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APG 10
CEFALEIA
Pedro Henrique Nogueira Barbosa
Acadêmico de Medicina
Afya – 5º Período
INTRODUÇÃO
2
3
CONCEITO
► Cefaleia: definida por uma dor localizada acima de uma linha que passa pelas órbitas, meato acústico externo e a transição
occipto-cervical
- dores faciais: abaixo dessa linha anteriormente
- cervicalgia: abaixo da transição occipto-cervical
*Obs: cefaleias podem causar simultaneamente cervicalgia e/ou dor facial
► Gênese da dor: causas intra ou extracranianas que possuem inervação dolorosa, podendo ser:
- artérias da base, vasos meníngeos, seios venosos, tenda do cerebelo, diafragma da sela, nervos cranianos (V, VII, IX e X), partes
moles da cabeça e crânio
CEFALEIA
DORES FACIAIS CERVICALGIA
4
PANORAMA
EPIDEMIOLÓGICO
5
CLASSIFICAÇÃO
6
CLASSIFICAÇÃO
CEFELEIA
PRIMÁRIA
Condição em que a dor
de cabeça é a própria
doença
Dor de cabeça é a
doença
Obrigatório a dor de
cabeça
SECUNDÁRIA
Dor de cabeça é em
decorrência de uma
doença de base
Dor de cabeça é sintoma
Pode ocorrer dor de
cabeça
7
CLASSIFICAÇÃO GRUPO TIPO
CEFALEIAS PRIMÁRIAS
Enxaqueca (migrânea)
Cefaleia Tensional
Cefalalgias trigêmino-autonômicas
Outras cefaleias primárias
CEFALEIAS SECUNDÁRIAS
Cefaleia atribuída a trauma cranioencefálico e/ou cervical
Cefaleia atribuída a distúrbio vascular de crânio ou cervical
Cefaleia atribuída a distúrbio intracraniano não vascular
Cefaleia atribuída a uma substância ou a sua retirada
Cefaleia atribuída a uma infecção
Cefaleia atribuída a distúrbio da homeostase
Cefaleia ou dor facial atribuída a distúrbio do crânio, pescoço,
olhos, ouvidos, nariz,
seios da face, dentes, boca ou outra estrutura facial ou cervical
Cefaleia atribuída a distúrbio psiquiátrico
NEURALGIAS CRANIANAS, OUTRAS
DORES FACIAIS, OUTRAS CEFALEIAS
Cefaleia atribuída a lesões de nervos ou outras dores faciais
Outras cefaleias
8
DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
MIGRÂNEA
(ENXAQUECA)
9
10
TIPOS
11
INTRODUÇÃO
► Cefaleia migrânea: ou enxaqueca, é a 2º causa mais comum de cefaleia primária
- epidemiologia: afeta 12% da população
- gênero: 17% das mulheres e 6% dos homens
► Presença de aura: presente em 25% dos pacientes
12
FATORES
AGRAVANTES
E
DESENCADEANTES
DESENCADEANTES %
Estresse emocional 80
Hormônios em mulheres 65
Jejum 57
Clima 53
Distúrbios do sono 50
Odores 44
Cervicalgia 38
Luzes 38
Álcool 38
Cigarro 36
Dormir tarde 32
Calor 30
Alimentos 27
Exercícios 22
Atividade sexual 2
13
FISIOPATOLOGIA Cefaleia advém de uma disfunção cerebral
com anormalidades vasculares secundárias
decorrentes de perfil genético (autossômica
recessiva, com penetrância reduzida)
Estado de hiperexcitabilidade do encéfalo
pelas alterações nos canais de cálcio,
tornando o SNC mais susceptível a estímulos
internos e externos
Despolarização do sistema Trigêminovascular
com liberação de neurotransmissores que
sensibilizarão as terminações nociceptivas
(inflamação neurogênica)
14
FISIOPATOLOGIA
-
DOR HIPEREXCITAÇÃO DOLOROSA
↑↑[Glutamato] na fenda sináptica
Na/K ATPase astrocitária captura o glutamato
em excesso
Disfunções na bomba permitem maior ação
glutamatérgica
↑TRANSMISSÃO DOLOROSA
Alcalose no meio extracelular amplifica a
transmissão glutamatérgica
Despolarização glutamatérgica gera abertura
dos antiporter H+/Ca+ produzindo alcalose
(sequestro de H+ pelo neurônio pós-sináptico)
Glutamato despolariza o astrócitos p/ diminuir
efeitos da alcalose (canais iônicos NBCe1 -
trocam Na+ e HCO3- por H+), mas mutações
interferem nesses canais
HIPEREXCITABILIDADE DA VIA DOLOROSA
Redução da substância cinzenta
periaquedutal no mesencéfalo
Fazem liberação de GABA, neurotransmissor
inibitório, neurônio pós-sináptico trigêmino-
vascular aumenta o influxo de Ca intracelular
(deixando-o refratário)
Mutação do gene que codifica o canal de Ca
pós-sináptico ocorre na enxaqueca
hemiplégica familiar
RETIRADA DA INIBIÇÃO DOLOROSA
15
FISIOPATOLOGIA
Depressão alastrante de Leão: onda de
despolarização alastra-se pelo córtex
(depressão elétrica)
Gera ativação do sistema Trigêminovascular
pela expressão de c-fos (pró-oncogene
marcador de ativação neuronal) no núcleo do
trigêmeo
Aura: manifestações neurológicas não
dolorosas que acompanham as crises
enxaquecosas
16
FISIOPATOLOGIA Estresse emocional
Luminosos, alimentares etc
Liberação dos peptídeos
estimulam o sistema de dor
17
FASES
CLÍNICAS
• 77% dos pacientes
• 24-48h antes da
crise
PRÓDROMO
• 25% dos pacientes
• Podem ocorrer
antes, durante e
depois a crise
AURA*
• Única obrigatória
CEFALEIA
• Fase de
recuperação
PÓSDROMO
18
PRÓDROMO
BOCEJO EUFORIA DEPRESSÃO
IRRITABILIDADE
FISSURA
ALIMENTAR
CONSTIPAÇÃO
RIGIDEZ
CERVICAL
19
AURA
- Minutos após aura visual (ou isolada)
- Começa em um lado e depois migra p/ outro
- Progressão de formigamento p/ dormência
- Afasia transitória
- Fraqueza não simultânea
da face e corpo
(uma parte ou sequencial)
Vertigem (61%);
Diartria (53%);
Zumbido (45%);
Diplopia (45%);
Sintomas visuais bilaterais
(40%);
Parestesias bilaterais (24%);
Rebaixamento do nível de
consciência (24%);
Hipoacusia (21%)
20
AURA
-
DIAGNÓSTICO
21
CAFELEIA
CARACTERÍSTICAS
DIAGNÓSTICAS
22
ENXAQUECA
MENSTRUAL
ENXAQUECA MENSTRUAL
1. Por definição, são crises de dor de cabeça com relação temporal com o ciclo menstrual.
2. Ocorre em 70% das mulheres com enxaqueca. Entretanto, encontramos migrânea
menstrual pura em 7-21% das pacientes e migrânea relacionada à menstruação em 35-56%
das pacientes.
3. Pode aparecer entre dois dias antes até três dias após o início da menstruação.
4. Nada impede que ocorram crises de dor fora desse período.
5. A paciente precisa apresentar crises de enxaqueca em pelo menos 2/3 dos ciclos afetados.
6. As crises costumam ser mais intensas, mais prolongadas e menos responsivas ao
tratamento.
7. Existe menor associação com a aura de enxaqueca
23
COMPLICAÇÕES
24
CRONIFICAÇÃO
25
TRATAMENTO
SINTOMÁTICO
26
TRATAMENTO
SINTOMÁTICO
27
TRATAMENTO
SINTOMÁTICO
SITUAÇÕES
ESPECÍFICAS
28
TRATAMENTO
SINTOMÁTICO
SITUAÇÕES
ESPECÍFICAS
29
TRATAMENTO
SINTOMÁTICO
PROTOCOLO
DE
ATENDIMENTO
30
TRATAMENTO
SINTOMÁTICO
PROTOCOLO
DE
ATENDIMENTO
TRATAMENTO SINTOMÁTICO (DOR > 72H) - ESTADO DE MAL ENXAQUECOSO
1. Prescreve-se o tratamento inicial, conforme protocolo para dor < 72h.
2. Soro fisiológico 0,9% 500 ml aberto + dexametasona 10 mg EV.
3. Em casos refratários: clorpromazina 0,1- 0,25 mg/kg em infusão venosa lenta (diluída em 250 a 500ml de soro fisiológico).
4. A dose pode ser repetida por até 3 vezes.
5. É preciso tomar cuidado com hipotensão e efeitos extrapiramidais induzidos pela clorpromazina.
6. Não prescrever opioide.
TRATAMENTO SINTOMÁTICO (DOR < 72H)
1. Manter o paciente em repouso sob penumbra em ambiente tranquilo e silencioso (leitos de observação).
2. Administrar antiemético parenteral se vômitos ou uso prévio de medicações: dimenidrato 30mg EV+ SF 0,9% 100ml ou dimenidrato 50
mg IM.
3. Manter jejum, com SF 0,9% EV se houver indícios de desidratação.
4. Administrar dipirona 1 g EV associada a cetoprofeno 100mg EV ou IM.
5. Reavaliar paciente em 1 hora.
6. Se não houver melhora, prescrever sumatriptano 6mg subcutâneo, repetindo a dose, se necessário, em 2 horas.
31
TRATAMENTO
PREVENTIVO OBJETIVO
• Diminuir frequência, a intensidade e a duração das crises de dor
• Melhora resposta ao tratamento sintomático
• Melhora funcional e redução da incapacidade
• Evita progressão de quadros episódios em crônicos
• Reduz risco de lesão neurológica ou sequelas quando paciente tem aura
INDICAÇÕES
• Crises com impacto significativo na qualidade de vida apesar do uso adequado de
medicamentos analgésicos e mudanças no estilo de vida.
• Número mensal de crises exigindo uso frequente de analgésicos.
• Frequência de crises maior do que três vezes ao mês, sem melhora adequada com
sintomáticos.
• Mais de 8 dias por mês com cefaleia, mesmo que os sintomáticos tenham eficácia (risco de
uso excessivo).
• Crises infrequentes, porém limitantes, de acordo com a preferência do médico ou do paciente
(ex.: duração > 12h, enxaqueca hemiplégica).
• Dor esporádica, mas com contraindicação/intolerância ao uso de sintomáticos específicos.
32
TRATAMENTO
PREVENTIVO
Beta bloqueadores: propanalol e metoprolol
- evitar: história de asma ou DPOC, bradiarritmias, hipotensão arterial e depressão
Antidepressivo: amitriptilina ou venlafaxina
- podem causar sedação, boca seca, obstipação, taquicardia, palpitação, hipotensão ortostática, ganho de peso,
visão turva e retenção urinária
Anticonvulsionantes: topiramato
- Impede efeito do anticoncepcional em doses > 100mg/d
Antagonistas do CGRP: erenumab, fremanezumab e galcanezumab
- Administrados por via subcutânea em doses mensais
- Evitar em gestantes
Toxina botulínica A: casos de enxaqueca crônica
- < 15 crises por mês não é indicado
1ª
linha
33
TRATAMENTO
PREVENTIVO
34
TRATAMENTO
PREVENTIVO
35
TRATAMENTO
PREVENTIVO PERFIL DO PACIENTE
PROFILÁTICO MAIS
INDICADO
Mulheres em idade fértil Verapamil ou flunarizina
HAS, < 60 anos e não fumantes Beta-bloqueadores
HAS, >60 anos e fumantes Verapamil ou flunarizina
Depressão e transtornos do humor Amitriptilina ou venlafaxina
Epilepsia Topiramato ou valproato
Insônia Amitriptilina
Obesidade Topiramato
Fenômeno de Raynaud Verapamil ou flunarizina
TENSIONAL
36
37
TIPOS
38
INTRODUÇÃO EPIDEMIOLOGIA
• Panorama: cefaleia mais comum e 2ª doença mais prevalente na população mundial
• Prevalência: 86% entre 12-41 anos, mais comum em mulheres (88%) que em homens
(69%)
• Impacto social:
• - episódica: perda de 9 dias de trabalho e redução de 5 dias de efetividade
• - crônica: perda de 27 dias de trabalho e redução de 20 dias de efetividade
FISIOPATOLOGIA
• Cefaleia tipo tensional: caracterizada como uma síndrome com desconforto bilateral na
cabeça (como uma faixa apertada) de intensidade de leve a moderada
• Mecanismo central: estresse leva a contração involuntária dos M Cefálicos, ↓atividade
inibitória descendente e hipersensibilidade supraespinal a estímulos nociceptivos
• Mecanismo periférico: ↑sensibilidade a palpação dos tecidos miofasciais pericranianos
• Relação com contração muscular e tensão sustentada: não foi comprovada relação
etiológica com contração muscular
• Contração muscular: tida como uma manifestação que distingue do tipo migrânea
39
CAFELEIA
CARACTERÍSTICAS
DIAGNÓSTICAS
63.5% dos casos
40
CAFELEIA
CARACTERÍSTICAS
DIAGNÓSTICAS
21.6% dos casos
41
CAFELEIA
CARACTERÍSTICAS
DIAGNÓSTICAS
0,9% dos casos
42
CAFELEIA
CARACTERÍSTICAS
DIAGNÓSTICAS
43
EXAME
CLÍNICO
A - Músculos que devem ser palpados para diagnóstico
B - Referência comum da localização da dor
44
TRATAMENTO
SINTOMÁTICO
ANALGÉSICO SIMPLES
- Paracetamol 750-1.000 mg até 6/6 h
- Dipirona 500-1.000 mg até 6/6 h
AINEs
- Ibuprofeno 400-800 mg até 6/6 h
- Diclofenaco 50 mg até 8/8 h
- Cetoprofeno 50 mg até 6/6 h
- Naproxeno sódico 500 mg dose inicial (250 mg até 6/6h)
Observações
- Cafeína: associação com analgésicos melhora eficácia
- Relaxantes musculares: não apresentam evidências de eficácia
45
TRATAMENTO
PREVENTIVO
AMITRIPTILINA
- Droga de escolha que deve ser iniciada em dose baixa aumentando-se lentamente
- Obtém-se efeito máximo em cerca de 6 semanas
- Tratamento deve ser mantido por 3 meses após a melhora
MENOS EVIDÊNCIAS P/ USO
- Nortriptilina, mirtazapina e venlafaxina
- Gabapentina e Topiramato
SEM EVIDÊNCIAS DE USO
- Ciclobenzaprina: não possui evidência de eficácia
- Inibidores seletivos de recaptação de serotonina: não apresentam evidências de eficácia em pacientes que não
tenham depressão
CEFALEIAS
TRIGÊMINO-AUTONÔMICAS
46
47
TIPOS
48
INTRODUÇÃO
► Cefaleia em salvas: episódios dolorosos curtos que repetem-se durante curto espaço temporal (6-12 semanas)
- epidemiologia: cefaleia primária rara com prevalência de 0,1%
- gênero: 4 vezes mais comum em homens
- idade: pacientes entre 20-50 anos
► Cefaleia histamínica: pode ser referida assim devido manifestações autonômicas
- causa: hiperatividade parassimpática e comprometimento simpático
49
ETIOLOGIA
VIAS TRIGÊMINO-AUTONÔMICA
E TRIGEMICOVASULCAR
Local de confluência
- fibras simpáticas, parassimpáticas, artéria carótida interna e
primeira divisão trigeminal
2 possibilidades de desbalanço desse circuito
ALÇA VASCULAR ECTÁSICA
- Dilatação vascular anormal na raiz do
nervo craniano que gera desmielinização
do nervo
DISFUNÇÃO HIPOTALÂMICA
(núcleo supraquiasmático)
- Alterações cronobiológicas que geram
disfunção simpática e ativação do
sistema Trigêminovascular
50
FISIOPATOLOGIA
ESTIMULAÇÃO DOLOROSA NO NÚCLEO TRIGÊMINO
ATIVAÇÃO DO NÚCLEO SALIVAR SUPERIOR DO NERVO FACIAL
ATIVAÇÃO PARASSIMÁTICA
Lacrimejamento, rinorreia e
congestão nasal
LIBERAÇÃO DE VIP E NO
- Vasodilatação e edema no
nível da parede da carótida
- Disfunção do plexo simpático
pericarotídeo
Geração de ptose e miose
Ativação dos aferentes do trigêmeo
liberando o peptídeo relacionado com
o gene da calcitonina (vasodilatação)
51
COMPARAÇÃO
52
CAFELEIA
CARACTERÍSTICAS
DIAGNÓSTICAS
53
CAFELEIA
CARACTERÍSTICAS
DIAGNÓSTICAS
54
CAFELEIA
CARACTERÍSTICAS
DIAGNÓSTICAS
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CAFELEIA
CARACTERÍSTICAS
DIAGNÓSTICAS
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CAFELEIA
CARACTERÍSTICAS
DIAGNÓSTICAS
57
CAFELEIA
CARACTERÍSTICAS
DIAGNÓSTICAS
58
MANIFESTAÇÃO
ASSOCIADA SÍNDROME DE HORNER
► Miose: lesão do componente simpático para a pupila
► Semiptose palpebral: devido à paresia do músculo tarsal (de Müller), responsável por realizar a abertura parcial das pálpebras
superior e inferior
► Anidrose facial: causada por lesões anteriores ou até o gânglio cervical superior que é responsável pela inervação sudomotora da
face
*OBS: síndrome de manifestações autonômicas que pode estar presente nos pacientes com cefaleias em salva
59
TRATAMENTO
SINTOMÁTICO
OXIGENOTERAPIA
- Oxigenoterapia é o tratamento de primeira linha com eficácia de 78%
- Fornecido na concentração de 100% na vazão 10-12 litros/minuto durante 20 minutos
- Utilização de máscara sem recirculação, com reservatório e administração de oxigênio
OUTRAS TERAPIAS
- Sumatripno subcutâneo: dose de 6mg, apresenta eficácia de 75%
- Octerotide: endovenoso, apresenta eficácia de 52%
Observações
- Analgésicos e opioides são ineficazes
60
TRATAMENTO
PREVENTIVO
VERAPAMIL
- Droga de escolha usado em doses diárias com aumento de 1/3 dose a cada 10-14 dias
- Realização de ECG obrigatória para avaliar presença de bradicardia ou bloqueio atrioventricular
- Efeito a partir da 2ª semana, com resposta terapêutica em 80% dos casos
CORTICOIDES
- Utilização de prednisona ou dexametasona, com resposta terapêutica de 70-80% dos casos
- Prednisona: dose de 60-100mg/dia mantida por 5 dias, desmame com redução de 10mg/dia
OUTRAS DROGAS
- Carbonato de lítio: eficácia de 62%, trabalhoso por ajuste do nível sérico
- Topiramato: eficaz, principalmente em associação com verapamil
- Bloqueio anestésico: do nervo occipital maior
CEFALEIAS SECUNDÁRIAS
61
62
TIPOS
63
SINAIS
DE
ALARME
NAS
CEFALEIAS
SINAIS DE ALARME
(INSÍPIDA)
I - Início Início súbito
N- Neurológico Alterações no exame neurológico, convulsão
S - Sistêmico
Toxemia, rigidez de nuca, rash cutâneo e
imunossupressão
I - Idade Início após os 50 anos de idade
P - Papiledema
Presença de borramento da papila ao fundo de
olho
I - Inédita
Ausência de episódios prévios de dor com
mesmas características
D - Despertar Cefaleia que desperta o paciente
A - Anticoagulantes
Cefaleia em pacientes fazendo uso de
anticoagulantes
64
CAFELEIA
CARACTERÍSTICAS
DIAGNÓSTICAS
APG 10
CEFALEIA
Pedro Henrique Nogueira Barbosa
Acadêmico de Medicina
Afya – 5º Período
APG 10 - Cefaleia.pdf

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APG 10 - Cefaleia.pdf

  • 1. APG 10 CEFALEIA Pedro Henrique Nogueira Barbosa Acadêmico de Medicina Afya – 5º Período
  • 3. 3 CONCEITO ► Cefaleia: definida por uma dor localizada acima de uma linha que passa pelas órbitas, meato acústico externo e a transição occipto-cervical - dores faciais: abaixo dessa linha anteriormente - cervicalgia: abaixo da transição occipto-cervical *Obs: cefaleias podem causar simultaneamente cervicalgia e/ou dor facial ► Gênese da dor: causas intra ou extracranianas que possuem inervação dolorosa, podendo ser: - artérias da base, vasos meníngeos, seios venosos, tenda do cerebelo, diafragma da sela, nervos cranianos (V, VII, IX e X), partes moles da cabeça e crânio CEFALEIA DORES FACIAIS CERVICALGIA
  • 6. 6 CLASSIFICAÇÃO CEFELEIA PRIMÁRIA Condição em que a dor de cabeça é a própria doença Dor de cabeça é a doença Obrigatório a dor de cabeça SECUNDÁRIA Dor de cabeça é em decorrência de uma doença de base Dor de cabeça é sintoma Pode ocorrer dor de cabeça
  • 7. 7 CLASSIFICAÇÃO GRUPO TIPO CEFALEIAS PRIMÁRIAS Enxaqueca (migrânea) Cefaleia Tensional Cefalalgias trigêmino-autonômicas Outras cefaleias primárias CEFALEIAS SECUNDÁRIAS Cefaleia atribuída a trauma cranioencefálico e/ou cervical Cefaleia atribuída a distúrbio vascular de crânio ou cervical Cefaleia atribuída a distúrbio intracraniano não vascular Cefaleia atribuída a uma substância ou a sua retirada Cefaleia atribuída a uma infecção Cefaleia atribuída a distúrbio da homeostase Cefaleia ou dor facial atribuída a distúrbio do crânio, pescoço, olhos, ouvidos, nariz, seios da face, dentes, boca ou outra estrutura facial ou cervical Cefaleia atribuída a distúrbio psiquiátrico NEURALGIAS CRANIANAS, OUTRAS DORES FACIAIS, OUTRAS CEFALEIAS Cefaleia atribuída a lesões de nervos ou outras dores faciais Outras cefaleias
  • 11. 11 INTRODUÇÃO ► Cefaleia migrânea: ou enxaqueca, é a 2º causa mais comum de cefaleia primária - epidemiologia: afeta 12% da população - gênero: 17% das mulheres e 6% dos homens ► Presença de aura: presente em 25% dos pacientes
  • 12. 12 FATORES AGRAVANTES E DESENCADEANTES DESENCADEANTES % Estresse emocional 80 Hormônios em mulheres 65 Jejum 57 Clima 53 Distúrbios do sono 50 Odores 44 Cervicalgia 38 Luzes 38 Álcool 38 Cigarro 36 Dormir tarde 32 Calor 30 Alimentos 27 Exercícios 22 Atividade sexual 2
  • 13. 13 FISIOPATOLOGIA Cefaleia advém de uma disfunção cerebral com anormalidades vasculares secundárias decorrentes de perfil genético (autossômica recessiva, com penetrância reduzida) Estado de hiperexcitabilidade do encéfalo pelas alterações nos canais de cálcio, tornando o SNC mais susceptível a estímulos internos e externos Despolarização do sistema Trigêminovascular com liberação de neurotransmissores que sensibilizarão as terminações nociceptivas (inflamação neurogênica)
  • 14. 14 FISIOPATOLOGIA - DOR HIPEREXCITAÇÃO DOLOROSA ↑↑[Glutamato] na fenda sináptica Na/K ATPase astrocitária captura o glutamato em excesso Disfunções na bomba permitem maior ação glutamatérgica ↑TRANSMISSÃO DOLOROSA Alcalose no meio extracelular amplifica a transmissão glutamatérgica Despolarização glutamatérgica gera abertura dos antiporter H+/Ca+ produzindo alcalose (sequestro de H+ pelo neurônio pós-sináptico) Glutamato despolariza o astrócitos p/ diminuir efeitos da alcalose (canais iônicos NBCe1 - trocam Na+ e HCO3- por H+), mas mutações interferem nesses canais HIPEREXCITABILIDADE DA VIA DOLOROSA Redução da substância cinzenta periaquedutal no mesencéfalo Fazem liberação de GABA, neurotransmissor inibitório, neurônio pós-sináptico trigêmino- vascular aumenta o influxo de Ca intracelular (deixando-o refratário) Mutação do gene que codifica o canal de Ca pós-sináptico ocorre na enxaqueca hemiplégica familiar RETIRADA DA INIBIÇÃO DOLOROSA
  • 15. 15 FISIOPATOLOGIA Depressão alastrante de Leão: onda de despolarização alastra-se pelo córtex (depressão elétrica) Gera ativação do sistema Trigêminovascular pela expressão de c-fos (pró-oncogene marcador de ativação neuronal) no núcleo do trigêmeo Aura: manifestações neurológicas não dolorosas que acompanham as crises enxaquecosas
  • 16. 16 FISIOPATOLOGIA Estresse emocional Luminosos, alimentares etc Liberação dos peptídeos estimulam o sistema de dor
  • 17. 17 FASES CLÍNICAS • 77% dos pacientes • 24-48h antes da crise PRÓDROMO • 25% dos pacientes • Podem ocorrer antes, durante e depois a crise AURA* • Única obrigatória CEFALEIA • Fase de recuperação PÓSDROMO
  • 19. 19 AURA - Minutos após aura visual (ou isolada) - Começa em um lado e depois migra p/ outro - Progressão de formigamento p/ dormência - Afasia transitória - Fraqueza não simultânea da face e corpo (uma parte ou sequencial) Vertigem (61%); Diartria (53%); Zumbido (45%); Diplopia (45%); Sintomas visuais bilaterais (40%); Parestesias bilaterais (24%); Rebaixamento do nível de consciência (24%); Hipoacusia (21%)
  • 22. 22 ENXAQUECA MENSTRUAL ENXAQUECA MENSTRUAL 1. Por definição, são crises de dor de cabeça com relação temporal com o ciclo menstrual. 2. Ocorre em 70% das mulheres com enxaqueca. Entretanto, encontramos migrânea menstrual pura em 7-21% das pacientes e migrânea relacionada à menstruação em 35-56% das pacientes. 3. Pode aparecer entre dois dias antes até três dias após o início da menstruação. 4. Nada impede que ocorram crises de dor fora desse período. 5. A paciente precisa apresentar crises de enxaqueca em pelo menos 2/3 dos ciclos afetados. 6. As crises costumam ser mais intensas, mais prolongadas e menos responsivas ao tratamento. 7. Existe menor associação com a aura de enxaqueca
  • 30. 30 TRATAMENTO SINTOMÁTICO PROTOCOLO DE ATENDIMENTO TRATAMENTO SINTOMÁTICO (DOR > 72H) - ESTADO DE MAL ENXAQUECOSO 1. Prescreve-se o tratamento inicial, conforme protocolo para dor < 72h. 2. Soro fisiológico 0,9% 500 ml aberto + dexametasona 10 mg EV. 3. Em casos refratários: clorpromazina 0,1- 0,25 mg/kg em infusão venosa lenta (diluída em 250 a 500ml de soro fisiológico). 4. A dose pode ser repetida por até 3 vezes. 5. É preciso tomar cuidado com hipotensão e efeitos extrapiramidais induzidos pela clorpromazina. 6. Não prescrever opioide. TRATAMENTO SINTOMÁTICO (DOR < 72H) 1. Manter o paciente em repouso sob penumbra em ambiente tranquilo e silencioso (leitos de observação). 2. Administrar antiemético parenteral se vômitos ou uso prévio de medicações: dimenidrato 30mg EV+ SF 0,9% 100ml ou dimenidrato 50 mg IM. 3. Manter jejum, com SF 0,9% EV se houver indícios de desidratação. 4. Administrar dipirona 1 g EV associada a cetoprofeno 100mg EV ou IM. 5. Reavaliar paciente em 1 hora. 6. Se não houver melhora, prescrever sumatriptano 6mg subcutâneo, repetindo a dose, se necessário, em 2 horas.
  • 31. 31 TRATAMENTO PREVENTIVO OBJETIVO • Diminuir frequência, a intensidade e a duração das crises de dor • Melhora resposta ao tratamento sintomático • Melhora funcional e redução da incapacidade • Evita progressão de quadros episódios em crônicos • Reduz risco de lesão neurológica ou sequelas quando paciente tem aura INDICAÇÕES • Crises com impacto significativo na qualidade de vida apesar do uso adequado de medicamentos analgésicos e mudanças no estilo de vida. • Número mensal de crises exigindo uso frequente de analgésicos. • Frequência de crises maior do que três vezes ao mês, sem melhora adequada com sintomáticos. • Mais de 8 dias por mês com cefaleia, mesmo que os sintomáticos tenham eficácia (risco de uso excessivo). • Crises infrequentes, porém limitantes, de acordo com a preferência do médico ou do paciente (ex.: duração > 12h, enxaqueca hemiplégica). • Dor esporádica, mas com contraindicação/intolerância ao uso de sintomáticos específicos.
  • 32. 32 TRATAMENTO PREVENTIVO Beta bloqueadores: propanalol e metoprolol - evitar: história de asma ou DPOC, bradiarritmias, hipotensão arterial e depressão Antidepressivo: amitriptilina ou venlafaxina - podem causar sedação, boca seca, obstipação, taquicardia, palpitação, hipotensão ortostática, ganho de peso, visão turva e retenção urinária Anticonvulsionantes: topiramato - Impede efeito do anticoncepcional em doses > 100mg/d Antagonistas do CGRP: erenumab, fremanezumab e galcanezumab - Administrados por via subcutânea em doses mensais - Evitar em gestantes Toxina botulínica A: casos de enxaqueca crônica - < 15 crises por mês não é indicado 1ª linha
  • 35. 35 TRATAMENTO PREVENTIVO PERFIL DO PACIENTE PROFILÁTICO MAIS INDICADO Mulheres em idade fértil Verapamil ou flunarizina HAS, < 60 anos e não fumantes Beta-bloqueadores HAS, >60 anos e fumantes Verapamil ou flunarizina Depressão e transtornos do humor Amitriptilina ou venlafaxina Epilepsia Topiramato ou valproato Insônia Amitriptilina Obesidade Topiramato Fenômeno de Raynaud Verapamil ou flunarizina
  • 38. 38 INTRODUÇÃO EPIDEMIOLOGIA • Panorama: cefaleia mais comum e 2ª doença mais prevalente na população mundial • Prevalência: 86% entre 12-41 anos, mais comum em mulheres (88%) que em homens (69%) • Impacto social: • - episódica: perda de 9 dias de trabalho e redução de 5 dias de efetividade • - crônica: perda de 27 dias de trabalho e redução de 20 dias de efetividade FISIOPATOLOGIA • Cefaleia tipo tensional: caracterizada como uma síndrome com desconforto bilateral na cabeça (como uma faixa apertada) de intensidade de leve a moderada • Mecanismo central: estresse leva a contração involuntária dos M Cefálicos, ↓atividade inibitória descendente e hipersensibilidade supraespinal a estímulos nociceptivos • Mecanismo periférico: ↑sensibilidade a palpação dos tecidos miofasciais pericranianos • Relação com contração muscular e tensão sustentada: não foi comprovada relação etiológica com contração muscular • Contração muscular: tida como uma manifestação que distingue do tipo migrânea
  • 43. 43 EXAME CLÍNICO A - Músculos que devem ser palpados para diagnóstico B - Referência comum da localização da dor
  • 44. 44 TRATAMENTO SINTOMÁTICO ANALGÉSICO SIMPLES - Paracetamol 750-1.000 mg até 6/6 h - Dipirona 500-1.000 mg até 6/6 h AINEs - Ibuprofeno 400-800 mg até 6/6 h - Diclofenaco 50 mg até 8/8 h - Cetoprofeno 50 mg até 6/6 h - Naproxeno sódico 500 mg dose inicial (250 mg até 6/6h) Observações - Cafeína: associação com analgésicos melhora eficácia - Relaxantes musculares: não apresentam evidências de eficácia
  • 45. 45 TRATAMENTO PREVENTIVO AMITRIPTILINA - Droga de escolha que deve ser iniciada em dose baixa aumentando-se lentamente - Obtém-se efeito máximo em cerca de 6 semanas - Tratamento deve ser mantido por 3 meses após a melhora MENOS EVIDÊNCIAS P/ USO - Nortriptilina, mirtazapina e venlafaxina - Gabapentina e Topiramato SEM EVIDÊNCIAS DE USO - Ciclobenzaprina: não possui evidência de eficácia - Inibidores seletivos de recaptação de serotonina: não apresentam evidências de eficácia em pacientes que não tenham depressão
  • 48. 48 INTRODUÇÃO ► Cefaleia em salvas: episódios dolorosos curtos que repetem-se durante curto espaço temporal (6-12 semanas) - epidemiologia: cefaleia primária rara com prevalência de 0,1% - gênero: 4 vezes mais comum em homens - idade: pacientes entre 20-50 anos ► Cefaleia histamínica: pode ser referida assim devido manifestações autonômicas - causa: hiperatividade parassimpática e comprometimento simpático
  • 49. 49 ETIOLOGIA VIAS TRIGÊMINO-AUTONÔMICA E TRIGEMICOVASULCAR Local de confluência - fibras simpáticas, parassimpáticas, artéria carótida interna e primeira divisão trigeminal 2 possibilidades de desbalanço desse circuito ALÇA VASCULAR ECTÁSICA - Dilatação vascular anormal na raiz do nervo craniano que gera desmielinização do nervo DISFUNÇÃO HIPOTALÂMICA (núcleo supraquiasmático) - Alterações cronobiológicas que geram disfunção simpática e ativação do sistema Trigêminovascular
  • 50. 50 FISIOPATOLOGIA ESTIMULAÇÃO DOLOROSA NO NÚCLEO TRIGÊMINO ATIVAÇÃO DO NÚCLEO SALIVAR SUPERIOR DO NERVO FACIAL ATIVAÇÃO PARASSIMÁTICA Lacrimejamento, rinorreia e congestão nasal LIBERAÇÃO DE VIP E NO - Vasodilatação e edema no nível da parede da carótida - Disfunção do plexo simpático pericarotídeo Geração de ptose e miose Ativação dos aferentes do trigêmeo liberando o peptídeo relacionado com o gene da calcitonina (vasodilatação)
  • 58. 58 MANIFESTAÇÃO ASSOCIADA SÍNDROME DE HORNER ► Miose: lesão do componente simpático para a pupila ► Semiptose palpebral: devido à paresia do músculo tarsal (de Müller), responsável por realizar a abertura parcial das pálpebras superior e inferior ► Anidrose facial: causada por lesões anteriores ou até o gânglio cervical superior que é responsável pela inervação sudomotora da face *OBS: síndrome de manifestações autonômicas que pode estar presente nos pacientes com cefaleias em salva
  • 59. 59 TRATAMENTO SINTOMÁTICO OXIGENOTERAPIA - Oxigenoterapia é o tratamento de primeira linha com eficácia de 78% - Fornecido na concentração de 100% na vazão 10-12 litros/minuto durante 20 minutos - Utilização de máscara sem recirculação, com reservatório e administração de oxigênio OUTRAS TERAPIAS - Sumatripno subcutâneo: dose de 6mg, apresenta eficácia de 75% - Octerotide: endovenoso, apresenta eficácia de 52% Observações - Analgésicos e opioides são ineficazes
  • 60. 60 TRATAMENTO PREVENTIVO VERAPAMIL - Droga de escolha usado em doses diárias com aumento de 1/3 dose a cada 10-14 dias - Realização de ECG obrigatória para avaliar presença de bradicardia ou bloqueio atrioventricular - Efeito a partir da 2ª semana, com resposta terapêutica em 80% dos casos CORTICOIDES - Utilização de prednisona ou dexametasona, com resposta terapêutica de 70-80% dos casos - Prednisona: dose de 60-100mg/dia mantida por 5 dias, desmame com redução de 10mg/dia OUTRAS DROGAS - Carbonato de lítio: eficácia de 62%, trabalhoso por ajuste do nível sérico - Topiramato: eficaz, principalmente em associação com verapamil - Bloqueio anestésico: do nervo occipital maior
  • 63. 63 SINAIS DE ALARME NAS CEFALEIAS SINAIS DE ALARME (INSÍPIDA) I - Início Início súbito N- Neurológico Alterações no exame neurológico, convulsão S - Sistêmico Toxemia, rigidez de nuca, rash cutâneo e imunossupressão I - Idade Início após os 50 anos de idade P - Papiledema Presença de borramento da papila ao fundo de olho I - Inédita Ausência de episódios prévios de dor com mesmas características D - Despertar Cefaleia que desperta o paciente A - Anticoagulantes Cefaleia em pacientes fazendo uso de anticoagulantes
  • 65. APG 10 CEFALEIA Pedro Henrique Nogueira Barbosa Acadêmico de Medicina Afya – 5º Período