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Doenças
Neurodegenerativas:
aspectos clínicos e
fisiopatológicos
Dr. Rafael Higashi
Médico neurologista
www.estimulacaoneurologica.com.br
“Em fato, as doenças neurodegenerativas
(doença de Parkinson, doenças do
neurônio motor, demência e etc ) estão
previstas em ultrapassar o câncer como
segunda causa de morte mais freqüente
entre os idosos por volta de 2040 ”.
Lilienfeld DE, Perl DP. Projected neurodegenerative disease mortality in
USA ,1990-2040. Neuroepidemiology 1993;12:219-28
THE NEW ENGLAND JOURNAL OF MEDICINE 2001 –
STANLEY B. PRUSINER
CONCEITO :
• Doenças neurodegenerativas são
caracterizadas pela crônicidade,
progressão e perda seletiva e simétrica de
neurônios nos sistema motor, sensório e
ou cognitivo. A classificação nosológica
depende da delineação do padrão de
perda celular e a identificação de
marcadores celular doença específica.
CLASSIFICAÇÃO DA DOENÇA DE ACORDO COM
A REGIÃO PREDOMINANTEMENTE AFETADA
• Córtex cerebral : doença de Alzheimer , doença de Pick e
doença de corpúsculos de Lewy .
• Gânglios basais : doença de Huntington e doença de
Parkinson .
• Tronco cerebral e cerebelo : ataxias espinocerebelares ,
ataxia de Friedreich , atrofia dentropalidorubrolusiana e
atrofia de múltiplos sistêmas.
• Sistema Motor : Esclerose lateral amiotrofica , atrofia
muscular espinhal , atrofia bulbar espinhal e paraparesia
espastica familiar.
THE NEW ENGLAND JOURNAL OF MEDICINE 2001
STANLEY B. PRUSINER
TIPOS DE MORTE CELULAR
• NECROSE : Estímulos como isquemia e
trauma é causa direta da morte celular.
Ocorrem em áreas mais severamente afetadas
pelo colapso bioquímico .
• APOPTOSE : Conhecida como morte celular
programada pode estar presente em ambas
doenças neurológicas agudas e ou crônicas . O
estímulo da morte é ativada por uma cascata de
eventos que orquestram a destruição da célula .
Pode ser do tipo fisiológica (desenvolvimento
normal) ou aberrante (doenças degenerativas).
The New England Journal of Medicine - 2003 – Robert M. Friedlander,M.D.
The New England Journal of Medicine - 2003 – Robert M. Friedlander,M.D.
APOPTOSE CONTAGIOSA E DISFUNÇÃO DA CÉLULA
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DOENÇA DE HUNTINGTON
DEFINIÇÃO : Doença hereditária autossômica
dominante caracterizado por movimentos coreicos
involuntários progressivos , declínio cognitivo,
distúrbios psiquiátricos e emocionais, devido a
perda severa de neurônios, inicialmente no
neoestriato e posteriormente no córtex cerebral
como resultado do aumento de repetições
trinucleotidicas CAG no gene HD do cromossoma
4p16.3 que codifica a proteína Huntindina.
Clinical Neurology – pag 417 – Graeme J.
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The New England Journal of Medicine- june 24, 1999 – Franklin H. Epstein, M D.
CARACTERÍSTICAS DAS DESORDENS DE
REPETIÇÃO TRINUCLEOTÍDICA CAG :
• Herança ligada ao X ou autossômica dominante
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• Fenômeno de antecipação
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PRATICAL NEUROLOGY 2004 , Sheila A Simpson MD
A VARIAÇÃO DO DIAGNÓSTICO DA DOENÇA DE
HUNTINGTON DE ACORDO COM A IDADE EM GRAMPIAN
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PRATICAL NEUROLOGY 2004 , Sheila A Simpson MD
TT C de crânio demonstrando (à esquerda) pequeno núcleo
caudado(circundado em branco em um lado) , note a proeminência dos
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caudado, o resto do cérebro esta relativamente normal. Este paciente
tinha sintomas iniciais de doença de Huntington.
MECANISMO DA
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HUNTINGTINA :
The New England Journal of Medicine - 2003 – Robert M. Friedlander,M.D.
Doenças neurodegenerativas - aspectos fisiopatológicos
ATAXIAS
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AUTOSSÔMICAS DOMINANTES
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“ São um grupo de doenças
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Archives of Neurology 2001- Tan, Eng –King MD
“Ataxia é um termo que
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Doenças neurodegenerativas - aspectos fisiopatológicos
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Classificação clínica das ataxias cerebelares
autossômicas dominantes segundo (Harding):
Practical Neurology, 2004 , 4, 130-151, Paul F. Worth
Practical Neurology, 2004 , 4, 130-151, Paul F. Worth
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS QUE SUGEREM
CERTAS ATAXIAS ESPINOCEREBELARES :
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Doenças neurodegenerativas - aspectos fisiopatológicos
Correlação genotípica-fenotípica em 100
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O DENTRITO – junho 2004
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• 100 famílias estudadas
• AEC tipo 3 em 50 famílias(72%)
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DOENÇA DE PARKINSON
Lancet 2004 –vol 363 – Parkinson Disease – Ali Samii MD
Doenças neurodegenerativas - aspectos fisiopatológicos
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FORMAÇÃO DA PLACA SENIL
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Fisiopatologia
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– 2004 – Alzheimer
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FATORES DE RISCO E PROTEÇÃO PARA D. ALZHEIMER
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Doenças neurodegenerativas - aspectos fisiopatológicos
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NEURÔNIO MOTOR SELETIVAMENTE AFETADO NA ELA
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CATALIZADA PELA SUPEROXIDO DESMUTASE 1
MECANISMO DE DEGENERAÇÃO MOTORA NA ELA
The New England Journal of Medicine – 2001 – Amyotrophic Lateral Sclerosis
The New
England Journal
of Medicine -
2003 – Robert M.
Friedlander,M.D
.
Dr Rafael Higashi, Dr. Marcus Py, entre outros colegas no Instituto de Neurologia Deolindo Couto (UFRJ)
Obrigado a todos pela atenção !
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Doenças neurodegenerativas - aspectos fisiopatológicos

  • 1. Doenças Neurodegenerativas: aspectos clínicos e fisiopatológicos Dr. Rafael Higashi Médico neurologista www.estimulacaoneurologica.com.br
  • 2. “Em fato, as doenças neurodegenerativas (doença de Parkinson, doenças do neurônio motor, demência e etc ) estão previstas em ultrapassar o câncer como segunda causa de morte mais freqüente entre os idosos por volta de 2040 ”. Lilienfeld DE, Perl DP. Projected neurodegenerative disease mortality in USA ,1990-2040. Neuroepidemiology 1993;12:219-28
  • 3. THE NEW ENGLAND JOURNAL OF MEDICINE 2001 – STANLEY B. PRUSINER
  • 4. CONCEITO : • Doenças neurodegenerativas são caracterizadas pela crônicidade, progressão e perda seletiva e simétrica de neurônios nos sistema motor, sensório e ou cognitivo. A classificação nosológica depende da delineação do padrão de perda celular e a identificação de marcadores celular doença específica.
  • 5. CLASSIFICAÇÃO DA DOENÇA DE ACORDO COM A REGIÃO PREDOMINANTEMENTE AFETADA • Córtex cerebral : doença de Alzheimer , doença de Pick e doença de corpúsculos de Lewy . • Gânglios basais : doença de Huntington e doença de Parkinson . • Tronco cerebral e cerebelo : ataxias espinocerebelares , ataxia de Friedreich , atrofia dentropalidorubrolusiana e atrofia de múltiplos sistêmas. • Sistema Motor : Esclerose lateral amiotrofica , atrofia muscular espinhal , atrofia bulbar espinhal e paraparesia espastica familiar.
  • 6. THE NEW ENGLAND JOURNAL OF MEDICINE 2001 STANLEY B. PRUSINER
  • 7. TIPOS DE MORTE CELULAR • NECROSE : Estímulos como isquemia e trauma é causa direta da morte celular. Ocorrem em áreas mais severamente afetadas pelo colapso bioquímico . • APOPTOSE : Conhecida como morte celular programada pode estar presente em ambas doenças neurológicas agudas e ou crônicas . O estímulo da morte é ativada por uma cascata de eventos que orquestram a destruição da célula . Pode ser do tipo fisiológica (desenvolvimento normal) ou aberrante (doenças degenerativas).
  • 8. The New England Journal of Medicine - 2003 – Robert M. Friedlander,M.D.
  • 9. The New England Journal of Medicine - 2003 – Robert M. Friedlander,M.D.
  • 10. APOPTOSE CONTAGIOSA E DISFUNÇÃO DA CÉLULA The New England Journal of Medicine - 2003 – Robert M. Friedlander,M.D.
  • 11. DOENÇA DE HUNTINGTON DEFINIÇÃO : Doença hereditária autossômica dominante caracterizado por movimentos coreicos involuntários progressivos , declínio cognitivo, distúrbios psiquiátricos e emocionais, devido a perda severa de neurônios, inicialmente no neoestriato e posteriormente no córtex cerebral como resultado do aumento de repetições trinucleotidicas CAG no gene HD do cromossoma 4p16.3 que codifica a proteína Huntindina. Clinical Neurology – pag 417 – Graeme J. Hankey anfd Joanna M. Wardlaw - DEMOS
  • 12. The New England Journal of Medicine- june 24, 1999 – Franklin H. Epstein, M D.
  • 13. CARACTERÍSTICAS DAS DESORDENS DE REPETIÇÃO TRINUCLEOTÍDICA CAG : • Herança ligada ao X ou autossômica dominante • Início na idade adulta média • Curso progressivo • Fenômeno de antecipação • Preponderância por repetições instáveis do cromossoma paterno • Correlação com o número de repetições CAG com a severidade e início da doença
  • 14. PRATICAL NEUROLOGY 2004 , Sheila A Simpson MD
  • 15. A VARIAÇÃO DO DIAGNÓSTICO DA DOENÇA DE HUNTINGTON DE ACORDO COM A IDADE EM GRAMPIAN PRATICAL NEUROLOGY 2004 , Sheila A Simpson MD
  • 16. DOENÇA DE HUNTINGTON Aspectos clínicos : • Problemas motores • Problemas da fala • Problemas com a deglutição • Problemas cognitivos • Problemas de personalidade e psicológicos
  • 17. DOENÇA DE HUNTINGTON PRATICAL NEUROLOGY 2004 , Sheila A Simpson MD
  • 18. TT C de crânio demonstrando (à esquerda) pequeno núcleo caudado(circundado em branco em um lado) , note a proeminência dos cornos anteriores do ventrículo lateral secundário a atrofia do núcleo caudado, o resto do cérebro esta relativamente normal. Este paciente tinha sintomas iniciais de doença de Huntington.
  • 20. The New England Journal of Medicine - 2003 – Robert M. Friedlander,M.D.
  • 23. ATAXIAS ESPINOCEREBELARES AUTOSSÔMICAS DOMINANTES “ São um grupo de doenças neurodegenerativas hereditárias caracterizadas por disfunção cerebelar isolada ou em combinação com outras anormalidades neurológicas.’’ Archives of Neurology 2001- Tan, Eng –King MD
  • 24. “Ataxia é um termo que literalmente significa desordem ou confusão. O termo ataxia locomotora tem sido empregado desde o século XIX , significando mais comumente incoordenação motora”. Hélio Ghizoni Teive
  • 26. PROVA DOS MOVIMENTOS ALTERNADOS
  • 28. Classificação clínica das ataxias cerebelares autossômicas dominantes segundo (Harding): Practical Neurology, 2004 , 4, 130-151, Paul F. Worth
  • 29. Practical Neurology, 2004 , 4, 130-151, Paul F. Worth CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS QUE SUGEREM CERTAS ATAXIAS ESPINOCEREBELARES :
  • 30. Ressonância magnética de crânio evidenciando atrofia cerebelar
  • 31. RCM, 44 anos, há 2 anos dificuldade progressiva para deambular . Mãe com doença semelhante.
  • 33. Correlação genotípica-fenotípica em 100 famílias com ataxias espinocerebelares Hélio A. G Teive, Salmo Raskin, Iscia Lopes Cendes , Lineu Cesar Werneck O DENTRITO – junho 2004 Curitiba PR, Campinas SP. • 100 famílias estudadas • AEC tipo 3 em 50 famílias(72%) • AEC tipo 10 em 8 famílias (11,76%) • AEC tipo 2 em 5 famílias (7,35%) • AEC tipo 7 em 3 famílias (4,41%) • AEC tipo 1 em 2 famílias (2,54%) • AEC tipo 6 em 1 famílias (1,47%).
  • 35. Lancet 2004 –vol 363 – Parkinson Disease – Ali Samii MD
  • 38. MARCHA NORMAL MARCHA PARKINSONIANA
  • 39. SINUCLEOPATIAS DO SISTEMA NERVOSO ASSOCIADO COM AGREGAÇÃO DE ALFA SINUCLEINA : The New England Journal of Medicine 2004 -Michael G. Schlossmacher M D.
  • 41. FATORES EPIDEMIOLÓGICOS E GENÉTICOS: • Prevalência aumenta entre 65 e 90 anos • Menor incidência em asiáticos e negros africanos comparados com negros americanos. • Moradores de zona rural (herbicidas e pesticidas na água , exposição ao MPTP) têm incidência aumentada. • Diminuição da ingesta de antioxidantes ( ex: vitamina E, riboflavina). • História familiar de doença de Parkinson aumenta o risco da doença ( possivelmente genes de baixa penetrância) • Pobre detoxificação hepática ( enzima CYP2D6 e N- acetiltransferase 2) • Disfunção mitocondrial( primário x secundário) The New England Journal of Medicine -1998 – ANTHONY E. LANG AND ANDRE M. LOZANO MD
  • 42. ORGANIZAÇÃO FUNCIONAL DO SISTEMA DE FOSFORILAÇÃO OXIDATIVA DA MITOCONDRIA
  • 43. The Lancet – 2004 – Ali Sami, Jhon G Nutt , Bruce R Ransom
  • 44. New England Journal of Medicine 2003 – Genomic Medicine – Robert L. Nussbaum , MD
  • 45. MODELO DE INTERAÇÕES DE PROTEÍNAS IMPLICADOS NA D. PARKINSON New England Journal of Medicine 2003 – Genomic Medicine – Robert L. Nussbaum , MD
  • 49. PREVALÊNCIA DE D. DE ALZHEIMER DE ACORDO COM A IDADE EM HOMENS E MULHERES New England Journal of Medicinne – 2003 - Genomic Medicine
  • 54. TC de crânio evidenciando atrofia cortical acentuada
  • 55. MEMÓRIA EPISÓDICA : O lobo temporal medial , incluindo o hipocampo e parahipocampo formam a principais regiões da memória episódica New England Journal of Medicine – 2005 – Memory Dysfunction – Andrew E. Budson , M. D.
  • 57. MEMÓRIA SEMANTICA , AUTOMÁTICA E DE TRABALHO : New England Journal of Medicine – 2005 – Memory Dysfunction – Andrew E. Budson , M. D
  • 60. New England Journal of Medicine – 2005 – Memory Dysfunction – Andrew E. Budson , M. D
  • 61. FORMAÇÃO DA PLACA SENIL The New England Journal of Medicine, 1999 , Mechanisms of Disease - Joseph B. Martin, MD.
  • 62. Fisiopatologia da Cascata Amilóide na D. de Alzheimer : New England Journal of Medicine – 2004 – Alzheimer Disease – Jeffrey L. Cummings , M D.
  • 63. Current Opinion in Neurology – 2000 – Williams & Wilkins
  • 64. FATORES DE RISCO E PROTEÇÃO PARA D. ALZHEIMER Lancet 2002 – The dementias – KarenRitchie , Simon Lovestone
  • 65. FATORES GENÉTICOS LIGADOS À DOENÇA DE ALZHEIMER The New England Journal of Medicine, 1999 , Mechanisms of Disease - Joseph B. Martin, MD.
  • 66. FATORES RELACIONADOS À D. DE ALZHEIMER New England Journal of Medicine – 2005 –Thomas D. Bird, M.D.
  • 67. ESCLEROSE LATERAL AMIOTRÓFICA “ A Esclerose lateral amiotrófica é a forma de doença do neurônio motor progressiva mais comum. É um exemplo primo de doença do sistema neuronal e é possivelmente a mais devastadora das doenças neurodegenerativas”. Harrison’s 15 TH edition – cap: 365 – Robert H. Brown, Jr.
  • 68. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS : • Fraqueza • Disfagia • Disartria • Câimbras • Evolução insidiosa e progressiva • Exame físico com sinais de 1o e ou 2 o neurônio motor
  • 73. ATROFIA DE LINGUA : NA E.L.A NO TUMOR DE TRONCO
  • 75. Atrofia do m. interósseo dorsal I
  • 77. “ Idade e história familar de ELA são somente os únicos fatores de risco estabelecidos para Esclerose Lateral Amiotrófica. ” The New England Journal of Medicine – 2001 – Amyotrophic Lateral Sclerosis – Lewis P. Rowland, MD., and Neil A. Shneider, M.D., Ph.D.
  • 78. NEURÔNIO MOTOR SELETIVAMENTE AFETADO NA ELA The New England Journal of Medicine – 2001 – Amyotrophic Lateral Sclerosis
  • 79. The New England Journal of Medicine – 2001 – Amyotrophic Lateral Sclerosis
  • 82. REAÇÃO OXIDATIVA MEDIADA PELO COBRE CATALIZADA PELA SUPEROXIDO DESMUTASE 1
  • 83. MECANISMO DE DEGENERAÇÃO MOTORA NA ELA The New England Journal of Medicine – 2001 – Amyotrophic Lateral Sclerosis
  • 84. The New England Journal of Medicine - 2003 – Robert M. Friedlander,M.D .
  • 85. Dr Rafael Higashi, Dr. Marcus Py, entre outros colegas no Instituto de Neurologia Deolindo Couto (UFRJ)
  • 86. Obrigado a todos pela atenção ! www.estimulacaoneurologica.com.br