ser alcalino. Quando o sangue é muito ácido ou alcalino, as funções fisiológicas normais são adversamente afetadas; a força das contrações cardíacas deterioram-se, a resposta vascular da catecolamina é diminuída, e o metabolismo de alguns medicamentos são incompletos, tornando assim o paciente menos sensível a eles. Ao diagnosticar o equilíbrio ácido-base de pacientes, o pH é geralmente o primeiro componente de uma amostragem de gasometria que é analisado por um clínico.
- O pH normal do sangue encontra-se no intervalo: 7.35 - 7.45 .
- Depois de avaliar o pH, o passo seguinte para diagnosticar a condição ácido-base do paciente é analisar o nível de dióxido de carbono. Dióxido de carbono ou o pCO2 é o componente respiratório no equilíbrio ácido-base. O dióxido de carbono é transportado na hemoglobina e também dissolve-se no plasma. Quando um nível de CO2 se altera, o pH também sofre alterações no mesmo grau, mas na direção oposta. CO2 elevado no sangue leva à acidose. Inversamente, a diminuição dos níveis de CO2 no sangue leva à alcalose. Quando o dióxido de carbono se combina com água em nosso sangue o subproduto é o ácido carbônico. Aumento dos níveis de ácido carbónico irá diminuir o pH, o que irá levar a uma condição de acidose.
- Mudanças no pH do sangue arterial e no CO2 terão efeitos fisiológicos importantes na circulação pulmonar e cerebral. Existem condições em que o fluxo sanguíneo cerebral e pulmonar podem precisar ser manipulados pelo médico. Por exemplo, um paciente com uma lesão cerebral, que está em risco de herniação devido ao aumento da pressão intracraniana, pode precisar de um pH normal ou ligeiramente elevado, e a pCO2 variando de normal a ligeiramente abaixo do limite inferior para causar constrição dos vasos cerebrais. A constrição dos vasos cerebrais vai criar um maior espaço intracraniano e reduzir a pressão. Um exemplo em que um médico pode precisar manipular circulação pulmonar seria para pacientes com hipertensão pulmonar (HP), uma condição que desvia o fluxo de sangue pela circulação pulmonar para o lado esquerdo do coração devido à vasoconstrição da vasculatura intrapulmonar. Um paciente que esteja predisposto a ter uma crise de HP pode ser ventilado para atingir um pCO2 ligeiramente mais baixo e um pH mais elevado para desencorajar a vasoconstrição pulmonar.
- Depois de avaliar o pCO2, o próximo passo para diagnosticar a condição ácido-base do paciente é analisar o nível de bicarbonato ou tCO2. O nível normal de bicarbonato no sangue arterial ou venoso é de 22-26. O bicarbonato é um componente fisiológico que é controlado principalmente pelos nossos rins, para atingir um pH normal. Bicarbonato com valores fora do intervalo normal são normalmente influenciados por patologias metabólicas ou em resposta a alterações no estado ácido-base. É fácil ser confundido por tCO2 em referência ao bicarbonato. Uma vez que o CO2 ocorre principalmente na forma de HCO3- (bicarbonato) na corrente sanguínea, bicarbonato é representado pelo valor calculado total de CO2 no sangue. Num esforço para manter o pH do sangue dentro dos limites normais, os rins excretam ou retêm bicarbonato (HCO3-). À medida que o pH do sangue diminui, os rins irão compensar retendo bicarbonato (HCO3-), e conforme o pH aumenta, os rins excretam HCO3- através da urina. Embora os rins fornecem um excelente meio de regulação do equilíbrio ácido-base, o sistema pode levar horas a dias para corrigir o desequilíbrio.
- Embora vários programas de ensino de gasometria arterial sejam focados na interpretação dos desequilíbrios ácido-base, gases do sangue arterial também pode ser utilizado para avaliar a oxigenação do sangue. Este componente da gasometria arterial é a pO2. O valor normal da pO2 no sangue é de 80-100 mm Hg. Algumas causas fisiológicas para hipóxia ou baixo pO2 incluem: hipovolemia, shunt anatômica direita- esquerda, e limitação difusional.
- Limitação difusional ocorre quando a via de difusão de oxigênio e dióxido de carbono é comprometida. Difusão pulmonar normal ocorre quando o oxigênio pode facilmente passar do alvéolo através do endotélio capilar para a hemoglobina, enquanto ocorre a difusão simultânea de dióxido de carbono para fora da hemoglobina ao alvéolo. Existem muitas condições que produzem as barreiras entre o alvéolo e capilar que limitam essa troca. Por exemplo, as crianças que vão para a circulação extracorpórea na cirurgia cardíaca têm uma resposta inflamatória corporal significativa. Os pulmões são afetados significativamente pela resposta inflamatória devido ao vazamento capilar de água pulmonar para o alvéolo. O fluido entre os capilares e os alvéolos não apenas inibe a expansão do alvéolo, mas também atua como barreira entre a superfície do leito de alvéolo e capilar. Assim, o dióxido de carbono é retido e a saturação de oxigênio da hemoglobina é diminuída. Outros exemplos de condições que bloqueiam a via entre o alvéolo e hemoglobinas do sangue incluem: pneumotórax, derrame pleural, doença pulmonar obstrutiva, atelectasia e pneumonia.
- Por isso, vamos rever os intervalos normais para cada componente da gasometria. Tome nota das diferenças de valores entre o sangue que é obtido a partir de uma via arterial em comparação com uma via venosa. Em geral, o sangue arterial produzirá uma diferença de 0,10 maior do que no sangue venoso. O sangue arterial irá produzir um pCO2 que é de 10 mmHg menor do que o sangue venoso. O teor de oxigênio mais baixo no sangue venoso é um componente da taxa de consumo, entrega, e absorção de oxigênio à medida que circula através do corpo e de volta para os pulmões para ser reoxigenado. Os níveis de bicarbonato no sangue arterial e venoso serão de mesmo resultado. Compreendendo os valores normais permitirá que o clínico diagnostique uma das quatro condições de equilíbrio ácido-base.
- As quatro condições anormais de balanço ácido-base são: Acidose Respiratória, Alcalose Respiratória, Acidose Metabólica e Alcalose Metabólica.
- A primeira condição que vamos discutir é a acidose respiratória. A acidose respiratória é uma condição que resulta de um excesso de dióxido de carbono devido à eliminação prejudicada pelos pulmões, produzindo um pH diminuído. Assim, na acidose respiratória, o pH será baixo (menos de 7,35) e o CO2 será elevado (superior a 45) com um bicarbonato de normal a baixo.
- Condições comuns que causam uma acidose respiratória estão listados aqui. Depressão do sistema nervoso central (SNC) associada a uma ruptura nos centros de controle respiratório mediadas centralmente no cérebro causada por traumatismo craniano, narcóticos, sedativos ou anestesia, causa hipoventilação ou respiração superficial. Agentes farmacológicos tais como bloqueios neuromusculares, lesão da medula espinhal superior, e doenças neuromusculares perturbam os músculos necessários para produzir a movimentação diafragmática. Problemas pulmonares que produzem uma limitação da difusão de dióxido de carbono para fora da célula do sangue para ser exalado causa acidose respiratória. Eventos de embolia pulmonar. Obstruções das vias aéreas inferiores, tais como obstrução brônquica por asma ou obstruções de vias aéreas superiores como um tubo endotraqueal obstruído, asfixia, ou estridor. E, finalmente, a dor. Por exemplo: considere um adolescente que tem uma esternotomia devido à cirurgia cardíaca. No pós-operatório, ele ou ela pode respirar superficialmente, hiperventilar, se recusam a tossir, ou deambular porque é doloroso para exercer essas atividades importantes e necessários para expandir seus pulmões.
- A resposta compensatória à acidose respiratória é imediata se o paciente é capaz de controlar sua própria ventilação. Mediada pelos centros respiratórios centrais no cérebro, os pulmões aumentarão a profundidade / frequência que respiramos para eliminar o CO2. No entanto, quando centros respiratórios centrais no cérebro são suprimidos, o paciente ventilado mecanicamente precisará de ajustes na ventilação mecânica e pressões para eliminar CO2. Pacientes com menos retenção aguda ou crônica de CO2 começarão a demostrar sinais de transferência de bicarbonato a fim de normalizar o pH do sangue. Transferência celular irá ocorrer primeiro, mas não é suficientemente significativa para influenciar pH. Durante 3 a 5 dias, no entanto, os rins começarão a excretar o ácido carbônico e aumentar a reabsorção do bicarbonato. Esse processo produz bicarbonato suficiente para influenciar significativamente o pH do sangue ao longo do tempo. Exemplos clássicos e comuns de retenção de dióxido de carbono crônico e totalmente compensado incluem: o adulto com doença pulmonar obstrutiva crônica, ou prematuros com displasia broncopulmonar. Esses pacientes geralmente têm um pH normal do sangue, os níveis de CO2 por volta de 50 a 80, e faixa de nível de bicarbonato entre 30 e 50.
- Os sinais e sintomas de acidose respiratória incluem o seguinte: A partir de um ponto de vista pulmonar, uma pessoa vai sentir falta de ar, dificuldade respiratória, ou respirações superficiais. Os sinais neurológicos incluem dor de cabeça, letargia, confusão, agitação, visão turva, tremores, delírio, ou até mesmo coma. Os efeitos cardiovasculares incluem taquicardia, arritmia cardíaca, hipertensão, ou hipertensão pulmonar. Você pode notar que os sinais e sintomas de cada uma das seguintes condições ácido-base anormais são semelhantes. Como mencionado na introdução a esta apresentação, as funções normais e básicas do nosso corpo, e metabolismo celular é muito sensível ao desequilíbrio ácido-base. Se o pH do sangue é anormal em um sentido ou de outro, os processos normais do sistema corpo vão começar a falhar manifestando estes sinais e sintomas anormais.
- A intervenção médica e de enfermagem é direcionada para aumentar a eliminação de dióxido de carbono no tratamento da acidose respiratória. Os pacientes em suporte ventilatório mecânico terão de ter um ou ambos aumento da frequência de respirações ventilados, acrescentado a pressão inspiratória ou expiratória em cada respiração. Intervenções farmacológicas incluem o uso de medicamentos que ajudarão a erradicar a limitação de difusão dentro dos pulmões, aumentar a passagem de ar para os pulmões, ou, no caso do paciente que está apreensivo em tomar respirações profundas devido à dor, medicação para a dor vai ajudar. Intervenções cirúrgicas, como a colocação no dreno torácico por pneumotórax ou derrame pleural pode ser necessária. Participar ou fazer o paciente participar de atividades para fortalecer a função muscular respiratória, expandir alvéolo, e secreções são importantes. Cursos de suporte avançado de vida ensinam a técnica D O P E. Ou "dope". Esta é uma técnica inteligente de ajudar um clínico rapidamente solucionar uma condição na qual a ventilação está adequada em um paciente em VM. 'D' o tubo está deslocado? Está muito alto? Ou muito baixo:? posicionado na carina ou em brônquio principal direito? 'O' Existe uma obstrução devido à secreções ou um tampão mucoso. "P“ Existe um pneumotórax? "E“ O equipamento utilizado para ventilar o paciente está funcionando adequadamente?
- A próxima condição é alcalose respiratória que é funcionalmente o oposto de acidose respiratória. Há um aumento do pH devido à perda excessiva de CO2 a partir de uma frequência respiratória aumentada.
- Condições comuns que causam alcalose respiratória inclui respostas psicológicas, deficiências do sistema nervoso central, aumento das demandas metabólicas, a exposição à altitude, ventilação mecânica excessiva ou dor.
- Estes são alguns dos sinais e sintomas neurológicos, cardiovasculares, e mistos associados com alcalose respiratória
- A resposta compensatória à alcalose respiratória é principalmente mediada centralmente pelo tronco cerebral a qual provoca uma diminuição da profundidade e a frequência respiratória em resposta ao CO2 diminuído. Tal como acontece com acidose respiratória, a resposta renal é muito mais lenta.
- Para um paciente que é ventilado mecanicamente, uma diminuição da pressão num esforço de diminuir o volume total e / ou diminuir frequencia respiratória, ou extubação podem todos ser considerações no tratamento da alcalose respiratória. Para um paciente com ansiedade aguda, medicamentos ansiolíticos, tais como midazolam, ou diazepam podem ser o tratamento. Outras intervenções são destinadas ao tratamento da causa subjacente. As pessoas que têm ataques de ansiedade pode sentir como se eles estão prestes a desmaiar, ou pode dar tontura, porque eles são incapazes de controlar sua respiração. Respirar em um saco de papel permite a inalação de CO2 para estabilizar o pH.
- Agora vamos discutir as duas condições metabólicas. A primeira condição é a acidose metabólica. A acidose metabólica é definida por um déficit primário na concentração de íon de bicarbonato ou o ganho de primário de ácido forte. Como resultado, o pH baixa e o bicarbonato diminui.
- Calcular a Ânion Gap pode ajudar o praticante a diferenciar o tipo de acidose metabólica que está presente. A acidose metabólica pode ser classificada como tendo Ânion gap normal ou elevada.
- Condições comuns que podem geralmente levar a acidose metabólica estão listados aqui. Acidose metabólica por aumento do Ânion Gap ocorre devido ao ganho primário de ácido forte, e acidose metabólica por Ânion gap normal ocorre quando há uma perda primária ou déficit de bicarbonato.
- Sinais e sintomas de acidose metabólica são mais perigosos quando a severidade da acidose é maior. O tipo mais clássico de acidose ocorre durante um ataque isquêmico do miocárdio.
- Durante um ataque isquêmico do miocárdio ou ataque cardíaco, o coração perde sua fração de ejeção devido à porções do músculo do miocárdio que falham ao contrair. Como resultado, o coração é incapaz de fornecer o sangue rico em oxigênio para o corpo para ser metabolizado. O corpo começa a metabolizar sem a presença de oxigênio necessário, uma condição chamada de metabolismo anaeróbico. O subproduto do metabolismo anaeróbico é o ácido láctico. O aumento do ácido láctico na circulação tem efeito não apenas no pH, mas, fisicamente, o efeito de ácido láctico nas pequenas terminações nervosas no peito, costas e maxilar causa dor descrito por vítimas de ataque cardíaco. Os usos de nitroglicerina sublingual pode aumentar fornecimento de sangue ao miocárdio e reduzir a pós-carga para o coração através vasodilatação. Isto resulta na melhoria do fornecimento de sangue rico em oxigênio para o corpo, e um aumento do metabolismo aeróbico.
- A condição final que vamos discutir é a alcalose metabólica. Na alcalose metabólica há um ganho primário de bicarbonato ou perda de ácido ou de íons H+, resultando em um pH elevado.
- Condições que comumente resultam em alcalose metabólica estão listadas aqui. A perda de íons de hidrogênio ocorre por dois mecanismos: perda de ácido através do vômito ou ganho de bicarbonato comum com uso de diuréticos. Os pacientes que requerem terapia diurética agressiva tendem a apresentar hipocalemia ou hiponatremia. Isto pode resultar em um ciclo contínuo de alternância de substituições complementares de potássio e sódio.
- Este diagrama mostra um ciclo. É administrado diurético ao paciente, por exemplo furosemida. Como resultado, o potássio é excretado na urina. O espaço extracelular torna-se desprovido de potássio. Potássio se desloca para fora das células e íons de hidrogênio para dentro das células que causam aumento do pH. Reposição de potássio pode ser indicada. Hidrogênio se desloca para fora das células e o pH cai. O ciclo recomeça com a administração da próxima dose de diurético.
- As intervenções médicas e de enfermagem incluem tratar a causa subjacente, o uso de medicamentos que aumentam a acidez do sangue ou limitar a perda de ácido, alterando a terapia diurética, ou o fornecimento de antieméticos, como indicado.