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Corte axial em T1 na RNM em região tronco cerebral : a) indíviduo normal atlético com 86 anos ; b) Homem com 77 anos com DA veja ambos exibem proeminência dos sulcos e discreta dilatação dos ventrículos laterais , no entanto a  redução volumétrica do hipocampus  é mais evidente no paciente com DA.
Tomografia de crânio demonstrando atrofia cerebral difusa
FORMAÇÃO DA PLACA SENIL The New England Journal of Medicine, 1999 , Mechanisms of Disease - Joseph B. Martin, MD.
Fisiopatologia da Cascata Amilóide na D. de Alzheimer : New England Journal of Medicine – 2004 – Alzheimer Disease – Jeffrey L. Cummings , M D.
Current Opinion in Neurology – 2000 – Williams & Wilkins
Fatores de risco para DA ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Fatores de proteção para DA ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
FATORES DE RISCO E PROTEÇÃO PARA D. ALZHEIMER Lancet 2002 – The dementias – KarenRitchie , Simon Lovestone
FATORES RELACIONADOS À D. DE ALZHEIMER New England Journal of Medicine – 2005 –Thomas D. Bird, M.D.
FATORES GENÉTICOS LIGADOS À DOENÇA DE ALZHEIMER The New England Journal of Medicine, 1999 , Mechanisms of Disease - Joseph B. Martin, MD.
Diagnóstico diferencial ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Paciente masculino,87 anos,  há 1 ano com história de queda da própria altura, há 2 meses com dificuldade da marcha e há 1 semana com dificuldade da fala. Realizou TC de crânio aonde  evidenciou volumosa coleção subdural hipoatenuantes acompanhando predominantemente a convexidade fronto- parietal esquerda  sugestiva de hematoma crônico e determinado compressão sobre o parênquima cerebral adjacente e o ventrículo lateral ipsilateral, e /o desvio contralateral das estruturas anatômicas da linha média e herniação subfalcina. Redução do coeficiente de atenuação da substância branca dos hemisférios cerebrais podendo representar gliose microangiopática não podendo descartar o componente edematoso no hemisfério esquerdo. Calcificação grosseiras nos globos pálidos.
Paciente normotenso com  hemorragias multifocais  e periféricas, sem outra causa definida e com deterioração cognitiva na evolução . O diagnóstico presuntivo foi de angiopatia amilóide.
TC de crânio de um paciente HIV + associado  ao complexo cognitivo/motor  mostrando sulcos corticais alargados, aumento dos ventrículos laterais  e baixa atenuação difusa da substância branca profunda periventricular.
TC demonstrando (à esquerda) pequeno núcleo caudado(circundado em branco em um lado) , note a  proeminência dos cornos anteriores do ventrículo lateral   secundário a  atrofia do núcleo caudado , o resto do cérebro esta relativamente normal. Este paciente tinha sintomas iniciais  de doença de Huntington.
Corte em T2 na RNM a nível dos ventrículos laterais em uma mulher de 75 anos com déficit cognitivo devido à demência por múltiplos infartos. Note a atrofia e áreas de  hiperintensidade múltipla na substância branca periventricular,  mantendo a doença de pequenos vasos
Paciente  com  25 anos  com distúrbio do comportamento , perda cognitiva  e cefaléia .A RNM de crânio do paciente anterior com volumosa formação expansiva comprometendo a região temporal direita, c/ sinal difusamente heterogêneo em todas as ponderações  ,c/ áreas de hipersinal em T1 e hiposinal em T2 compatível com sangramento. Há realce de meio de contraste na periferia da lesão e exuberante edema perilesional. A lesão determina efeito de massa , caracterizando apagamento dos sulcos corticais adjacentes, colapso parcial do corpo do ventrículo lateral direito e terceiro ventrículo e desvio das estruturas da linha média p/ esquerda configurando hérnia subfalcina. Há ainda leve compressão sobre o mesencéfalo.  Histopatológico Oligodendroglioma.
 
 
 
 
 
 
 
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Doença de Alzheimer

  • 1. Doença de Alzheimer Dr. Rafael Higashi Médico Neurologista www.estimulacaoneurologica.com.br
  • 2.
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  • 6. Auguste D., mulher de 51 anos de idade procurou auxílio psiquiátrico em Frankfurt. Examinada por Alzheimer
  • 7.  
  • 8. “ Placa senil” descoberto por Alzheimer
  • 9. Em 1907, Alois Alzheimer publicou o seu famoso artigo sobre “uma rara doença do córtex cerebral”  em sua paciente Frau August D., 51 anos, que havia sido sua paciente em 1901 quando ainda clinicava no Asilo Municipal de Frankfurt.
  • 10. Alois Alzheimer e seus Médicos Estudantes
  • 11.
  • 12. THE NEW ENGLAND JOURNAL OF MEDICINE 2001 –STANLEY B. PRUSINER
  • 13.
  • 14.
  • 15. THE NEW ENGLAND JOURNAL OF MEDICINE 2001 STANLEY B. PRUSINER
  • 16.
  • 17. The New England Journal of Medicine - 2003 – Robert M. Friedlander,M.D.
  • 18. The New England Journal of Medicine - 2003 – Robert M. Friedlander,M.D.
  • 19. APOPTOSE CONTAGIOSA E DISFUNÇÃO DA CÉLULA The New England Journal of Medicine - 2003 – Robert M. Friedlander,M.D.
  • 20. PREVALÊNCIA DE D. DE ALZHEIMER DE ACORDO COM A IDADE EM HOMENS E MULHERES New England Journal of Medicinne – 2003 - Genomic Medicine
  • 21.
  • 22.  
  • 23.  
  • 25.
  • 26.
  • 27.  
  • 28.  
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  • 30. MEMÓRIA EPISÓDICA : O lobo temporal medial , incluindo o hipocampo e parahipocampo formam a principais regiões da memória episódica New England Journal of Medicine – 2005 – Memory Dysfunction – Andrew E. Budson , M. D.
  • 31.  
  • 32. MEMÓRIA SEMANTICA , AUTOMÁTICA E DE TRABALHO : New England Journal of Medicine – 2005 – Memory Dysfunction – Andrew E. Budson , M. D.
  • 33.  
  • 34.  
  • 35. New England Journal of Medicine – 2005 – Memory Dysfunction – Andrew E. Budson , M. D.
  • 36.  
  • 37. Corte axial em T1 na RNM em região tronco cerebral : a) indíviduo normal atlético com 86 anos ; b) Homem com 77 anos com DA veja ambos exibem proeminência dos sulcos e discreta dilatação dos ventrículos laterais , no entanto a redução volumétrica do hipocampus é mais evidente no paciente com DA.
  • 38. Tomografia de crânio demonstrando atrofia cerebral difusa
  • 39. FORMAÇÃO DA PLACA SENIL The New England Journal of Medicine, 1999 , Mechanisms of Disease - Joseph B. Martin, MD.
  • 40. Fisiopatologia da Cascata Amilóide na D. de Alzheimer : New England Journal of Medicine – 2004 – Alzheimer Disease – Jeffrey L. Cummings , M D.
  • 41. Current Opinion in Neurology – 2000 – Williams & Wilkins
  • 42.
  • 43.
  • 44. FATORES DE RISCO E PROTEÇÃO PARA D. ALZHEIMER Lancet 2002 – The dementias – KarenRitchie , Simon Lovestone
  • 45. FATORES RELACIONADOS À D. DE ALZHEIMER New England Journal of Medicine – 2005 –Thomas D. Bird, M.D.
  • 46. FATORES GENÉTICOS LIGADOS À DOENÇA DE ALZHEIMER The New England Journal of Medicine, 1999 , Mechanisms of Disease - Joseph B. Martin, MD.
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  • 48. Paciente masculino,87 anos, há 1 ano com história de queda da própria altura, há 2 meses com dificuldade da marcha e há 1 semana com dificuldade da fala. Realizou TC de crânio aonde evidenciou volumosa coleção subdural hipoatenuantes acompanhando predominantemente a convexidade fronto- parietal esquerda sugestiva de hematoma crônico e determinado compressão sobre o parênquima cerebral adjacente e o ventrículo lateral ipsilateral, e /o desvio contralateral das estruturas anatômicas da linha média e herniação subfalcina. Redução do coeficiente de atenuação da substância branca dos hemisférios cerebrais podendo representar gliose microangiopática não podendo descartar o componente edematoso no hemisfério esquerdo. Calcificação grosseiras nos globos pálidos.
  • 49. Paciente normotenso com hemorragias multifocais e periféricas, sem outra causa definida e com deterioração cognitiva na evolução . O diagnóstico presuntivo foi de angiopatia amilóide.
  • 50. TC de crânio de um paciente HIV + associado ao complexo cognitivo/motor mostrando sulcos corticais alargados, aumento dos ventrículos laterais e baixa atenuação difusa da substância branca profunda periventricular.
  • 51. TC demonstrando (à esquerda) pequeno núcleo caudado(circundado em branco em um lado) , note a proeminência dos cornos anteriores do ventrículo lateral secundário a atrofia do núcleo caudado , o resto do cérebro esta relativamente normal. Este paciente tinha sintomas iniciais de doença de Huntington.
  • 52. Corte em T2 na RNM a nível dos ventrículos laterais em uma mulher de 75 anos com déficit cognitivo devido à demência por múltiplos infartos. Note a atrofia e áreas de hiperintensidade múltipla na substância branca periventricular, mantendo a doença de pequenos vasos
  • 53. Paciente com 25 anos com distúrbio do comportamento , perda cognitiva e cefaléia .A RNM de crânio do paciente anterior com volumosa formação expansiva comprometendo a região temporal direita, c/ sinal difusamente heterogêneo em todas as ponderações ,c/ áreas de hipersinal em T1 e hiposinal em T2 compatível com sangramento. Há realce de meio de contraste na periferia da lesão e exuberante edema perilesional. A lesão determina efeito de massa , caracterizando apagamento dos sulcos corticais adjacentes, colapso parcial do corpo do ventrículo lateral direito e terceiro ventrículo e desvio das estruturas da linha média p/ esquerda configurando hérnia subfalcina. Há ainda leve compressão sobre o mesencéfalo. Histopatológico Oligodendroglioma.
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  • 61. Obrigado a todos pela atenção ! www.estimulacaomagnetica.com.br