2. A
- Rivaroxabana 20 mg após café da manhã;
- Levotiroxina 88 mcg à noite;
- Rosuvastatina 20 mg pela manhã;
- Pantoprazol 40 mg pela manhã;
- Metformina XR 1g 2cp após o jantar;
- Carvedilol 25 mg 2 cp a cada 12 horas;
- Valsartana 160 mg + anlodipina 5 mg pela manhã
B
- Rivaroxabana 20 mg antes café da manhã;
- Levotiroxina 88 mcg 30 minutos
antes do café da manhã;
- Sinvastatina 20 mg 2 cp a noite;
- Omeprazol 20 mg pela manhã em jejum;
- Metformina XR 500 mg 1 cp após o café da
manha, almoço e jantar;
- Carvedilol 25 mg 1 cpa cada 12 horas;
- Valsartana 160 mg + anlodipina 5 mg à noite.
QUESTÕES
C
- Rivaroxabana 20 mg após do café da manhã;
- Levotiroxina 88 mcg 30 minutos antes do café da manhã;
- Atorvastatina 20 mg pela manhã;
- Omeprazol 20 mg à noite;
- Metformina 850 mg apos o café da manha, almoço e jantar;
- Carvedilol 25 mg 2 cp a cada 12 horas;
- Valsartana 160 mg + anlodipina 5 mg à noite
D
- Rivaroxabana 20 mg antes do café da manhã;
- Levotiroxina 88 mcg 30 minutos antes do café da manhã;
- Sinvastatina 20 mg 2 cp à noite;
- Pantoprazol 20 mg antes do almoço;
- Metformina 850 mg após o café da manhã, almoço e
jantar;
- Carvedilol 25 mg 1 cp a cada 12 horas;
- Losartana 100 mg + anlodipina 5 mg pela manhã.
E
N.D.A.
3. LEVOTIROXINA
• Classicamente, ingerir 30-60 minutos antes
do café da manhã; como alternativa 3-4 horas após última refeição;
• Não administrar dentro de 4 horas produtos que contenham cálcio ou
ferro;
• Meia vida:
– 9-10 dias (hipotireoideo)
– 6-7 dias (eutireoideo);
– 3-4 dias (hipertireoideo).
• Efeitos terapêuticos máximos podem levar até 6 semanas;
• Dose inicial por peso: as necessidades individuais de T4 correlacionam-
se melhor com a massa corporal magra do que com o peso total;
• Start low, go slow: Idosos e pacientes cardiopatas
Medscape
Preparações diferentes de levotiroxina – incluindo genéricos – devem ser consideradas
inequivalentes, anos que a equivalência entre elas tenha sido testada.
4. • Café da manhã (30-60 minutos antes) x Bedtime (com jejum de 60-120 minutos);
• Não foram encontradas diferenças significativas entre ingestão de LT4 antes de dormir ou
pela manhã em relação aos níveis de TSH e taxas de controle do hiportireoidismo;
• Diferente de outros países ocidentais, a última refeição do dia é leve.
LEVOTIROXINA
5. Tinetti M. Mainstream or extinction: Can defining who we are save geriatrics? J Am Geriatr Soc 2016; 64: 1400.
Do I de Iatrogenia a M de Medication
Mary Tinetti
Bernard Isaacs
6. • FARMACOCINÉTICA
– Etapas pelas quais os medicamentos são processados
e eliminados pelo organismo
– Absorção Distribuição Metabolismo Excreção
• FARMACODINÂMICA
– Ação do fármaco sobre o organismo.
CONCEITOS BÁSICOS
12. • BIODISPONIBILIDADE
– Velocidade e extensão em que a porção ativa do fármaco adentra a circulação
sistêmica, alcançando o local de ação;
– % da dose → sítio de ação
– Por definição, medicamento EV é 100% biodisponível;
– Furosemida VO: ≅ 50% da EV (bastante variável 10-90%)
diferentemente de outros diuréticos de alça;
– Morfina VO:
• 30 mg VO ≅ 10-15mg SC ≅ 10 mg EV
FARMACOCINÉTICA
Como a biodisponibilidade do tramadol VO (5-75%) é superior a da morfina VO (35%),
a dose equianalgésica do tramadol/morfina VO é 5:1, ao invés de 10:1 (EV)
13. BIODISPONIBILIDADE
Abuhelwa, A. Y., Williams, D. B., Upton, R. N., & Foster, D. J. R. (2017). Food, gastrointestinal pH, and models of oral drug absorption. European Journal of Pharmaceutics and Biopharmaceutics, 112, 234–248.
14. • AUC (Area under the curve):
• Representa a exposição total do organismo a uma substância ativa e ajuda a
avaliar e comparar os perfis de biodisponibilidade entre os medicamentos;
• Calculada da administração do fármaco até a concentração plasmática ser
insignificante;
• A concentração plasmática do fármaco depende da ABSORÇÃO e da
EXCREÇÃO.
BIODISPONIBILIDADE
15. Lefèvre G, Pommier F, Sedek G, Allison M, Huang HL, Kiese B, Ho YY, Appel-DingemanseS. Pharmacokinetics and bioavailabilityof the novel rivastigmine transdermal patch
versus rivastigmineoral solution in healthy elderly subjects. J Clin Pharmacol. 2008 Feb;48(2):246-52.
BIODISPONIBILIDADE
• Rivastigmina solução oral x patch
16. • Uma dose em cada olho de timolol (B-bloqueador não seletivo) equivale a
dose de 5-10 mg via oral com efeitos colaterais sistêmicos.
• Sublingual passa diretamente para circulação sistêmica – não entra no
sistema porta - escapando, assim, do metabolismo de primeira passagem
pelas enzimas da parede do intestino e do fígado.
Colírios estão entre os melhores exemplos de omissão, por parte do profissional
(PERGUNTA) e do paciente (INFORMAÇÃO), nessa etapa da anamnese.
BIODISPONIBILIDADE
17. ABSORÇÃO
• A absorção de fármacos é definida como a passagem de substâncias
ativas encontradas em medicamentos para a corrente sanguínea. É
um processo que depende das propriedades, da formulação e da via
de administração do medicamento;
• É a transferência de um fármaco desde o seu local de
administração até a circulação sangüínea.
18. • Para fármacos administrados VO, o caráter ácido-básico do fármaco
influencia a velocidade de absorção;
– Ácidos fracos são melhor absorvidos no estômago (meio ácido);
• AAS, amoxicilina, quinolonas;
– Bases fracas são melhores absorvidas no intestino (meio básico);
• Macrolídeos;
– Independentemente de o fármaco ser ácido ou básico, a maior
parte da absorção ocorre no INTESTINO DELGADO, já que a área
de superfície é mais ampla e as membranas são mais
permeáveis;
A absorção é mais rápida com o estômago vazio.
Formulações líquidas são mais rapidamente absorvidas que as demais.
ABSORÇÃO
19. ABSORÇÃO
• A absorção e a biodisponibilidade de medicamentos podem ser
afetadas pela presença de alimentos, outros medicamentos e
problemas digestivos;
• Alimentos com alto teor de fibra e suplementos de cálcio podem se
ligar a um medicamento e evitar a sua absorção;
• A espironolactona tem sua biodisponibilidade aumentada em 90% ao
ser ingerida numa refeição rica em gordura e calorias;
• Também são medicamentos que tem a absorção aumentada com
alimentos:
– Carbamazepina;
– Hidroclorotiazida;
– Hidralazina;
– Propanolol
– Pitavastatina.
20. ABSORÇÃO
Nyholm, D., & Lennernäs, H. (2008). Irregular gastrointestinal drug absorption in Parkinson’s disease.Expert Opinion on Drug Metabolism& Toxicology,4(2), 193–203.
Leta V, KlingelhoeferL, Longardner K, CampagnoloM; InternationalParkinson and Movement Disorders Society Non-Motor Parkinson's Disease Study Group. Gastrointestinalbarriers to
levodopa transport and absorption in Parkinson'sdisease. Eur J Neurol. 2023 May;30(5):1465-1480
21. ABSORÇÃO
• Biodisponibilidade da rivaroxabana de 20 mg após alimentação é clinicamente superior a
ingesta em jejum. Os outros DOACS não sofrem deste problema.
23. ABSORÇÃO
• NA PESSOA IDOSA:
• Aumento do pH gástrico;
• Redução da motilidade intestinal e esvaziamento gástrico
lentificado;
• Diminuição da motilidade gastrointestinal e do fluxo sanguíneo
contrabalançados pelo aumento do tempo de trânsito do
medicamento e aumento do tempo de absorção
• Redução da superfície de absorção intestinal;
• Redução do fluxo sanguíneo gástrico;
• Possíveis consequências:
• Redução da absorção de cálcio, ferro e vitaminas;
• Menor biodisponibilidade da levodopa.
-
Shi, S., & Klotz,U. (2011). Age-RelatedChanges in Pharmacokinetics.Current Drug Metabolism, 12(7), 601–610
24. DISTRIBUIÇÃO
• É a passagem de um fármaco da corrente sangüínea para os tecidos.
• A distribuição é afetada por fatores fisiológicos e pelas propriedades físico-
químicas da substância.
• Após entrar na circulação sistêmica, o fármaco é distribuído a todos os
tecidos corporais. Em geral, a DISTRIBUIÇÃO É DESIGUAL em virtude de
diferenças na perfusão sanguínea, ligação a tecidos (decorrente do
conteúdo lipídico), pH regional e permeabilidade das membranas celulares;
• Depois de o fármaco entrar nos tecidos, a taxa de distribuição para o
líquido intersticial é determinada principalmente por perfusão.
• Fármacos pouco lipossolúveis possuem baixa capacidade de permear
membranas biológicas, sofrendo assim restrições em sua distribuição;
• Fármacos muito lipossolúveis podem se acumular em região do tecido
adiposo, prolongando a permanência do fármaco no organismo;
• A ligação às proteínas plasmáticas pode alterar a distribuição do fármaco,
pois pode limitar o acesso a locais de ação intracelular.
25. DISTRIBUIÇÃO
• Volume de distribuição (VD): O VD aparente é o V de líquido teórico em que o
total do fármaco administrado teria de ser diluído para produzir a
concentração no plasma.
• Muitos ácidos como AAS e warfarina se ligam amplamente às proteinas e, por
isso, tem volume de distribuição aparentemente pequeno;
• Para um fármaco com alta ligação tecidual, muito pouco do fármaco
permanece na circulação; assim, a concentração plasmática é baixa e o volume
de distribuição é alto.
26. DISTRIBUIÇÃO
• LIGAÇÃO
• Os fármacos são transportados na corrente sanguínea como FÁRMACO LIVRE e
parte LIGADO A REVERSIVELMENTE a proteínas plasmáticas e células sanguíneas;
• As proteínas mais importantes são:
– ALBUMINA (geralmente fármacos ácidos);
– ALFA-1 GLICOPROTEÍNA ÁCIDA (geralmente fármacos básicos);
– LIPOPROTEÍNAS (geralmente fármacos básicos);
• Destacam-se também:
– Sulfato ferroso – Transferrina;
– Vitamina B12 – Transcobalamina;
– Testosterona – SHBG (40%) restante é albumina 2% é livre:
• Apenas o fármaco livre está disponível para difusão passiva para os locais
extravasculares ou teciduais em que ocorrem os efeitos farmacológicos. Assim, a
concentração do fármaco livre na circulação sistêmica classicamente determina a
concentração do fármaco no local ativo e, dessa forma, a eficácia.
27. DISTRIBUIÇÃO
MEDICAMENTOS COM ALTA LIGAÇÃO A PROTEÍNA PLASMÁTICA
Amiodarona Fenitoína, ácido valpróico
Varfarina Clozapina
Furosemida, espironolactona Haloperidol, clorpromazina
Omeprazol Duloxetina, fluoxetina, nortriptilina
Ibuprofeno, naproxeno THC
28. DISTRIBUIÇÃO
• BARREIRA HEMATOENCEFÁLICA
• Medicamentos lipossolúveis entram mais facilmente no SNC;
• Com o envelhecimento, a BHE tende a ser menos efetiva,
permitindo a passagem de mais compostos para o encéfalo
• O índice de penetração no encéfalo é lento para os
• fármacos que se ligam amplamente às proteínas e quase
inexistente para as formas ionizadas de bases e ácidos fracos.
https://basicmedicalkey.com/drugs-for-neurodegenerative-diseases-2/
29. DISTRIBUIÇÃO
• NA PESSOA IDOSA:
• Redução da massa muscular.
• Aumento do tecido adiposo (aumento do volume e tempo de
meia vida de drogas lipofílicas);
• Redução da água corporal total (aumento da concentração
plasmática de drogas hidrofílicas);
• Redução da albumina sérica - aumento da fração livre no
plasma de drogas ácidas;
• Redução do débito cardíaco;
• Aumento da alfa-1 glicoproteína com doenças crônicas
30. DISTRIBUIÇÃO
• POSSÍVEIS CONSEQUÊNCIAS:
• Maior disponibilidade da fenitoína e anticoagulantes orais por menor da ligação a albumina;
• Menor biodisponibilidade dos B-bloqueadores por aumento a ligação a alfa-1 glicoproteína;
• Medicamentos hidrossolúveis como digoxina tendem a ter menor volume de distribuição e
maior concentração plasmática;
• Medicamentos lipossolúveis tendem a ter um aumento da meia vida.
Klotz, U. (2009).Pharmacokineticsand drug metabolismin the elderly. Drug MetabolismReviews, 41(2),67–76. 9
31. • Ocorre em DUAS FASES;
• Facilitar a excreção e ativar alguns fármacos estão entre os
principais fármacos;
• As enzimas envolvidas na biotransformação encontram-se em
muitos tecidos, mas, geralmente, concentram-se no fígado;
• O metabolismo pré-sistemico no figado ou na parede intestinal
reduz a biodisponibilide de diversos fármacos quando são
administrados por VO;
• Alguns produtos conjugados são eliminados pela bile, reativados
no intestino e depois reabsorvidos (circulação entero-hepática).
METABOLISMO
33. • FASE I
• Grupos polares são adicionados a moléculas lipofíilicas para facilitar a
solubilidade em água;
• Fármacos apolares são em geral inativados (ou ativados) pela formação de
grupos polares;
• Grupos reativo (por exemplo, OH-) é introduzido;
• Em muitos casos, a reações de fase Ipreparam as moléculas para as reações de
Fase II;
• São reações catabólicas e podem ser divididas em:
• OXIDAÇÃO (mais frequentes)
• REDUÇÃO ou
• HIDRÓLISE
METABOLISMO
Este grupo de reações é catalisado predominantemente pela superfamília do
citocromo P450 de oxidases.
34. Família
Su b família
METABOLISMO
A levodopa é um pró-fármaco que consegue atravessar a barreira hematoencefálica
São também exemplos de pró-fármacos: Enalapril, Codeína, Lisdexanfetamina,
Clopidogrel, Prednisona, metildopa, AZT e ciclofosfamida.
Shankar, K., & Mehendale, H. M. (2014). Cytochrome P450. Encyclopedia of Toxicology, 1125–1127.
• CITOCROMO P450:
• Superfamília de ENZIMAS, que são hemeproteínas;
• Maior catalisador de drogas e oxidação de compostos endógenos;
• Relaciona-se a efeitos de determinados fármacos;
• Envolvido no mecanismo de interação entre as drogas;
• As enzimas envolvidas na biotransformação encontram-se em muitos tecidos (Rins,
TGI, pele e pulmões), mas, a maioria concentra-se no FÍGADO;
• 18 famílias (destacam-se as CYP1,2 e 3) e 44 subfamílias;
• Importante fonte de VARIABILIDADE INTERINDIVIDUAL
no metabolismo de drogas.
35. METABOLISMO
3A4 2D6
2C9 1A2 2C19
A presença da CYP 3A4 no intestino é responsável pela pobre disponibilidade de oral
de muitas drogas .
• CINCO ISOENZIMAS são responsáveis por
de todo metabolismo de medicamentos
37. METABOLISMO
• É NATURAL, MAS…
• Erva de são João e Valeriana são indutores da CYP
• Gingko Blloba é indutora da CYP
• CBD e THC são inibidores da CYP
• Cigarro e cafeína são indutores da CYP
• Álcool normalmente é substrato, mas é:
– Indutor (consumo excessivo crônico);
– Inibidor (consumo excessivo de curto prazo)
1A2
3A4
2C19
Doohan PT, Oldfield LD, Arnold JC, Anderson LL.Cannabinoid Interactionswith Cytochrome P450 Drug Metabolism: a Full-Spectrum Characterization.AAPS J. 2021 Jun 28;23(4):91
2C9
38. METABOLISMO
Desvenlafaxina é boa alternativa para pacientes com depressão e cirrose.
Entre os ISRS, a fluoxetina e paroxetina são potentes inibidores da CYP2D6.
CYP
2D6
• CYP 2D6 é responsável pela metabolização de 25% dos
medicamentos
• VENLAFAXINA DESVENLAFAXINA
• CODEÍNA MORFINA
• Metabolizadores lentos da CYP2D6 (5-10% da população);
• Metabolizadores ultrarrápidos (1-7% dos caucasianos; 10-30% dos
etíopes e sauditas).
39. AMITRIPTILINA
METABOLISMO
CYP 2D6
CYP 2C19 NORTRIPTILINA
Escitalopram, citalopram e sertralina são os antidepressivos que menos inibem
enzimas hepáticas.
PREDNISONA PREDNISOLONA
CYP 3A4
CYP 2C9
PRIMIDONA FENOBARBITAL
(...)
40. • Clopidogrel é uma pró-droga ativada pela CYP2C19, necessária
para seu funcionamento;
• Pacientes com alto risco de eventos gastrointestinais adversos,
frequentemente utilizam IBP com clopidogrel;
• Todos IBPs são metabolizados pela CYP 3A4 e 2C19;
• Omeprazol e Esomeprazol são os mais relacionados a redução dos
níveis séricos e efeito antiagregante do clopidogrel;
• Maior incidência de eventos cardiovasculares maiores (MACE)?
METABOLISMO
2C19 pidogrel
41. • Associação: IBP + clopidogrel e MACE;
• Risco aumentado de MACEs (OR: 1,42; intervalo de confiança [IC] de 95%:
1,30-1,55) em pacientes com DAC;
• Risco aumentado de MACE em metabolizadores rápidos do CYP 2C19, mas não
nos metabolizadores lentos;
• Houve significância estatística de maior incidiência de MACE apenas nos
metabolizadores rápidos;
• Não houve diferença entre omeprazol, esomeprazol, lansoprazol, pantoprazol
– rabeprazol - inibidor competitivo fraco do CYP 2C19 menor risco de
aumentar o MACE;
METABOLISMO
Niu Q, Wang Z, Zhang Y, Wang J, Zhang P, Wang C, Yin X, Hou Y. Combination Use of Clopidogrel and Proton Pump InhibitorsIncreases Major Adverse Cardiovascular Events in Patients With
Coronary Artery Disease: A Meta-Analysis.J Cardiovasc Pharmacol Ther. 2017 Mar;22(2):142-152.
2C19 pidogrel
42. • Fármacos que atuam sobre as enzimas da família CYP 450 podem ser:
– INIBIDORES: Reduzem a velocidade de excreção dos
xenobióticos e, pois, maior biodisponibilidade.
• São os principais causadores das interações medicamentosas (geralmente
competição entre inibidor e substrato);
• Podem causar aumento da toxicidade pelo medicamento ou redução da
efetividade (no caso de pró-farmacos, que nececessitam de ativação pelas
enzimas)
– INDUTORES: Aumentam a velocidade de excreção dos
xenobióticos e, pois, menos biodisponibilidade.
• Podem ter como principal conseqüência clínica a redução da efetividade de um
dos medicamentos.
– SUBSTRATOS:
• Sinvastatina (CYP3A4), Codeína (CYP2D6)
METABOLISMO
43. METABOLISMO
• INDUTORES
– Aumentam a atividade da CYP;
– Aumenta a velocidade do metabolismo do substrato;
– Aumenta a velocidade de excreção;
– Diminui a concentração do substrato no sangue;
• INIBIDORES
– Diminuem a atividade da enzima;
– Diminui a velocidade do metabolismo do substrato;
– Diminui a velocidade de excreção;
– Aumenta a concentração do substrato no sangue.
Carbamazepina, Fenitoína
Ácido valpróico
Sinvastatina, Atorvastatina
INDUTORES FORTES INIBIDORES FORTES
Amiodarona
Amitritilina
Fluoxetina
CYP 3A4
44. METABOLISMO
Sera, L. C., & McPherson, M. L. (2012). Pharmacokinetics and Pharmacodynamic Changes Associated with Aging and Implications for Drug Therapy. Clinics in Geriatric Medicine, 28(2), 273–286.
45. AMIODARONA CYP 3A4
CARBAMAZEPINA
METABOLISMO
CYP2D6 CYP2C9
CYP 3A4 CYP2C9
CYP1A2
INDUCÃO
INIBICÃO
Carbamazepina é uma potente indutora de enzimas hepáticas, particularmente
CYP3A4, CYP2C9 e CYP1A2, induzindo seu próprio metabolismo, podendo sua
meia-vida ser reduzida para 8 horas no uso crônico. Assim , a dosagem se faz
necessária. A autoindução se completa em 2-4 semanas (TAQUIFILAXIA).
46. • FASE II
• São reações ANABÓLICAS que, assim como a reação de fase I, reduzem a
lipossolubilidade do fármaco, aumentando sua eliminação renal;
• Grupos polares são adicionados a moléculas lipofílicas para facilitar a
solubilidade em água (por exemplo, glucoronidação de um grupo reativo
geralmente inserindo durante a fase 1), levando a formação de produtos
inativos e hidrossolúveis, que são facilmente eliminados na urina;
• As reações ocorrem diretamente com um composto original (RARO) ou com
um metabólito formado por uma reação de fase I que ainda não é
adequadamente hidrofílico para excreção;
METABOLISMO
CONJUGAÇÃO: Glucuronidação, sulfatação, acetilação,
metilação, conjugação da glutationa ou da glicina
Liston, H. L., Markowitz, J. S., & DeVane, C. L. (2001).Drug Glucuronidation in Clinical Psychopharmacology.Journalof Clinical Psychopharmacology,21(5), 500–515.
47. • FASE II
• A conjugação normalmente leva a uma diminuição na atividade farmacológica com
maior depuração do composto (por exemplo, paracetamol, furosemida e
bilirrubina), sendo raro a formação de metabólitos tóxicos;
• Raramente, a conjugação leva ao aumento da atividade farmacológica
(glucoronidação da morfina = aumento da potência analgésica);
• As famílias UGT1 e UGT2 são as mais importantes na glucuronidação humana;
• Ocorrem nos hepatócitos através das UDP-glucoroniltransferases, sulfotransferases
e glutationa transferases;
• Exemplos de conjugação:
– Glucoronidação: Ácido valpróico, lamotrigina, morfina, lorazepam, olanzapina
– Metilação: Levodopa;
– Sulfatação: metildopa;
– Acetilação: clonazepam, hidralazina, sulfas
METABOLISMO
48. • FASE II
• PARACETAMOL
• Extensivamente metabolizado pelo fígado através de três vias hepáticas
principais: GLUCORONIDAÇÃO (principal), sulfatação e oxidação do CYP 2E1;
• 90% do paracetamol é conjugado com metabólitos sulfatados e glicuronidados
que são eliminados por via renal;
• DONEPEZILA
• O donepezil é metabolizado principalmente no fígado através de 3 vias:
CYP2D6, CYP3A4 e glucuronidação.
• LAMOTRIGINA
• Extensamente metabolizada no fígado pelas UDP-glucuronil transferases e
excretada quase inteiramente na urina, principalmente como um
conjugado glucuronídeo inativo.
METABOLISMO
49. METABOLISMO
KonstandiM, Johnson EO. Age-related modificationsin CYP-dependentdrug metabolism: role of stress. Front Endocrinol (Lausanne).2023 May 24;14:1143835.
50. METABOLISMO
• NA PESSOA IDOSA:
• Redução do tamanho do fígado;
• Redução do fluxo sanguíneo com consequente redução do
metabolismo de primeira passagem;
• Fase I: Metabolismo geralmente reduzido;
• Fase II: Geralmente preservado;
• Albumina sérica: ligeiramente diminuída;
• POSSÍVEIS CONSEQUÊNCIAS:
• Redução do metabolismo oxidativo;
• Aumento do efeito do alprazolam, diltiazem, verapamil, celecoxib,
fenitoina, varfarina, imipramina, teofilina, trazodona, propanolol.
Shi, S., & Klotz,U. (2011). Age-RelatedChanges in Pharmacokinetics.Current Drug Metabolism, 12(7), 601–610.
51. • É a retirada do fármaco do organismo, seja na forma inalterada ou
na de metabólitos ativos e/ou inativos;
• Ocorre por diferentes vias e varia conforme as características
físico-químicas da substância a ser excretada;
• Vias de excreção:
– Rins: Principal via;
– Trato biliar (fezes);
– Outras vias: Pulmões (etanol), saliva,
leite, suor, glândulas lacrimais e salivares.
EXCREÇÃO
52. • Rins: Principal via.
• Os rins são os principais órgãos que excretam as substâncias
hidrossolúveis;
– Filtração glomerular: Maior parte da excreção dos fármacos;
– Reabsorção tubular passiva
– Secreção tubular ativa
• A taxa na qual os rins excretam alguns medicamentos pode ser afetada
pela acidez da urina, que sofre influência da dieta, do uso de
medicamentos e da presença de problemas renais.
• Trato biliar (fezes): Circulação enterohepática
EXCREÇÃO
Para que um medicamento ou um metabólito seja excretado extensivamente na urina, o mesmo
deve ser hidrossolúvel e não estar muito ligado às proteínas na corrente sanguínea.
53. • Excreção biliar:
• Fármacos com peso molecular > 300 g/mol e que contenham tanto
grupos polares como lipofílicos têm maior probabilidade de serem
excretados na bile;
• Moléculas menores são, geralmente, excretadas apenas em
quantidades negligenciáveis. A conjugação, especialmente com ácido
glicurônico, facilita a excreção biliar.
• No ciclo êntero-hepático, o fármaco secretado na bile é reabsorvido do
intestino para a circulação. A excreção biliar elimina substâncias do
corpo apenas até o ponto em que o ciclo êntero-hepático é incompleto
— quando alguma parte do fármaco secretado não é absorvida do
intestino.
• Morfina é eliminada pela bile em quantidades consideráveis
EXCREÇÃO
55. • Excreção renal:
– Dabigatrana: 80-85%
– Edoxabana: 35%
– Rivaroxana: 35%
– Apixabana: 25%
• Excreção pelas fezes:
– Estatinas
EXCREÇÃO
Exemplos de medicamentos que necessitam de ajuste em disfunções renais menos intensas:
ClCr<80: Levetiracetam
ClCr<60: Gabapentina, pregabalina, baclofeno
Excreção → Fecal Urinária
Rosuvastatina 90% 10%
Atorvastatina 70% 2%
Sinvastatina 58% 13%
56. EXCREÇÃO
• NA PESSOA IDOSA:
• Diminuição da depuração de medicamentos e metabólitos
ativos eliminados por via renal ;
• Aminoglicosídeos, vancomicina, quinolonas, atenolol, quinidina, digoxina,
furosemida, espironolactona, HCTZ, gabapentina, bloqueadores H2, alopurinol,
lítio, AINEs, IECA;
• Creatinina não é bom parâmetro de depuração renal
(menor produção): permanece normal, mascarando
alterações no ClCr;
• Aos 85 anos, o CrCl cai para 50% do que era aos 25;
• ESTIMATIVA DO CLCR:
• CKD -EPI(Idade, creatinina sérica sexo, raça)
• Sanaka (Idade, Creatinina sérica, Albumina sérica, Peso).
Shi, S., & Klotz,U. (2011). Age-RelatedChanges in Pharmacokinetics.Current Drug Metabolism, 12(7), 601–610.
57. • A farmacodinâmica envolve a ação de um medicamento no
organismo humano;
• Descreve as seguintes propriedades dos medicamentos:
– Efeitos terapêuticos ;
– Efeitos colaterais;
– Sítio de ação no organismo;
– Mecanismo de ação.
FARMACODINÂMICA
62. • NORTRIPTILINA
– Tricíclicos podem ser alternativa em casos específicos;
– Carga anticolinérgica similar a paroxetina;
– Start slow, go slow: formulação de solução oral (3mg/ml);
– Pode ser associado com outros antidepressivos
Nortriptilina Amitriptilina Impramina Clomipramina
NORADRENALINA SEROTONINA
FARMACODINÂMICA
Gillman PK. Tricyclic antidepressantpharmacology and therapeutic drug interactionsupdated. Br J Pharmacol. 2007 Jul;151(6):737-48.
63. • DOXEPINA
– Primeira escolha para insônia em idosos (3-6 mg);
– Medicamento nesta dosagem não é considerado
inapropriado pelos Critérios de Beers.
Antes de considerar a prescrição de um tricíclico, solicitar ECG e avaliar hipotensão ortostática
FARMACODINÂMICA
64. MESMA FAMÍLIA...
FARCOMACOCINÉTICA E DINÂMICA ≠
• QUETIAPINA x RISPERIDONA:
– Farmacocinética: Metabolizada por CYP 3A4 x CYP2D6;
– Farmacodinâmica:
• Quetiapina: Menor risco de parkinsonismo, mais sedativa;
• Risperidona: Menor impacto no perfil lipídico, menos anticolinérgica.
• LOSARTANA X TELMIRSARTANA
– Farmacocinética: Metabolização pela CYP2 C9 x glucoronidação
– Farmacodinâmica: Losartana tem efeito uricosúrico e é aprovada para
ICFER
• DONEPEZILA X RIVASTIGMINA
– Farmacocinética: Metabolizada pela CYP2 2D6 e 3A4 (metabolismo
hepático) x hidrólise (enzimaticamente inativa)
– Farmacodinâmica:
• Donepezila oral com melhor tolerabilidade em relação a outros anticolinesterásicos
orais (não comparada com rivastigmina patch);
• Rivastigmina também inibe butirinilcolinesterase (efeito clínico incerto).
65. • BETABLOQUEADORES
• Farmacocinética
– Metabolismo do atenolol é renal, do metoprolol é hepático;
– Metabolismo de primeira passagem Succinato de metoprolol (50%); bisoprolol (10%)
– Ligação protéica: Alta (nebivolol, carvedilol, propanolol); baixa (atenolol)
• Farmacodinâmica
– Ação vasodilatadora: Carvedilol (α-1), nebivolol (NO); labetalol;
– Menos bradicardizante: Carvedilol;
– Mais hipotensor: Nebivolol (maior potência que atenolol);
– Menos broncoespasmo: Bisoprolol e nebivolol (alta seletividade B1 pode reduzir com
aumento de dose);
– Menos fisfunção sexual: Nebivolol/
– Para IC: Succinato de metoprolol, carvedilol, bisoprolole nebivolol
– Para hipertireoidismo, cirrose, profilânxia de migrânea: Propanolol.
FARMACODINÂMICA
+ Lipofílico + Hidrofílico
Propanolol Metoprolol Atenolol
66. ESTATINAS
• Inibidores da HMG -coA redutase
• Podem ser tomadas em qualquer horário: Rosuvastatina, atorvastatina e
pitavastina.
Ezetimibe pode ser tomada em qualquer horário.
Fibratos devem ser ingeridos com alimentos.
67. ESTATINAS
• FARMACOCINÉTICA
• Metabolismo:
• Sinvastatina, Atorvastatina, Lovastatina (CYP3A4);
• Pitavastatina (ausente), rosuvastatina (mínimo 2C19 e 2C9 );
• Não necessitam de ajuste de dose na DRC severa:
Atorvastatina, fluvastatina;
• FARMACODINÂMICA
• Redução de LDL, VLDL, triglicérideos e aumento modesto do HDL
(rosuvastatina mais efetiva);
• Mialgia por estatinas:
• Mais frequente em estatinas metabolizadas pela CYP 3 A4;
• Pitavastatina, fluvastatina, pravastatina são as menos associadas
(rosuvastatina parece ser alternativa segura);
Para todas estatinas, o risco é dose-dependente.
69. ESTATINAS
Sinvastatina 40 mg: Amiodarona, Diltiazem, verapamil, Anlodipina
X X X X
Sinvastatina não deve ser utilizada com DABIGATRANA ou GEMFIBROZIL
70. SAIS DE CÁLCIO
• CARBONATO DE CÁLCIO
– 40% de cálcio elementar;
– Menor custo;
– Absorção: Precisa ser ingerido após refeição (pH ácido);
– Maior incidência de constipação, flatulência e edema;
• CITRATO DE CÁLCIO
– 21% de cálcio elementar;
– Absorção é cerca de 25% superior ao do carbonato de cálcio;
– Pode ser ingerido em situações de acloridria ou uso de IBP;
– baixa incidência de efeitos colaterais;
– Preferência para pacientes com história de nefrolitíase
Garg MK, Mahalle N. Calcium Supplementation:Why, Which, and How? Indian JEndocrinol Metab. 2019 Jul-Aug;23(4):387-390.
Am Fam Physician.2000;62(8):1895-1896
Os pacientes que formam cálculos contendo cálcio são geralmente aconselhados a não tomar
suplementos de cálcio. No entanto, uma baixa ingestão de cálcio pode agravar o risco de
formação de cálculos, aumentando a absorção e a excreção urinária de oxalato.
71. SAIS DE CÁLCIO
• FOSFATO DE CÁLCIO
– Mais caro que o carbonato de cálcio, mais barato que o citrato;
– Percentual de cálcio elementar parecido com o do carbonato;
– Pode ser ingerido em jejum com boa absorção;
– Baixa incidência de efeitos colaterais.
Os suplementos de cálcio podem interagir com muitos medicamentos prescritos diferentes, incluindo
bloqueadores dos canais de cálcio, hormônios tireoidianos sintéticos e bisfosfonatos.
72. • Omeprazol em jejum: Células parietais estão com o
maior número de bombas de prótons em repouso,
prontas para serem inibidas;
• Risco teórico de hipergastrinemia na desprescrição
súbita: carece de comprovação;
• Alimentos influenciam na absorção do omeprazol,
lansoprazol e esomeprazol
• Dexlasonprazol e pantoprazol: Absorvido em extensão
semelhante em condições de jejum e alimentação
• Omeprazol: Varia de acordo com a formulação; a
absorção é significativamente aumentada após doses
múltiplas
IBP
A duração do efeito antisecretor ultrapassa em muito o tempo de ação dos IBP devido
a ligação irreversível ao sítio de ligacão.- a bomba de próteons. (até que ocorra síntese
de novas enzimas H+/K+- ATPase.
73. • Não há grandes diferenças na eficácia entre os IBPs e
nenhum aumento consistente na resolução dos sintomas
ou nas taxas de cura da esofagite entre diferentes doses
ou regimes de dosagem da terapia com IBP;
• IBPs são metabolizados pelo fígado pela CYP 2C19 e 3A4.
Os metabólitos inativos são eliminados na urina e fezes.
• 15-20% das pessoas de ascendência asiática têm
fenótipos de metabolização fraca CYP2C19.
IBP
74. IBP
Yibirin M, De Oliveira D, Valera R, et al. (January 18, 2021) Adverse EffectsAssociatedwith Proton Pump Inhibitor Use. Cureus 13(1): e12759.
75. IBP
• Número de interações medicamentosas:
– Omeprazol > Esomeprazol > Pantoprazol > Dexlansoprazol
76. Farmacocinética:
• Fenitoína, fenobarbital e carbamazepina são indutores da CYP.
Ácido valpróico é indutor.;
• Lamotrigina é metabolizado pela UDP glucoronil transferase e
Levetiracetam por hidrólise;
• Ligação com albumina – Levetiracetam, gabapentina, pregabalina <10%
ANTICONVULSIVANTES
77. Farmacodinâmica
• Epilepsia:
– Amplo espectro: Lamotrigina, levetiracetam, topiramato, valproato,
clobazam;
– Espectro estreito: Oxcarbamazepina, carbamazepina, fenitoína,
fenobarbital, gabapentina, pregabalina,
• Maior incidência de SIADH: Carbamazepina (CBZ) e OXCBZ:;
• Aumentam a taxa de perda óssea e podem aumentar o risco
de lesões e fraturas ósseas: Fenitoína, carbamazepina e
fenobarbital;
• Comprometimento cognitivo: Topiramato e fenobarbital
ANTICONVULSIVANTES
Diferentes anticonvulsivantes têm diferentes efeitos terapêuticos em TAB, profilaxia de
migrânea, dor neuropática, neuralgia do trigêmeo, TAG e controle de BPSD.
78. • ENVELHECIMENTO
– Diminuição gradual da capacidade de manter o equilíbrio hemostático: por exemplo, pela
maior freqüência de desidratação;
– Menor reflexo da sede (alteração de alguns receptores sobretudo do sistema cardiovascular e
neuroendócrino);
– Maior freqüência de DRC, IC e insuficiência hepática;
– Maior freqüência de polimedicação – interações fármaco fármaco/fármaco,
fármaco/alimento, fármaco/álcool e fármaco/tabaco.
FARMACODINÂMICA
Mangoni AA, Jackson SH. Age-related changes in pharmacokineticsand pharmacodynamics:basic principles and practical applications.Br J Clin Pharmacol. 2004 Jan;57(1):6-14.
79. FARMACODINÂMICA
Drenth-van Maanen AC, Wilting I, Jansen PAF. Prescribing medicines to older people-Howto consider the impact of ageing on human organ and body functions.Br J Clin Pharmacol. 2020
80. Reeve, E., Trenaman, S. C., Rockwood, K., & Hilmer, S. N. (2017).Pharmacokineticand pharmacodynamic alterationsin older people with dementia. Expert Opinion on Drug Metabolism &
FARMACODINÂMICA
81. ADESÃO MEDICAMENTOSA
O PACIENTE
O GERIATRA
A Hipertensão refratária que não é refratária...
A depressão refratária que não é refratária...
82. A Sra. Sullivan, uma nova paciente em meu consultório, me disse em sua primeira consulta que estava
tomando três medicamentos para diabetes tipo 2.
Ela era uma mulher obesa de 40 anos com A1C recente de 10. Enquanto estava na sala de espera, ela
listou seus medicamentos: insulina, metformina e uma sulfonilureia.
Na sala de exames, o médico assistente revisou os medicamentos do paciente, incluindo frequência e
dosagem. Como o regime medicamentoso da paciente aparentemente não estava funcionando,
enfrentei a adição de um quarto medicamento ou o aumento da insulina, o que provavelmente
também aumentaria seu peso.
Eu tinha acabado de ler um artigo sobre a não adesão aos medicamentos, então, em vez de intensificar
a terapia, fiz uma pausa e perguntei se ela realmente tomava os medicamentos.
“Sim”, ela respondeu.
“Você os toma todos os dias?” Perguntei.
Ela disse sim novamente e negou que houvesse dias em que ela iria pular.
Eu me perguntei o que estava faltando.
“Quando foi a última vez que você tomou seu remédio?” Perguntei.
Ela respondeu: “Três meses atrás”. Ahá!
Quando perguntei por quê, ela disse que seu seguro havia mudado e que ela não tinha médico. Então,
na cabeça dela, ela tomava o remédio todos os dias – QUANDO TINHA.
ADESÃO
Brown M, Sinsky CA. Medication adherence: we didn't ask and they didn't tell. Fam Pract Manag. 2013 Mar-Apr;20(2):25-30. PMID: 23547611.
83. ADESÃO
• 1) Preocupações sobre a insulina ser um tratamento para toda a vida
“Ouvi dizer que é para toda a vida, é por isso que não quero”
• 2) “Medo físico da injeção de insulina”
“Na verdade, tenho um pouco de medo de usar a insulina, porque você precisa
enfiar a agulha em seu estômago”
• 3) Crenças errôneas sobre a insulina
““Eu acho que depois de tomar a insulina ah, eu definitivamente, ah, acho que o
sono terá problemas. “
“Eu tive, sabe, constipação, assim. Eu vi isso, depois da insulina.”
84. ADESÃO
• 4) Medo percebido das complicações do DM
“Quando estava alto fiquei bastante preocupado. Eu tive medo de amputar a
perna, porque minha mãe amputou.”
• 5) Preocupações socioeconômicas
“Às vezes, quando eu realmente quero economizar dinheiro, de manhã, depois de
usar, não jogo fora, ainda guardo para usar à noite”
• 6) Preocupações sobre os efeitos colaterais da insulina
“Depois da injeção, se você esquece de comer alguma coisa, fica nervoso. E
também tonto. E também, os mãos e pés ficam frios. E fica tremendo."
85. MAS EU NÃO SINTO NADA
ADESÃO
Brown M, Sinsky CA. Medication adherence: we didn't ask and they didn't tell. Fam Pract Manag. 2013 Mar-Apr;20(2):25-30. PMID: 23547611.
NAO QUERO FICAR DEPENDENDENTE DE REMÉDIO
É MUITO COMPRIMIDO...
É MUITO AMARGO...
EU QUERIA TOMAR UMA CERVEJA....
PREFIRO REMÉDIO NATURAL...
É MUITO FRACO...
É MUITO FORTE...
ME FALARAM QUE ESTE REMÉDIO AFETA O ESTÔMAGO
EU LI A BULA E FIQUEI COM MEDO...
FICO COM A BOCA SECA...
86. ADESÃO
Holt, E., Joyce, C., Dornelles, A., Morisky, D., Webber, L. S., Muntner, P., & Krousel-Wood, M. (2013). Sex Differences in Barriers to AntihypertensiveMedicationAdherence: Findin
from the Cohort Study of Medication Adherence Among Older Adults. Journal of the American Geriatrics Society, 61(4), 558–564.
• Estudo de coorte com 2194 idosos
• Fatores associados a baixos escores de adesão EM HOMENS, mas não
mulheres
– Mau desempenho sexual (OR) = 2,03 (1,31-3,16);
– IMC > 25 kg/m2 OR = 3,23, IC 95% = 1,59–6,59 para homens
• Fatores associados a baixos escores de adesão EM MULHERES, mas não em
homens
– Insatisfação com a comunicação com seus cuidados de saúde
(OR = 1.75, 95% CI = 1.16–2.65;
– Sintomas depressivos (OR = 2.29, 95% CI = 1.55–3.3)
87. ADESÃO
Rodgers JE, Thudium EM, Beyhaghi H, Sueta CA, Alburikan KA, Kucharska-Newton AM, Chang PP, Stearns SC. Predictorsof MedicationAdherence in the Elderly:The Role of Men
Health. Med Care Res Rev. 2018 Dec;75(6):746-761. doi:
• 60% dos 6.279 participantes do estudo relataram alta/ótima adesão;
• 73% dos 2219 indivíduos relataram adesão inferior a 100%; principal
motivo foi esquecimento;
– 1/3 dos participantes relatou ter esquecido algum medicamento;
– Apesar de serem questionados com uma lista bastante extensa de
motivos comumente relatados, quase 20% dos sujeitos
selecionaram “outros” como explicação para a não adesão.
• 10% admitido às vezes ser descuidado em relação a tomada de
medicamentos
88. ADESÃO
• DPOC
• A adesão à medicação inalada é geralmente baixa, mesmo na doença muito
grave;
• Em revisão sistemática, mais da metade do estudos incluídos, não adesão em >
50% dos indivíduos;
• A não adesão auto-relatada à medicação é de 28-74% (média 50,9 %) em
países de alta renda e entre 46 -93% em países de baixa e média renda;
• Estudos com monitoramento eletrônico demonstram consistentemente que
autorrelatos são imprecisos, superestimando a adesão;
Holt, E., Joyce, C., Dornelles, A., Morisky, D., Webber, L. S., Muntner, P., & Krousel-Wood, M. (2013). Sex Differences in Barriers to AntihypertensiveMedicationAdherence: Findin
from the Cohort Study of Medication Adherence Among Older Adults. Journal of the American Geriatrics Society, 61(4), 558–564.
90. ADESÃO
• OSTEOPOROSE
• Adesão após 12 meses de tratamento com bisfosfonatos: 43-47%;
• Baixa adesão a bisfosfonatos:
– Maior incidência de fraturas;
– Maior número de internamentos
– Maior mortalidade;
• Suplementação de cálcio e vitamina D:
– Boa adesão: Menor risco de fratura de quadril;
– Considerar suplementação semanal ou mensal de vitamina D.
Estudos sobre o comportamento auto-relatado de consumo de bisfofonatos orais mostraram que mesmo
quando são dadas instruções completas, entre 25 e 50% dos pacientes desconsideram pelo menos um
requisito.
OvercomingProblems with Adherence to Osteoporosis Medication - Medscape- Dec 01, 2010.
91. ADESÃO
• OSTEOPOROSE
• Baixa adesão ao tratamento medicamentoso – POR QUÊ?
– A natureza assintomática da doença;
– A falta de percepção clínica de melhora da doença "Não sinto nada“;
– A fratura mais comum também é a mais assintomática (vertebral);
– Adesão é baixa mesmo naqueles pacientes que já tiveram fratura
sintomática;
– Presença de efeitos colaterais do tratamento;
– Não basta só tomar o comprimido – sequência de passos é obrigatória para
absorção adequada do medicamento e menor incidência de efeitos
colaterais;
– É necessária a adesão da vitamina D e cálcio também.
Em um estudo realizado na Itália mostrou que, entre os tratamentos prescritos para a osteoporose, o cálcio mais vitamina D
foi o tratamento com a menor taxa de adesão. Mesmo entre pacientes bem motivados randomizados, as taxas de adesão
variaram de 50 a 60%.
92. ADESÃO
• OSTEOPOROSE
• Tendência a melhor adesão:
– Tendência de preferência por regimes menos freqüentes (alguns estudos são
patrocinados)
• Diário x semanal – preferência por SEMANAL;
• Semanal x Mensal – INCONCLUSIVO;
• Semanal x Semestral – SEMESTRAL;
• Semanal x Anual – ANUAL
– Sessões de aconselhamento com enfermeiros (ligações telefônicas mensais);
– Educação sobre a doença (informar sobre maior risco de fratura no resultado
da DMO;
– Informação sobre a doença: Feedback do resultado da DMO e de marcadores
de remodelação óssea (CTX);
OvercomingProblems with Adherence to Osteoporosis Medication - Medscape- Dec 01, 2010.
93. ADESÃO
• OSTEOPOROSE
• Importância da administração menos complexa:
• Preferência entre :
– Medicamento diário (antes de dormir, 2 horas após
alimentacão, suspensão em água) sem necessidade de
jejum ou posição vertical : 45% de preferência;
– Bisfosfonato oral semanal: 20%;
– Bisfosfonado oral mensal: 30%;
Richards, J. B., Cherkas, L. F., & Spector, T. D. (2007). An analysis of which anti-osteoporosis therapeutic regimen would improve compliance in a populationof elderly adults.
Current MedicalResearch and Opinion, 23(2), 293–299.
94. ADESÃO
Yap, A. F., Thirumoorthy, T., & Kwan, Y. H. (2016). Medicationadherence in the elderly. Journal of Clinical Gerontologyand Geriatrics, 7(2), 64–67.
• FATORES QUE AFETAM A ADESÃO DO PACIENTE:
96. ADESÃO
“Keep a watch…on the faults of the patients,
which often make them lie about the
taking of things prescribed. For through
not taking disagreeable drinks, purgative
or other, they sometimes die.”
Hippocrates
97. ADESÃO
• Como saber se meu paciente está tomando
os medicamentos?
• Dosagem sérica;
– Warfarina, digoxina;
– Lítio, ácido valpróico, nortriptilina
• Escalas:
– Escala de Adesão Terapêutica de Morisky (MMAS-8)
98. ADESÃO
• ESCALA DE ADESÃO TERAPÊUTICA DE MORISKI
DE 8 ITENS (MMAS-8)
• 1) Você às vezes esquece de tomar os seus remédios para pressão?
• 2) Nas duas últimas semanas, houve algum dia em que você não tomou seus
remédios para pressão alta?
• 3) Você já parou de tomar seus remédios ou diminuiu a dose sem avisar seu
médico porque se sentia pior quando os tomava?
• 4) Quando você viaja ou sai de casa, às vezes esquece de levar seus
medicamentos?
• 5) Você tomou seus medicamentos para pressão alta ontem?
• 6) Quando sente que sua pressão está controlada, você às vezes para de tomar
seus medicamentos?
• 7) Você já se sentiu incomodado por seguir corretamente o seu tratamento para
pressão alta?
• 8) Com que frequência você tem dificuldades para se lembrar de tomar todos os
seus remédios para pressão? Nunca/ Quase Nunca/ Às Vezes/ Freqüentemente/
Sempre
99. ADESÃO
Kim SJ, Kwon OD, Han EB, Lee CM, Oh SW, Joh HK, Oh B, Kwon H, Cho B, Choi HC. Impact of number of medications and age on adherence to antihypertensive medications:A
• ADESÃO X No DE MEDICAMENTOS
100. ADESÃO
• POLYPILL
• ESTUDO SECURE
• Estudo fase 3 – pacientes com IAM nos 6 últimos meses;
• MACE (major adverse cardiovascular events);
• Aspirina 100 mg + Ramipril (2,5, 5,10 mg) + atorvastatina (20, 40 mg);
• Risco significativamente menor de eventos cardiovasculares adversos maiores
(MACE) do que os cuidados habituais.
Castellano JM, Pocock SJ, Bhatt DL, Quesada AJ, Owen R, Fernandez-Ortiz SECURE Investigators. PolypillStrategy in Secondary Cardiovascular Prevention. N Engl J Med. 2022
Sep 15;387(11):967-977.
101. ADESÃO
BRA TIAZÍDICO DIIDOPIRIDÍNICO
LAMA LABA
ESTATINA
EZETIMIBE
CORTICÓIDE
ANTICOLINESTERÁSICO MEMANTINA
METFORMINA
IDPPIV
ISGT2
METFORMINA
AGLP-1
INSULINA
ISGT2 IDPP-4
• No DE MEDICAMENTOS x No DE COMPRIMIDOS
103. • “Forgiving drugs”
• Procure formulações de libertação prolongada, reconheça que nem todas
as estatinas precisam de ser tomadas à noite, ou use “medicamentos que
perdoam” – aqueles com meias-vidas mais longas, menos efeitos
secundários se forem descontinuados, ou com doses semanais ou mensais.
• “Pill burden”
• A polifarmácia também aumenta o risco de não adesão aos medicamentos.
• Usar o menor número de medicamentos com a frequência mais baixa pode
reduzir a “carga de comprimidos” – o número de comprimidos, cápsulas,
inaladores e outros medicamentos que um paciente toma ou usa
regularmente. Este deve ser sempre o objetivo. É gratificante encontrar
uma forma de interromper um medicamento ou simplificar o regime, e os
pacientes apreciam muito isso.
ADESÃO
Brown M, Sinsky CA. Medication adherence: we didn't ask and they didn't tell. Fam Pract Manag. 2013 Mar-Apr;20(2):25-30. PMID: 23547611.
104. ADESÃO
30 minutos antes do café da manhã. Não deitar por pelo menos 30 minutos (DOMINGOS)
30 minutos antes do café da manhã.
Pela manhã em jejum
às 8:00, 12:00 e 16:00
Após o almoço.
Bedtime
DESAFIO DOS 7 DIAS
Algumas apresentações comerciais de carbonato de cálcio tem emulam doces objetivando melhor adesão
RISEDRONATO
LEVOTIROXINA
OMEPRAZOL
LEVODOPA +
BENSERAZIDA
AAS
INSULINA NPH
105. ADESÃO
30 minutos antes do café da manhã. Não deitar por pelo menos 30 minutos (DOMINGOS)
30 minutos antes do café da manhã
Pela manhã em jejum
às 8:00, 12:00 e 16:00
Após o almoço.
Bedtime
DESAFIO DOS 7 DIAS
Algumas apresentações comerciais de carbonato de cálcio tem emulam doces objetivando melhor adesão