Farmacologia dos Anticoagulantes,Antiagregantes Plaquetários e Fibrinolíticos.                    Carlos Darcy Alves Berso...
Hemostasia• Hemostasia é o processo pelo qual o organismointerrompe o sangramento espontanemente e mantémo sangue em estad...
HemostasiaSISTEMAS ENVOLVIDOS EM MANTER A HEMOSTASIA:Sistemas maiores:Sistema vascularPlaquetasSistema da coagulaçãoS...
LESÃO VASCULAR                  Subendotélio     Fator tecidual                  exposto          exposto                 ...
The Hemostatic System  Accidental injury vs. pathological injury   Coagulation cascade – platelet activation and          ...
FASES DA HEMOSTASIA:1.- FASE: VASCULAR2.- FASE: PLAQUETÁRIA3.- FASE: COAGULAÇÃO SANGUÍNEA4.- FASE: FIBRINÓLISE
FASES DA HEMOSTASIA:1.- FASE: VASCULAR2.- FASE: PLAQUETÁRIA3.- FASE: COAGULAÇÃO SANGUÍNEA4.- FASE: FIBRINÓLISE
VasoconstriçãoVaso sangüíneo cortado ou rompido     Estímulo de trauma Contração da parede do vaso      Reflexos nervosos ...
Hemostasia                          SangramentoCoagulação                     Homeostase
The Haemostatic BalanceBleeding                    Clotting
Hemorragia      Agregação Coagulação Fibrinólise      plaquetaria
The Haemostatic Balance                   ClottingBleeding
Artéria          Trombose           Necrose           Isquêmia
Veia                    Trombose                   Tecidos drenados                     Edemaciados                     e ...
PlaquetaDiscos ovais ou redondos 2- 4 µ m de diâmetroFormadas na medula óssea a partir dos mega-cariócitos150,000- 300,000...
Plaqueta        características funcionaisMoléculas de miosina e actina - TrombosteninaResíduos de retículo endoplasmático...
Platelet adhesionand aggregation                    Platelet activation
Platelet Activation Pathways              COLLAGEN                           THROMBIN   ADP                     GpIIb/IIIa...
Hemostasia Secundária               The Classic               Coagulation               Pathway
Fator de coagulação      SinônimosFibrinogênio          Fator IProtrombina           Fator IIFator Tecidual        Fator I...
Fator de coagulação   Sinônimos  Fator VIII          Fator anti-hemofílico                      (AHF); globulina anti-    ...
Fator de coagulação         Sinônimos Fator XI                 Antecedente plasmatico                          da trombopl...
TESTES DE COAGULAÇÃO           SANGÜÍNEATempo de sangramento         Dura 1-6 mim.         ( falta de plaquetas)Tempo de C...
Prevenção de Coagulação Sanguínea fora do corpo Sangue removido do corpo e mantido num tubo de ensaio coagule normalmente ...
Anticoagulantes IntravascularesFatores Endoteliais superficiaisAntitrobina III e ação antitrombínicada fibrinaHeparinaAlfa...
Fatores Endoteliais superficiaisSuperfície lisa do endotélio evita ativaçãopor contato do sistema intrínsecoCamada de glic...
Lise dos coágulos formados-                Plasmina   Proteínas plasmáticas       Plasmigênio ou profibriolisinaativador t...
Classificação dos AnticoagulantesHeparinaHeparinas de baixo peso molecularEnoxaparina       Dalteparina CertoparinaNadropa...
Classificação dos Inibidores de plaquetas   Antiplaquetarios    Aspirina        Dipiridamol    Ticlopidina      Clopidogre...
Classificação dos TrombolíticosEstreptoquinase     UroquinaseAltelplase (t-PA)   AnistreplaseReteplase (rPA)     Saruplase...
Classificação dos AnticoagulantesHeparinaHeparinas de baixo peso molecularEnoxaparina      DelteparinaInibidores diretos d...
Classificação dos Inibidores de plaquetas   Antiplaquetarios    Aspirina        Dipiridamol    Ticlopidina      Clopidogre...
Classificação dos TrombolíticosEstreptoquinase     UroquinaseAltelplase (t-PA)
HeparinaDescoberta em 1916 por McLean (estudante dosegundo ano de medicina da Johns Hopkinsuniversity)Glicosaminoglicano e...
Heparinas de baixo peso molecularSão preparações de heparima de mucosaporcina despolimerizada, preaparada pormétodos diges...
Antitrombina III  Sintetizada no fígado e circula em  concentrações plasmáticas aproximadas  de 2,6 µ M                   ...
Anti-coagulantes injetáveis: Heparina, HBPM Esses fármacos atuam por meio do aumento da taxa de ação do inibidor natural A...
Antitrombina III                   Efeito                               anticoagulante AT III              AT III         ...
AT III     IIa    HeparinaAT III     Xa    HeparinaAT III     Xa  LHWHs
Heparinas de baixo peso molecular:           Vantagens•Farmacocínetica previsível•Não requerem monitoramento ou ajuste de ...
Heparina: Indicações clinicas•Trombose venosa e embolia pulmonar•Tromboembolismo recorrente•Angina instável ou         inf...
HeparinaA unidade USP de heparina é aquantidade que impede a coagulação de 1,0ml de plasma citratado de carneiro duranteum...
Heparina: Efeitos diversosDoses altas podem interferir na agregaçãoplaquetariaLipêmicocausa liberação de lipoproteína Lipa...
Heparina: Efeitos adversos•Hemorragia 1 - 33% (tratada pela interrupção da terapia e,quando necessário, pela administração...
Heparina: Antagonista           Sulfato de ProtaminaIn vitro ligam-se firmemente à heparina eneutralizam seu efeito antico...
Heparina: Antagonista                Sulfato de Protamina Utilizado na hemorragia potencialmente fatal É utilizada rotinei...
Warfarin Mechanism of ActionVitamin K            Antagonism   VII                 of            Synthesis of             V...
Warfarin Mechanism of Action
Varfarina              ptnFármacos que deslocamos anticoagulantes dos                         Drogaslocais de ligação à   ...
Varfarina                    Cimetidina, ciprofloxacina,Fármacos que        imipramina, cotrimoxazol,inibem as enzimas   c...
VarfarinaFármacos que            Rifampicinaprovocam indução        Griseofulvina                        Carbamazepinaas e...
Fatores que aumentam o feito farmacológico         dos anticoagulantes orais Redução da vit. K, antib. de amplo espectro F...
Fatores que reduzem o feito farmacológico         dos anticoagulantes orais Gestação Sindrome nefrótica e anemia Drogas qu...
TerapêuticaAnticoagulação: heparina, cumarínicos            Trombose arterial            Fibrilação atrial            Card...
Problemas clínicosHeparinaProvoca hemorragia, trombocitopenia,hipersensibilidade,hipercoagulabilidade transitóriaquando é ...
WarfarinPtn C
Warfarin
Uso clínico da vitamina KO tratamento e/ou prevenção de:   hemorragia devida a drogas anti-   coagulantes orais   doença h...
Terapêutica  Inibição da agregação plaquetária:               AspirinaAcidente vascular cerebralApós cirurgia de derivação...
Problemas clínicosAspirinaIrritação gastrointestinal dose-dependente, hipersensibilidade,sindrome de Reye em criançasTiclo...
Antagonistas do receptor IIb/ IIIa         Lamifidam         Tirofibam         Xemilofibam         Abciximab         Sibra...
TrombolíticosEstreptoquinase     UroquinaseEstafiloquinase
Protrombina           TrombinaFibrinogênio          Fibrina
ProtrombinaPlasminogênio                                  Trombina       Trombolíticos         +         Fibrinogênio     ...
Plasminogênio                       Estreptoquinase                 +       Uroquinase                          Alteplase ...
FIBRINOLÍTICOS                       AntígenicoEstreptoquinaseUroquinaseAltelplase (t-PA)               Baixa             ...
Terapêutica Fibrinólise: Estreptoquimase,uroquinase, ativador tecidual de        plasminogênio       Infarto agudo do mioc...
Fármacos usados no tratamentos      dos sangramentosSulfato de protaminaVitamina KÁcido amino-capróico e ácido tranexâmico...
TESTES DE COAGULAÇÃO          SANGÜÍNEA   TC: 6 min   CPDA- não coagula   Recalcificado – 2-3 min   Recalcificado com ...
Anticoagulants
Anticoagulants
Anticoagulants
Anticoagulants
Anticoagulants
Próximos SlideShares
Carregando em…5
×

Anticoagulants

3.417 visualizações

Publicada em

Publicada em: Saúde e medicina
0 comentários
8 gostaram
Estatísticas
Notas
  • Seja o primeiro a comentar

Sem downloads
Visualizações
Visualizações totais
3.417
No SlideShare
0
A partir de incorporações
0
Número de incorporações
2
Ações
Compartilhamentos
0
Downloads
145
Comentários
0
Gostaram
8
Incorporações 0
Nenhuma incorporação

Nenhuma nota no slide
  • Multiple pathways are responsible for platelet activation. Platelets adhere to damaged blood vessels via cell surface adhesion molecules and their membrane receptors such as glycoprotein Ib/IX (GP Ib/IX), the ligand for von Willebrand factor (VWF), which in turn can activated platelets and cause conformational changes. Further, other activators including thrombin, adrenaline, ADP, and collagen can also activate platelets. When activation occurs, the glycoprotein IIb/IIIa membrane receptor (GP IIb/IIIa) is exposed. This receptor forms bridges using fibrinogen resulting in aggregation. Platelet activation also exposes a phospholipid surface (meeting place) upon which coagulation proteins carry out their reactions. The sequential activation of these coagulation factors ultimately leads to the formation of fibrin, which is a critical component in stabilizing the hemostatic plug. Thrombin when generated, plays a pivotal role in hemostasis, via both fibrin conversion and platelet activation.
  • Warfarin acts as an anticoagulant by blocking the ability of Vitamin K to carboxylate the Vitamin K dependent clotting factors, thereby reducing their coagulant activity.
  • Warfarin works by interfering with internal recycling of oxidized Vitamin K to the reduced form. When warfarin is given, the oxidized form of Vitamin K builds up in the blood leading to a deficiency of reduced Vitamin K and a decrease in carboxylation of prothrombin. Warfarin interferes with  –carboxylation of terminal glutamic acids on the procoagulant proteins, Factors II, VII, IX, and X.  –carboxylation from the Glu to the Gla form of these proteins in a critical step in the biosynthesis of these proteins that is required their normal function in coagulation.  – carboxylation is a post-translational step that is Vitamin K dependent and linked to the oxidation of hydroquinone (the active cloting form of Vitamin K) to the Vitamin K epoxide. The reaction uses molecular oxygen for the conversion of hydroquinone to the epoxide, and CO 2 , for the  –carboxylation of the glutamic acid residues on the Vitamin K dependent proteins from the inactive carboxylation of the glutamic acid residues on the Vitamin K dependent proteins from the inactive Glu to the active Gla form. Under normal physiologic circumstances, Vitamin K is absorbed as the quinone form (Vitamin K 1 ). The quinone is reduced to the hydroquinone (the reduced form), which in turn is oxidized to Vitamin K epoxide (the oxidized form). The active cofactor form of Vitamin K (hydroquinone) is then regenerated through two reduction steps. First the 2–3 epoxide is reduced to the quinone (the dietary source of Vitamin K 1 ). This is then reduced to the hydroquinone which, when recycled to the epoxide, acts as the cofactor for the Glu to Gla conversion of the Vitamin K dependent coagulation factors by blocking both reduction steps, thereby depleting the stores of the hydroquinone form of Vitamin K.
  • Anticoagulants

    1. 1. Farmacologia dos Anticoagulantes,Antiagregantes Plaquetários e Fibrinolíticos. Carlos Darcy Alves Bersot Título Superior em Anestesiologia-SBA Médico Anestesiologista do Hospital Federal da Lagoa-SUS Médico Anestesiologista do Hospital Pedro Ernesto-UERJ
    2. 2. Hemostasia• Hemostasia é o processo pelo qual o organismointerrompe o sangramento espontanemente e mantémo sangue em estado fluido dentro do compartimentovascular SangramentoCoagulação Homeostase
    3. 3. HemostasiaSISTEMAS ENVOLVIDOS EM MANTER A HEMOSTASIA:Sistemas maiores:Sistema vascularPlaquetasSistema da coagulaçãoSistema fibrinolítico Sistemas menores:Sistema cininaInibidores proteasesSistema de complementos
    4. 4. LESÃO VASCULAR Subendotélio Fator tecidual exposto exposto Adesão eVasoconstrição Coagulação Agregação das sangue plaquetas Hemostasia
    5. 5. The Hemostatic System Accidental injury vs. pathological injury Coagulation cascade – platelet activation and coagulation vasospasm platelets (5HT, TXA2) platelet plug adhesion, activation, aggregation fibrin plug extrinsic, intrinsic (humoral)Recanalization fibrinolysis
    6. 6. FASES DA HEMOSTASIA:1.- FASE: VASCULAR2.- FASE: PLAQUETÁRIA3.- FASE: COAGULAÇÃO SANGUÍNEA4.- FASE: FIBRINÓLISE
    7. 7. FASES DA HEMOSTASIA:1.- FASE: VASCULAR2.- FASE: PLAQUETÁRIA3.- FASE: COAGULAÇÃO SANGUÍNEA4.- FASE: FIBRINÓLISE
    8. 8. VasoconstriçãoVaso sangüíneo cortado ou rompido Estímulo de trauma Contração da parede do vaso Reflexos nervosos Espasmo Miogênico local Fatores humorais locais
    9. 9. Hemostasia SangramentoCoagulação Homeostase
    10. 10. The Haemostatic BalanceBleeding Clotting
    11. 11. Hemorragia Agregação Coagulação Fibrinólise plaquetaria
    12. 12. The Haemostatic Balance ClottingBleeding
    13. 13. Artéria Trombose Necrose Isquêmia
    14. 14. Veia Trombose Tecidos drenados Edemaciados e inflamadosVeia profunda embolia pulmonar
    15. 15. PlaquetaDiscos ovais ou redondos 2- 4 µ m de diâmetroFormadas na medula óssea a partir dos mega-cariócitos150,000- 300,000Vida média: 8- 12 diasNa sua superfície encontra-se uma cobertura deglicoprotéica
    16. 16. Plaqueta características funcionaisMoléculas de miosina e actina - TrombosteninaResíduos de retículo endoplasmático e aparelhode GolgiMitocôndrias ( ATP- ADP)ProstaglandinasFator estabilizador de fibrinaFator de crescimento
    17. 17. Platelet adhesionand aggregation Platelet activation
    18. 18. Platelet Activation Pathways COLLAGEN THROMBIN ADP GpIIb/IIIa GpIIb/IIIa GpIIb/IIIa Aggregation Adrenaline Platelet Gp Ib Adhesion vWF Endothelium Exposed Collagen
    19. 19. Hemostasia Secundária The Classic Coagulation Pathway
    20. 20. Fator de coagulação SinônimosFibrinogênio Fator IProtrombina Fator IIFator Tecidual Fator III; Tromboplastina tecidualCálcio Fator IVFator V Pró-acelerina; Fat. Lábil Ac-globulina (Ac-G)Fator VII Acelerador sérico da conversão de protrom- bina (SPCA); próconver- tina; fator estável
    21. 21. Fator de coagulação Sinônimos Fator VIII Fator anti-hemofílico (AHF); globulina anti- hemofílica (AHG); fa- tor anti-A hemofílico Fator IX Componente plasmá- tico da tromboplastina (PTC); fator Christmas; fator B anti-hemofilico Fator X Fator Stuart; Fator Stuart- Prower
    22. 22. Fator de coagulação Sinônimos Fator XI Antecedente plasmatico da tromboplastina (PTA); fator C anti-hemofílico Fator XII Fator Hegeman Fator XIII Fator estabilizante da fibrina Pré-calicreína Fator Fletcher Cininogênio de alto Fator Fizgerald; HMWK peso molecular Plaquetas
    23. 23. TESTES DE COAGULAÇÃO SANGÜÍNEATempo de sangramento Dura 1-6 mim. ( falta de plaquetas)Tempo de Coagulação ( feito de tubo ensaio) Dura 5 - 10 mim. (hemofilia, mas deficiência de qualquer um dos fatores na via intrínseca)Tempo de Protrombina Oxalato- Ca++ Fator tecidual Dura 12 s ( Via extrínica)
    24. 24. Prevenção de Coagulação Sanguínea fora do corpo Sangue removido do corpo e mantido num tubo de ensaio coagule normalmente 6 mim. Recipientes siliconizados (dura 1 h.) Evita-se a ativação por contato das plaquetas e fator XII Heparina Oxalato, Citrato de sódio, Amônio de potássio
    25. 25. Anticoagulantes IntravascularesFatores Endoteliais superficiaisAntitrobina III e ação antitrombínicada fibrinaHeparinaAlfa 2 Macroglobulina
    26. 26. Fatores Endoteliais superficiaisSuperfície lisa do endotélio evita ativaçãopor contato do sistema intrínsecoCamada de glicócálice ( Mucopolisacarido)Trombomodulina
    27. 27. Lise dos coágulos formados- Plasmina Proteínas plasmáticas Plasmigênio ou profibriolisinaativador tecidual deplasminogênio (t-Pa) plasmina ou fibriolosinaalfa 2 antiplasmina Digere as fibras de fibrina, fibrogênio fator V, Fator VIII, protrombina e fator XII
    28. 28. Classificação dos AnticoagulantesHeparinaHeparinas de baixo peso molecularEnoxaparina Dalteparina CertoparinaNadroparina Tinzaparina LogiparinaArdeparina ParnaparinaInibidores diretos da trombina Hirudina Bivalirudin Inogatran EfegatranAnticoagulantes orais Varfarina Dicumarol Femprocumom
    29. 29. Classificação dos Inibidores de plaquetas Antiplaquetarios Aspirina Dipiridamol Ticlopidina Clopidogrel Antagonistas de receptor IIB-IIIa Lamifidam Eptifibatide Tirofibam Sibrafibam Xemilofibam Orbofibam Abciximab Lefradafidan
    30. 30. Classificação dos TrombolíticosEstreptoquinase UroquinaseAltelplase (t-PA) AnistreplaseReteplase (rPA) SaruplaseEstafiloquinase Lanoteplase (nPA)Vampire bat PA
    31. 31. Classificação dos AnticoagulantesHeparinaHeparinas de baixo peso molecularEnoxaparina DelteparinaInibidores diretos da trombina HirudinaAnticoagulantes orais Varfarina Dicumarol
    32. 32. Classificação dos Inibidores de plaquetas Antiplaquetarios Aspirina Dipiridamol Ticlopidina Clopidogrel Antagonistas de receptor IIB-IIIa Tirofibam Abciximab
    33. 33. Classificação dos TrombolíticosEstreptoquinase UroquinaseAltelplase (t-PA)
    34. 34. HeparinaDescoberta em 1916 por McLean (estudante dosegundo ano de medicina da Johns Hopkinsuniversity)Glicosaminoglicano encontrado nasgranulações dos mastócitosA heparina é comumente extraída damucosa intestinal suína e do pulmãode bovino
    35. 35. Heparinas de baixo peso molecularSão preparações de heparima de mucosaporcina despolimerizada, preaparada pormétodos digestivos químicos ou enzimaticos Enoxaparina Dalteparina
    36. 36. Antitrombina III Sintetizada no fígado e circula em concentrações plasmáticas aproximadas de 2,6 µ M Trombina Inibe IIa IXa XaFatores de coagulaçãoativados das vias comuns XIaintrínsecas XIIa Calicreína Tem uma atividade pequena contra o VIIa
    37. 37. Anti-coagulantes injetáveis: Heparina, HBPM Esses fármacos atuam por meio do aumento da taxa de ação do inibidor natural AT III, que inativa a Xa e trombina (e também XIIa, XIa, IXa) Atuam tanto in vivo quanto in vitro As HBPMs têm o mesmo efeito sobre o fator X que a heparina, mas exercem efeito menor sobre a trombina e ação menor sobre a função plaquetária
    38. 38. Antitrombina III Efeito anticoagulante AT III AT III 1 Trombina AT III Heparina AT III 1000
    39. 39. AT III IIa HeparinaAT III Xa HeparinaAT III Xa LHWHs
    40. 40. Heparinas de baixo peso molecular: Vantagens•Farmacocínetica previsível•Não requerem monitoramento ou ajuste de dose•Baixa incidência de trombocitopenia•Baixo risco de sangramento•Baixo risco osteoporose•Não são neutralizadas pelo fator IV plaquetário•Doses subcutâneas fixas,ajustadas por peso•Uso ambulatorial (auto-administração)
    41. 41. Heparina: Indicações clinicas•Trombose venosa e embolia pulmonar•Tromboembolismo recorrente•Angina instável ou infarto agudo domiocárdio (tratamento inicial)•Durante e após angioplastia ou colocação de“stent” e durante cirurgia de “bypass”•Coagulação intravascular disseminada•Uso associado com anticoagulante oralprimeiros 4 a 5 dias ) American College of Chest Physicians 5ht Consenus on Antithrombotic Therapy 1998
    42. 42. HeparinaA unidade USP de heparina é aquantidade que impede a coagulação de 1,0ml de plasma citratado de carneiro duranteuma hora após acréscimo de0,2 ml de Ca Cl2 a 1%
    43. 43. Heparina: Efeitos diversosDoses altas podem interferir na agregaçãoplaquetariaLipêmicocausa liberação de lipoproteína Lipase quehidrolisa os triglecerídios em glicerol eácios graxos livresOs fatores de crescimento fibroblasticosbásicos e ácidos (aFGF e bFGF) ligam aheparina com uma afinidade elevada
    44. 44. Heparina: Efeitos adversos•Hemorragia 1 - 33% (tratada pela interrupção da terapia e,quando necessário, pela administração do sulfato deprotamina)•Trombocitopenia (3 %) surge dentro de 2 -14 dias apóso iniciado o tratamento. (caudada por IgM ou IgGdirigidos contra complexos de heparina e do fatorplaquetario 4•Discretas elevações de transminases hepáticas•Osteoporose ( 3-6 meses)•A heparina inibe a síntese de aldosterona ( K+ )
    45. 45. Heparina: Antagonista Sulfato de ProtaminaIn vitro ligam-se firmemente à heparina eneutralizam seu efeito anticoagulanteIn vivo a protamina também interage com asplaquetas,o fibrinogênio e outras protéinasplasmáticas e pode causar efeitoanticoagulante.Administrar a quantidade mínima: 1 mg deprotamina para cada 100 U heparina quepermaneçam no paciente (IV lentamente até50 mg durante 10 minutos)
    46. 46. Heparina: Antagonista Sulfato de Protamina Utilizado na hemorragia potencialmente fatal É utilizada rotineiramente para reverter o efeito coagulante da heparina após cirurgias cardíacas e outros procedimentos vascularesEfeitos colateraisReações anafiláticas 1% dos pacientes com diabetesmelito que tenham recebido insulina contendo protamina( Insulina NPH ou insulina protamina zinco)Vasoconstrição pulmonar, disfunção ventricular direita,hipotensão sistêmica e neuropatia transitória
    47. 47. Warfarin Mechanism of ActionVitamin K Antagonism VII of Synthesis of Vitamin K IX Non X Functional Coagulation II FactorsWarfarin
    48. 48. Warfarin Mechanism of Action
    49. 49. Varfarina ptnFármacos que deslocamos anticoagulantes dos Drogaslocais de ligação à antiinflamatoriasalbumina plasmática não esteroides Hidrato De Cloral
    50. 50. Varfarina Cimetidina, ciprofloxacina,Fármacos que imipramina, cotrimoxazol,inibem as enzimas cloranfenicol, salicilatos,microssomais metronidazol, amiodarona, azóis
    51. 51. VarfarinaFármacos que Rifampicinaprovocam indução Griseofulvina Carbamazepinaas enzimas Barbituratosmicrossomais
    52. 52. Fatores que aumentam o feito farmacológico dos anticoagulantes orais Redução da vit. K, antib. de amplo espectro Fármacos que inibem enzimas microssomiais: -cimetidina, salicilatos, imipramina, cotrimoxazol, cloranfenicol, ciprofloxamida, metrodinazol, amiodarona, azóis antifúndicos Fármacos que prejudicam agregação plaquetária e a sua função: AINS, ticlopidina, moxolactama, carbenicilina Fármacos que deslocam dos locais de ligação
    53. 53. Fatores que reduzem o feito farmacológico dos anticoagulantes orais Gestação Sindrome nefrótica e anemia Drogas que provocam indução das enzimas microssomais hepáticas: rifampicina, carbamazepina, barbituratos, griseofulvina, anticoncepcionais orais e penicilinas
    54. 54. TerapêuticaAnticoagulação: heparina, cumarínicos Trombose arterial Fibrilação atrial Cardiomiopatia Embolia cerebral Cirurgia de quadril Prótese vascular Cardiomiopatia valvar Trombose venosa
    55. 55. Problemas clínicosHeparinaProvoca hemorragia, trombocitopenia,hipersensibilidade,hipercoagulabilidade transitóriaquando é interrompidaVarfarinaProvoca hemorragia, interaçõesmedicamentosas, indução de enzimasmetabolizadoras da droga; algunsindivíduos são resistentes
    56. 56. WarfarinPtn C
    57. 57. Warfarin
    58. 58. Uso clínico da vitamina KO tratamento e/ou prevenção de: hemorragia devida a drogas anti- coagulantes orais doença hemorrágica do recém nascido deficiências de vitamina K: - espru, doença celíaca, esteatorréia - ausência de bile.
    59. 59. Terapêutica Inibição da agregação plaquetária: AspirinaAcidente vascular cerebralApós cirurgia de derivação coronarianaNova estenose após angioplastia outromboliseInfarto do miocárdioCrise isquêmica transitória
    60. 60. Problemas clínicosAspirinaIrritação gastrointestinal dose-dependente, hipersensibilidade,sindrome de Reye em criançasTiclopidina X ClopidogrelNeutropenia reversível, rashes cutâneos
    61. 61. Antagonistas do receptor IIb/ IIIa Lamifidam Tirofibam Xemilofibam Abciximab Sibrafibam Orbofibam
    62. 62. TrombolíticosEstreptoquinase UroquinaseEstafiloquinase
    63. 63. Protrombina TrombinaFibrinogênio Fibrina
    64. 64. ProtrombinaPlasminogênio Trombina Trombolíticos + Fibrinogênio Fibrinat-PA Plasmina
    65. 65. Plasminogênio Estreptoquinase + Uroquinase Alteplase Plasmina + Produtos deFibrina degradação de fibrina
    66. 66. FIBRINOLÍTICOS AntígenicoEstreptoquinaseUroquinaseAltelplase (t-PA) Baixa Alta
    67. 67. Terapêutica Fibrinólise: Estreptoquimase,uroquinase, ativador tecidual de plasminogênio Infarto agudo do miocárdio Trombose venosa profunda Embolia pulmonar
    68. 68. Fármacos usados no tratamentos dos sangramentosSulfato de protaminaVitamina KÁcido amino-capróico e ácido tranexâmicoDesmopresina
    69. 69. TESTES DE COAGULAÇÃO SANGÜÍNEA TC: 6 min CPDA- não coagula Recalcificado – 2-3 min Recalcificado com Kaolin- 33s Recalcificado com Tromboplastina -12s

    ×