O documento descreve a Displasia Broncopulmonar (DBP), definindo-a como uma sequela da ventilação mecânica e oxigenioterapia em recém-nascidos prematuros. Apresenta os fatores de risco para o desenvolvimento da DBP, como baixo peso ao nascer, infecções, hiperoxia e ventilação mecânica prolongada. Também descreve o tratamento, focando na redução da oxigenioterapia e dos volumes correntes, uso de corticoides apenas nos casos mais graves, e acompanhamento multidisciplinar

1. DISPLASIA BRONCOPULMONAR

2. Displasia Broncopulmonar
DEFINICÃO – HISTÓRICO
• 1967 Northway - sequela final do distrés respiratorio
do reciém nascido tratado com ventilacião mecánica.
• 1975 Kraus et al. - introduziram o termo
insuficiencia respiratoria crónica da prematuridade
• 1979 Bancalari - antecedente de doença aguda ao
nascer, com uso de VM nos primeros días e a
necesidade de oxigenio ao mes de vida posnatal,
junto com alterações radiológicas
• 1988 Shennan - necesidade de oxigeno com 36
semanas de idade posmenstrual definia melhor
clínicamente a DBP

3. 2000 NICHD – CONSENSO (publicado 2001)
A DBP deve ser considerada em neonatos dependentes de oxigênio
em concentrações acima de 21% por um período maior ou igual a 28
dias.
De acordo com a idade gestacional ao nascimento, o paciente deve
ser submetido a reavaliação e a determinação
da gravidade

5. “NOVA” Displasia Broncopulmonar
DBP clásica: sequela MH, em um prematuro + VM e O2
Northway (1967). Inflamação, atelectasias, enfisema, fibrose.
Nova DBP : prematuro que nasce no período canalicular y
desenvolve seu pulmão fora do útero.
Diminuição na alveolização e angiogénesis
Corticoide materno
Surfactante
Ventilação mais gentil
Avanços tecnológicos
Ped Aller Inmunol and pulmonol, 2011

7. DBP clássica
Dano difuso da vía aérea, hipertrofia
da musculatura lisa, intensa
inflamação e fibrose
DBP Nova
Alteração da vascularização e
alveolização em etapas precoces do
desenvolvimento pulmonar.
Menos inflamação e menos fibrose.

8. EPIDEMIOLOGÍA

9. • A maioria é formada por prematuros extremos, e 75% tem
peso de nascimento abaixo de 1.000 g .
• O risco aumenta inversamente com o peso de nascimento,
sendo de 85% em prematuros de peso entre 500 e 699 g e de
5% naqueles acima de 1.500 g
• ¼ de los RN < 1500 g apresentam DBP
J Pediatr 1995; 126:605-610
Stroutup, Pediatrics 2010

10. 9500 lactantes com DBP categorizados em graus de severidade segundo NIH.
O grupo de maior risco são os menores de 25 sem.
Jobe, Curr Opin Ped, 2011

11. Displasia Broncopulmonar
Epidemiología (Brasil)
INCIDÊNCIA DE DISPLASIA BRONCOPULMONAR E FATORES
ASSOCIADOS EM UMA UTI NEONATAL DO SUL DO PAÍS
ADRIANA FIGUEIRÓ DA SILVA ODA e col. HOSPITAL DA CRIANÇA CONCEIÇÃO
Em < 34 semanas que internaram no período de 01 de janeiro de 2011 a 31 de
dezembro de 2012 prevalencia foi de 18,6%.
Em um estudo em tres maternidades no Rio de Janeiro, encontrou-se
uma prevalencia de 18%
Barreto, P. Broncodisplasia Pulmonar- Incidencia em tres maternidades
do Rio de Janeiro. Pediatria Atual, v.14, n.6, p. 52-58, 2001.
Cunha et al. (UNICAMP) encontraram uma incidência de DBP de 26,6% na
avaliação de 124 crianças com peso de nascimento abaixo de 1.500 g que
sobreviveram aos 28 dias de vida entre os anos de 2000 e 2002

12. FATORES DE RISCO
PARA DBP

13. Displasia Broncopulmonar
ANTES DE NACER
- SUSCEPTIBILIDADE GENÉTICA
 Polimorfismos de genes modificadores:
 Relacionados com asma
 Codificação de factores de crecimiento e citoquinas inflamatorias
 Proteínas do surfactante (ABCA3, y la B)
Ped Aller Inmunol and pulmonol, 2011

14. ANTES DE NASCER
Fatores in útero
 Esteroides antenatais: diminuem o risco de distrés respiratório, mais não
modificam o risco de DBP.
 Restrição de crescimento fetal
 Coriammionitis: favorece a aparição de DBP, por aumento de citoquinas a
nivel pulmonar; menor resposta a surfactante, más VM E DBP.
 Colonización con UREAPLASMA
 Tabagismo materno
Ped Aller Inmunol and pulmonol, 2011
Been J Ped 2010
J Pediatr 2009;154.39-53

15. AO NASCIMENTO
-Sexo masculino
-Baixa idade gestacional (prematuridade)
-Baixo peso

16. Displasia Broncopulmonar
DEPOIS DE NASCER
- Altas concentrações de Oxigeno
- VM
-Sobrecarga de líquidos
-Persistencia do ductus arterioso
- Sepse/Infecções
–Epigenética

17. Displasia Broncopulmonar
DEPOIS DE NASCER
Hiperoxia: a nivel pulmonar
Formação de radicales livres: oxidação
Desencadenha resposta inflamatoria
Mecanismo epigenético

18. Displasia Broncopulmonar

19. Depois de nascer DANO PULMONAR
MECANISMO DE DANO PULMONAR
BIOTRAUMA – EFEITOS ADVERSOS DO OXIGENIO, INFLAMAÇÃO E INFECÇÃO DO
PULMÃO
VOLUTRAUMA – DANO RELACIONADO A SOBREDISTENÇÃO E ESTREITAMENTO DAS
UNIDADES DO PULMÃO, DEVIDO AO VC EXCESIVO
ATELECTOTRAUMA – DANO CAUSADO POR VC INSUFICIENTE E PEEP INSUFICIENTE
RHEOTRAUMA – DANO CAUSADO POR FLUXO INAPROPIADO (PEEP INADIVERTIDO,
TURBULENCIA, SOBREDISTENÇÃO, AUMENTO DO TRABALHO RESPIRATORIO)
Semin Fetal Neonatal Med 2009;14:374-82

20. Displasia Broncopulmonar
Leito vascular hipoplásico
e irregularmente distribuido
Redução na alveolização
DBP
Hiperoxia
Corioammionitis
Ureaplasma
Disminução do VEGF
Pulmão em fase canalicular
Volutrauma
Aumento citoquinas
e fatores inflamatorios
Disminução do
Fator de
crescimiento
fibroblástico
Ductus
Faltam antioxidantes Fatores genéticos
Tabagismo Preeclampsia

21. DISPLASIA BRONCOPULMONAR
QUADRO CLÍNICO
- Esforço respiratório
- Taquipnéia
- Ausculta pulmonar: sibilancia recorrente,
estertores e roncos
- Hipoxemia/Hipercapnia
- Deformidade torácica

22. - Hiperinsuflação pulmonar
com espessamento brônquico
- Atelectasias
- Traves opacas de fibrose
- Cistos
- Enfisema intersticial
- Tronco da artéria
pulmonar evidente
- Aumento da área cardíaca
QUADRO RADIOLÓGICO

23. FATORES PROTETORES DA DBP
- Resucitação com a menor concentração de O2 possivel.
- Estrategias ventilatorias: ventilação controlada por volume e alta
frequencia oscilatoria.
- Surfactante precoz, extubação e ventilação CPAP.
- Esteroides postnatais: melhor hidrocortisona que dexametasona.
- Macrólidos: azitromicina e claritromicina por seu papel
antiinflamatorio. Em estudo.
- Antioxidantes: vitamina E, peróxido dismutasa.
- Citrato de cafeína.
- Vitamina A.

24. TRATAMENTO

25. Displasia Broncopulmonar
USO DO OXIGENIO
- Evitar hipoxemia e exposição ao excesso de oxigênio (GRAU 1B)
- Oximetria de pulso para manter SpO2 em um intervalo alvo.
Reanimar saturando mais 90% O2 leva > VM e DBP. Se sugere
reanimar com 30 a 50% Fio2, com o objetivo de alcançar saturacões de
75% nos 1ros 5 min e 85% nos 10 min.
Saturar entre 85 y 89% até as 36 sem implicó < ROP e DBP e > mortalidad
que saturar 91 a 95%
Vento, Pediatrics 2010
Carlo, NEJM, 2010

26. ESTRATÉGIAS VM
- Evitar volutrauma/atelectrauma com baixos volumes
correntes: 4 - 6ml/kg (GRAU 1B)
- PEEP - 5 a 7 cm H2O para minimizar atelectasia e
reduzir o risco de edema pulmonar (GRAU 2C).
- Hipercapnia permissiva - PCO2 entre 55 e 65 mmHg,
enquanto pH permanece na faixa normal (ie, 7,30-7,40)
(GRAU 2C).
- Monitoramento com gases sanguíneos e Rx de torax
são usado para garantir a ventilação adequada.

27.  CORTICOIDES SISTÉMICOS
-Recomendamos não usar a terapia de glicocorticóides sistêmica de rotina
(GRAU 1B).
-Reservamo-nos este tratamento a quadros com doença mais grave que
não podem ser retirados da ventilação máxima e do suporte de oxigênio.
Grier y Halliday, calculou que por cada 100 RN que recebem corticoides
em forma precoz, a DBP se pode prevenir em 10, a expensas de 6 rn con
hemorragia gastrointestinal, 12 com parálisis cerebral e 14 com exame
neurológico anormal durante seu seguimento.
Cochrane 2012
Curr Op Ped, 2011

28. CORTICOIDES INHALADOS
- Não se evidencia beneficios. Se pode utilizar a curto prazo
apenas em pacientes dependentes de ventilação que
necessitam de oxigênio elevado e que têm sinais de
obstrução das vias aéreas ou doença reativa das vias
aéreas.
A AAP não recomenda sua administração em prematuros
con risco de DBP
Cochrane 2008
Cochrane 2012
Curr Op Ped, 2011

29. DIURÉTICOS
-Sugerimos não utilizar a terapia diurética crônica em todos os pacientes
com DBP (GRAU 2C).
-Reservamo-nos a terapia diurética crônica em pacientes que permanecem
ventilador dependente, apesar da restrição de líquidos. Nesses pacientes,
recomendamos que comece com uma tiazida, em vez de um diurético de
alça por causa do aumento do risco de complicações associadas com
diuréticos de alça (GRAU 1C).
-Usamos diuréticos de alça (por exemplo, furosemida) intermitentemente
em episódios de descompensação pulmonar agudo e durante transfusões
de sangue, e em uma base de longo prazo em pacientes dependentes de
ventilação que não respondem a restrição de líquidos e diuréticos.

30. NUTRIÇÃO
-Recomendamos o uso de leite humano com aditivo adicionado sempre
que possível por causa dos benefícios intrínsecos de leite humano
(GRAU 1B)
-Sugerimos restrição de líquidos modesto de 140 a 150 ml / kg por dia
(Grau 2C)
- Aporte calórico adequado: 140 a 180 cal/K, 45% HC, aportar Lípidos
em forma de TCM.

31. BRONCODILATADORES
-Recomendamos não usar administração rotineira de
broncodilatadores (GRAU 1B)
-Broncodilatadores são reservados para episódios de
descompensação pulmonar agudo devido à reatividade das vias
aéreas grave.

32. AVALIAR AS COMPLICAÇÕES: monitoramento para a hipertensão
arterial pulmonar, hipertensão arterial sistêmica, hipertrofia ventricular
esquerda, e do desenvolvimento neurológico, visual e deficiência
auditiva. Tratamento del RGE e descartar aspiração.
Evitar infecciones 2 1ros anos de vida:
Palivizumab: menores de 2 años com DBP em tto dentro dos 6
meses previos a estação do VRS (AAP)
Vacinas (antipneumococica e Influenza)
Aislamento (não creche) e lavado de mãos
Proibir tabagismo
Atenção preferencial
 ASSISTÊNCIA POR UMA EQUIPE MULTIDISCIPLINAR para
assegurar a coordenação dos cuidados, um ambiente que promove o
conforto do paciente e vínculo parental.
TRATAMENTOS GERAIS

33. ENZIMAS ANTIOXIDANTES INTRATRAQUEALES:
disminuiem a inflamação de O2 e VM e disminui os episodios
de BO no 1er ano de vida.
INJEÇÃO INTRATRAQUEAL DE CÉLULAS MADRE: tem
bons resultados em animais. Não se connhece os efeitos a
longo prazo.
Curr Op Ped, 2011
TRATAMENTOS PROMISORIOS

34. - Saturação > ou = 90% (Após a alta, a saturação de oxigênio
deve ser medida por pelo menos seis a oito horas a cada
uma a duas semanas (acordado, dormindo, e alimentação)
- Avaliar necessidade de oxigênio suplementar. Ver
equipamentos necessários para atendimento domiciliar e
apoio de enfermagem, se necessário.
- Ganho de peso satisfatório
- Ausência de apnéia
- Nenhuma modificação nas medicações na última semana
- Pais capacitados a reconhecer sinais de piora
CRITÉRIOS DE ALTA

35. Displasia Broncopulmonar
EPIcure Arch Dis Child, 2008
Estudo EPIcure: seguimento de uma coorte de prematuros de 20 a 25
sem em 1995, durante 10 meses na Inglaterra.
EVOLUÇÃO A LONGO PRAZO

36. EPIcure Arch Dis Child, 2008
Mediana de uso de O2 luego
de las 40 sem 2,5 meses.
P75 8,5 meses
Somente 2 recebiam O2 aos
2,5 anos, parte do día.
3 traqueostomía.

37. Displasia Broncopulmonar
EPIcure AJRCCM, 2011
Espirometría pre y post broncodilatador aos 11 anos:
182 RN prematuros extremos y 161 RN término pareados
(< 25 sem)
71% (108) DBP
Evolução a longo prazo
56% dos PE tinham espirometrias anormais
27% tinham rta sig ao B2
25% tinham diagnostico de asma (o dobro dos RNT)

38. PULMONAR
- Maior morbidade nos primeiros 2 anos
- 50% RN extremo baixo peso tem episódios
recorrentes de sibilância e 33% persistem na fase
pré-escolar
- Taxa de readmissão hospitalar no 1º ano de vida é de
49% (Smith,2004)
- Infecção do trato respiratório inferior viral - 36%
DISPLASIA BRONCOPULMONAR
SEGUIMENTO

39. PULMONAR
- Capacidade residual funcional normaliza-se entre 12 e
24 meses
- Volume residual normaliza-se entre os 8 e 10 anos
- Crescimento pulmonar até os 8 anos
- Dependência de O2 reverte-se na maioria
CARDIOVASCULAR
- Hipertrofia ventricular direita: 50% dos escolares
DISPLASIA BRONCOPULMONAR
SEGUIMENTO

40. CRESCIMENTO
- Déficit de peso e estatura
DESENVOLVIMENTO
- Alterações neurológicas: até 60% aos 24 meses
- Acompanhamento multidisciplinar
DISPLASIA BRONCOPULMONAR
SEGUIMENTO