Apostila de Farmacologia Clínica.pdf

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APOSTILA DE FARMACOLOGIA CLÍNICA | Lucas Victoy - TXVIII

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Apostila de Farmacologia Clínica - TXVIII
1 - Introdução I (farmacocinética e farmacodinâmica) - Clarissa (página 03)
2 - Introdução II (anti-hipertensivos, antiagregantes, anticoagulantes, fibrinolíticos e tratamento do
diabetes mellitus) - Clarissa (página 12)
3 - Medicamentos comuns na pediatria - Urielly (página 37)
4 - Urologia (bexiga hiperativa, hiperplasia prostática benigna, disfunção erétil e ejaculação rápida) -
Fábio (página 45)
5 - Cardiologia I (anti-hipertensivos) - Rafael (página 51)
6 - Farmacologia na Ginecologia e obstetrícia (síndromes hipertensivas, hemorragia pós-parto e
métodos contraceptivos) - Maciel (página 68)
7 - Urgência e emergência (analgésicos e sedativos, terapia para dor, anti-trombóticos e drogas
vasoativas) - Thiago (página 82)
8 - Cardiologia II (insuficiência cardíaca crônica, antiarrítmicos, antiagregantes, anticoagulantes e
hipolipemiantes) - Rafael (página 110)
9 - Farmacologia na Ortopedia - Carolina Kavalco (página 126)
10 - Farmacologia na Gastroenterologia - Alana Padilha (página 134)
11 - Endocrinologia I (Tireoide, hipófise, adrenal e obesidade) - Marise (página 146)
12 - Psiquiatria I (Antidepressivos) - João (página 177)
13 - Farmacologia na Dermatologia - Orley (página 190)
14 - Psiquiatria II (Antipsicóticos, estabilizadores de humor, ansiolíticos, hipnóticos, BZDs e drogas Z)
- João (página 210)
15 - Pneumologia (Asma e DPOC) - Humberto (página 225)
16 - Endocrinologia II (Diabetes Mellitus) - Marise (página 236)
17 - Infectologia (Antimicrobianos) - Felipe (página 256)
- Os casos clínicos da apostila foram enumerados de 1 a 37 (Exemplo: Caso clínico 26).
- As questões das aulas foram enumeradas de 1 a 15 (Exemplo: Questão 14).

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1 - Introdução I (farmacocinética e farmacodinâmica) - Clarissa
Farmacocinética
- Farmacocinética é o que o nosso organismo faz com o medicamento.
- A farmacocinética compreende absorção, distribuição, biotransformação e eliminação. Porém, nem
todos medicamentos passam por todas as etapas e a ordem nem sempre é essa.
- Absorção: É a passagem do local de administração para a circulação sanguínea. Tem fatores
interferentes como a via de administração, o fármaco, sua formulação e o próprio organismo da
pessoa.
- Com relação à via de administração, são fatores que influenciam na absorção: A área de contato,
grau de fluxo sanguíneo local. Então, cada fármaco tem sua via própria de administração.
- Com relação ao fármaco, são fatores que influenciam na absorção: O peso molecular e conformação
estrutural, o coeficiente de partição e a lipo/hidrossolubilidade, o grau de ionização e o pH do local
de administração.
- O coeficiente de partição informa a tendência do soluto a se distribuir entre as fases líquidas.
- Fatores do organismo que influenciam na absorção: Motilidade gastrointestinal, a presença de
patologias teciduais, o fluxo sanguíneo e o pH de cada compartimento.
- Fatores associadas à formulação que podem influenciar na absorção: Variáveis do processo de
fabricação, adjuvantes farmacotécnicos, envelhecimento do produto. Todos estes podem influenciar
no tempo de desintegração e velocidade de dissolução.
- A molécula ácida é absorvida em meio ácido. A molécula básica é absorvida em meio básico. Isso
porque uma molécula ácida em meio básico e outra molécula básica em meio ácido tendem a ionizar,
dificultando suas absorções. Por isso a alimentação influencia na absorção de alguns fármacos.
- Molécula ionizada é mais polar, isso torna menos lipofílica e mais hidrofílica, o que diminui a
passagem pela membrana celular (ocorre aprisionamento iônico). Mas, de qualquer forma, sempre
fica uma proporção com moléculas ionizadas e não ionizadas.
- Biodisponibilidade é a fração do fármaco inalterada que consegue ser absorvido (que chega na
circulação sistêmica).
- A única via que oferece biodisponibilidade de 100% é a via endovenosa (EV).
- São fatores que influenciam na biodisponibilidade: O principal é a via administrada, a solubilidade
do fármaco, natureza da formulação do fármaco, instabilidade química (o que pode ser alterado pelo
pH gástrico, ação enzimática), ocorrência de metabolismo de primeira passagem.
- Metabolismo de primeira passagem: Ocorre com os fármacos administrados via oral e via retal. São
absorvidos e caem nas veias do sistema porta hepático (metabolismo do fígado), o que reduz a
quantidade do fármaco ativo/inalterado antes de chegar ao resto do organismo para ter seu efeito
esperado. Então, o metabolismo de primeira passagem reduz a biodisponibilidade. Na via retal, no

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entanto, não é todo medicamento que cai na circulação entero-hepática. Por isso as doses de fármacos
VO são maiores que em outras vias, para compensar esse metabolismo precoce.
- Além disso, existe uma grande variação individual da taxa de metabolismo de primeira passagem
para cada pessoa, o que torna imprevisível a dose necessária para cada um (uma pessoa pode ter mais
ou menos metabolismo, por exemplo).
- Distribuição: É a ida do fármaco da circulação sanguínea aos tecidos, ou seja, é quando ocorre a
passagem do fármaco de um compartimento para outro. Ocorre com as moléculas livres.
- Fatores que influenciam na distribuição das drogas: A permeabilidade capilar de cada local e a
presença de barreiras capilares fisiológicas, taxa de perfusão de cada tecido, o grau de ligação da
droga às proteínas plasmáticas (fármaco ligado não será distribuído, fica como uma reserva na
circulação), acúmulo seletivo em determinados tecidos (por exemplo, acúmulo de substância
lipofílicas no tecido adiposo).
- Nem todo fármaco precisa ser distribuído, tem aqueles fármacos que agem nos componentes do
sangue (fármacos intravasculares).
- Volume de distribuição (VD): Quanto maior o VD, maior a quantidade que sai do sangue e vai para
os tecidos (quanto maior, acaba aumentando o risco de acúmulo tecidual). O medicamento
acumulado será liberado gradualmente, mesmo após a parada do uso da medicação, por tempo
variável.
- Biotransformação/metabolismo: É a modificação química da molécula pelo nosso organismo,
podendo ser do tipo anabolismo ou catabolismo.
- Droga ativa: Pode se tornar um metabólito ativo (pró-fármaco).
- Exemplos de pró-fármacos que se tornam metabólitos ativos: Azatioprina > Mercaptopurina,
Cortisona > Hidrocortisona, Prednisona > Prednisolona, Enalapril > Enalaprilato, Zidovudina >
Trifosfato de Zidovudina, Ciclofosfamida > Mostarda de Fosforamida.
- Exemplos de fármacos ativos que geram metabólitos ativos: Diazepam > Nordiazepam, Morfina >
Morfina-6-glicuronídeo.
- Exemplos de fármacos ativos que geram metabólitos tóxicos: Diazepam > Oxazepam, Paracetamol
> Benzoquinonaimina.
- A biotransformação é realizada principalmente pelas isoenzimas cyp (sistema enzimático do
citocromo p450), que estão presentes principalmente no fígado (mas também em outros tecidos) e são
essenciais para o metabolismo de substâncias exógenas e endógenas, como xenobióticos e esteroides.
Há cerca de 74 famílias de genes cyp.
- As principais cyp são a cyp3a4/5 e a cyp2D6.
- A biotransformação pelas cyp ocorrem em 2 fases, e, em geral, serve para tornar moléculas lipofílicas
em moléculas mais hidrossolúveis e inativas.

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- Citocromo p450 (abreviado cyp, p450 ou cyp450) é uma superfamília ampla e diversa de proteínas
responsáveis por sintetizar ou oxidar um grande número de substâncias para torná-las mais polares e
hidrossolúveis. Tem papel fundamental na síntese de hormônios esteroides, vitamina D3. Estão
localizadas geralmente no REL.
- Fase 1: Metabólito com atividade modificada, geralmente mais reativo. Essa fase é realizada pelas
cyp.
- Fase 2: Conjugação. Geralmente resulta em produtos inativos. Em geral, a molécula é conjugada
com glutationa, ácido glucurônico. É realizada pelas transferases.
- O fármaco pode passar só pela fase 1, só pela fase 2, fase 1 e depois 2 ou nem ser metabolizado
antes de ser eliminado. O que não ocorre é passar pela fase 2 e depois pela fase 1.
- Fatores que interferem na biotransformação: Espécie, idade, sexo, patologias, uso de substâncias
indutoras ou inibitórias enzimáticas, polimorfismos genéticos (influenciam bastante).
- Indução enzimática: Ocorre quando as drogas aumentam a quantidade de cyp que metabolizam
fármacos. Por exemplo: Etanol, Rifampicina, Carbamazepina, Fenitoína, Fenobarbital, Griseofulvina.
Todos aumentam o metabolismo dos ACO, corticoides, varfarina e ciclosporina.
- Inibição enzimática: Drogas como Cetoconazol, Neostigmina, Cimetidina, Corticoides. Eles
diminuem a atividade das cyp metabolizadoras de fármacos.
- O aumento da biotransformação vai diminuir as concentrações plasmáticas do fármaco e vai
aumentar a produção de metabólitos, o que irá diminuir ou aumentar os efeitos
farmacológicos/tóxicos, dependendo se forma metabólitos ativos, inativos ou tóxicos, a redução da
biotransformação vai aumentar concentrações plasmáticas e diminuir a produção de metabólitos, o
que pode aumentar ou diminuir os efeitos farmacológicos e tóxicos (depende se forma metabólitos
ativos ou inativos). Porém ela também ocorre no TGI, pulmão, pele e plasma.
- Eliminação: É a remoção do fármaco do organismo, podendo ser o fármaco inalterado (sem sofrer
metabolismo) ou eliminação de seu metabólito.
- Principais vias de eliminação: Rins, bile e fezes. Também ocorre, em menor quantidade, eliminação
pelos pulmões (substâncias voláteis) e secreções (suor, saliva, lágrimas e leite).
- Rim: É a principal via de excreção. Se houver queda da função renal pode se reduzir a dose e
aumentar espaçamento entre elas, mas se for um comprometimento importante, os fármacos de
eliminação renal podem ser contraindicados.
- Fatores que influenciam na eliminação renal: Taxa de ligação às proteínas plasmáticas (o que
depende também da concentração das proteínas plasmáticas), perfusão renal e volemia (estado de
choque circulatório e desidratação irá reduzir excreção urinária e dos fármacos, consequentemente,
menor TFG), ocorrência de secreção tubular ativa e reabsorção tubular proximal, pH urinária e grau
de ionização das moléculas.
- Para eliminar em maior quantidade um fármaco ácido na urina, a urina deve estar mais básica para
ionizar mais essas moléculas, dificultando a reabsorção. Para eliminar mais um fármaco básico, tem
que acidificar mais a urina. Isso pode ser útil em intoxicações.

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- Tempo de meia vida: É o tempo necessário para que a concentração plasmática se reduza a metade.
Conhecer o tempo de ½ vida do fármaco permite orientar o regime posológico com a finalidade de
manter as concentrações séricas ideais. O tempo para atingir o platô (em uma cinética de primeira
ordem), é de 4 a 6 tempos de meia vida. É por isso que respeitar a posologia é fundamental para
impedir que ocorram grandes flutuações das concentrações, ficando abaixo (ou acima) da
concentração terapêutica desejada.
Farmacodinâmica
- A farmacodinâmica é o estudo dos efeitos bioquímicos e fisiológicos dos fármacos e seus
mecanismos de ação. Ou seja, o que o fármaco faz no nosso organismo.
- As moléculas dos fármacos precisam exercer alguma influencia química sobre um ou mais
constituintes celulares para produzir uma resposta ou alterar o funcionamento celular.
- Elas agem sobre os seus alvos moleculares/farmacológicos para produzirem suas respostas
orgânicas/biológicas. É necessário interação entre o fármaco e o alvo farmacológico (que geralmente
é uma macromolécula ou complexo macromolecular).
- Proteínas alvo para a ligação de drogas: Receptores celulares (os principais são os metabotrópicos),
nucleares e do tipo tirosina-quinase. E também temos as enzimas celulares, transportadores celulares
e canais iônicos celulares.
- A maioria dos fármacos age sobre receptores metabotrópicos, que estão acoplados a uma proteína
G. Eles estão suscetíveis a down ou up regulation.
- A up regulation ou supersensibilização ocorre devido a uma exposição repetida ou crônica a um
antagonista. Isto é, quando os receptores estão sendo pouco estimulados. Nesse caso, aumento o
número de receptores para tentar aumentar a chance de uma molécula agonista ativá-los. É por causa
da up regulation que se deve fazer o desmame de algumas drogas, por exemplo, beta bloqueadores.
- A down regulation ou dessensibilização ocorre quando o receptor está sofrendo exposição repetida
ou crônica ao agonista, ou seja, quando o receptor está sendo muito ativado. Nesse caso, ocorre
redução do número de receptores disponíveis. É isso que causa a tolerância a determinados fármacos,
sendo necessário que, para se ter o mesmo efeito, se tome doses cada vez maiores.
- Fármacos agonistas de receptores: Ativam o receptor gerando resposta celular, que pode ser
excitatória ou inibitória.
- Fármacos antagonistas de receptores: Ligam-se no receptor sem ativá-lo, apenas para bloquear a
ligação e ação de outras substâncias agonistas. Com base no sítio de ligação ele pode ser
competitivo/sintópico (sítio comum) ou não competitivo/alotópico (sítios diferentes). Além disso, a
ligação pode ser reversível ou irreversível. Quando a afinidade da ligação é baixa, ela é reversível, se
for alta, ela será irreversível.
- Observação: Um agonista parcial serve como antagonista competitivo reversível para um agonista
pleno, deslocando a curva dose/resposta para a direita, pois é necessário que a dose do agonista pleno
seja maior para se ter a mesma resposta/compensar.

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- Ou seja, um antagonista competitivo reversível diminui a potência de um agonista, pois para se ter
um mesmo nível de resposta terapêutica a dose tem de ser maior. Já um antagonista competitivo
irreversível diminui a eficácia de um agonista. O antagonista não competitivo promove uma
modificação estrutural da molécula reduzindo a afinidade do agonista pelo sítio, ou seja, ele também
promove uma redução da eficácia de um agonista. O porquê da eficácia? Pois independente qual for
a dose, a resposta máxima será reduzida.
- Receptores tirosina-quinase: Domínio extracelular conectado ao domínio intracelular por uma hélice
única. É nesse tipo de receptor que agem as citocinas, os fatores de crescimento, insulina, entre outros.
Tem uma latência farmacológica de horas.
- Receptores nucleares: Podem estar no citoplasma ou dentro do núcleo. São receptores das moléculas
lipofílicas (atravessam a membrana celular). Agem regulando e também modificando a transcrição
gênica. Nesses receptores agem os hormônios esteroides, vitaminas lipossolúveis. Tem latência
farmacológica de horas a dias.
- Enzimas: Os fármacos podem agir por inibição direta da atividade enzimática (como os AINES, iECAs)
ou podem agir como falsos substratos (como as estatinas, 5-FU), que sofrem ação da enzima, mas
geram metabólito diferente, competindo com o verdadeiro substrato enzimático.
- Transportadores: Em geral, os fármacos inibem/bloqueiam o transporte. Por exemplo, diuréticos,
ISRS.
- Canais iônicos: Cada canal é seletivo para determinados íons devido ao tamanho do seu poro e
natureza do seu revestimento. O seu mecanismo de comporta pode ser dependente de voltagem ou
de ligante, e esse ligante pode agir via extracelular ou via intracelular (regulado pelo cálcio, AMPc).
Muitos fármacos atuam de forma direta ou indiretamente, influenciando a concentração do cálcio
intracelular, pois o cálcio atua regulando a atividade de diversas proteínas como enzimas,
transportadores, canais, fatores de transcrição, proteínas das vesículas de armazenamento contráteis,
ou seja, afetas várias funções celulares.
- Efeito terapêutico: É a consequência da ação farmacológica, observável ou que se pode mensurar.
- Relação dose-resposta: É a relação entre a quantidade administrada e o efeito do fármaco.
- As curvas dose/resposta determinam 2 propriedades importantes dos fármacos: A eficácia e a
potência.
- A eficácia é a capacidade do complexo-fármaco/receptor de causar a resposta. Assim, com base na
eficácia observada, um agonista pode ser classificado como pleno/total ou agonista parcial, sendo que
o agonista pleno consegue gerar a resposta máxima possível e o agonista parcial, mesmo ocupando
todos os receptores, não consegue gerar a resposta máxima possível.
- A potência é a relação entre a quantidade da droga e a resposta promovida. Avalia-se pela ED50
(dose efetiva 50%), que é a dose necessária para produzir 50% da resposta máxima (POT = ED50) ou
produzir a resposta em 50% de uma população. Potência relativa é o termo utilizado quando se
compara 2 fármacos. Para o mesmo nível de resposta, qual é a dose necessária de cada um? O que
precisa de menor dose é o mais potente. É diferente de eficácia relativa, que compara a resposta
máxima, sendo que quanto maior a resposta do fármaco quando comparado a outro, maior a sua
eficácia (refere-se, então, à máxima resposta do fármaco).

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- Índice terapêutico (IT): Faz referência à relação entre efeitos terapêuticos e efeitos adversos, sendo
que IT = DL50 / ED50. Ou seja, IT é a razão entre a dose letal para 50% de uma população e a dose
necessária para causar efeito em 50% da população. Quanto maior o IT, mais seguro é o medicamento,
pois a diferença de uma ED50 para um DL50 é maior.
- Janela terapêutica: É a faixa de concentrações do fármaco que tem eficácia terapêutica sem causar
efeitos adversos. Ou seja, são as concentrações entre a concentração mínima para efeitos terapêuticos
e a concentração mínima para efeitos adversos (essa janela pode ser maior ou menos dependendo do
fármaco).
- Antagonista: Não tem eficácia molecular, mas tem eficácia terapêutica/clínica.
- Eficácia clínica é o tratamento funcionar, basicamente.
- Eficácia farmacodinâmica só tem para o agonista.
Questões 1

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2 - Introdução II (anti-hipertensivos, antiagregantes, anticoagulantes, fibrinolíticos e
tratamento do diabetes mellitus) - Clarissa
Revisão da farmacologia do sistema cardiovascular - Hipertensão arterial
- Pressão arterial: É a pressão exercida pelo sangue contra a superfície interna das artérias. É produto
do débito cardíaco pela resistência vascular periférica. Logo, PA = DC x RVP.
- Hipertensão arterial: É uma doença crônica não transmissível definida por níveis pressóricos.
- O tratamento anti-hipertensivo pode ser feito por meio de medidas gerais e terapia farmacológica.
- Medidas gerais: Controle dietético (dieta hipossalina e hipolipidêmica), exercícios físicos, tratamento
de outros fatores de risco (como a obesidade e diabetes), retirar ou evitar fármacos hipertensores.
- Fármacos anti-hipertensivos: Lembrando que PA = DC x RVP. Os anti-hipertensivos reduzem a PA
por atuarem sobre a resistência periférica e/ou sobre o débito cardíaco. Existem várias classes de anti-
hipertensivos. Dentre elas - inibidores da enzima conversora de angiotensina (iECA), bloqueadores de
canais de cálcio, antagonistas do receptor de angiotensina, simpaticolíticos alfa e beta e diuréticos.
- Para o tratamento da hipertensão arterial, podemos seguir o fluxograma abaixo.

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- Também precisamos estratificar o risco dos pacientes, como na tabela abaixo.
- Agora veremos cada classe de anti-hipertensivos por vez.
Inibidores da ECA (iECAs)
- Angiotensina I nos vasos: Gera vasoconstrição, aumento da resistência vascular e aumento da PA.
- Angiotensina renal: Aumento da renina > Aumento da aldosterona > Aumento da retenção de sódio
e água > Aumento do DC > Aumento da PA.
- Angiotensina I no coração: Faz remodelamento cardíaco.
- Os iECAs têm outro mecanismo hipotensor, que é de estimulação de prostaglandinas (prostaciclinas)
e aumento de óxido nítrico (NO), causando vasodilatação e redução dos níveis pressóricos.
- A bradicinina é degradada pela ECA.
- O captopril é o medicamento protótipo deste grupo.
- Molécula original ativa: Captopril, Lisinopril (não precisam da biotransformação).
- Pró-fármacos (esterases): Enalapril, Ramipril, Quinapril e Benazepril.
- Os iECAs são recomendados como tratamento de primeira escolha contra HAS em pacientes com
uma variedade de indicações, incluindo risco alto de DAC, história de DM, AVE, IC, IAM ou DRC.
- Os iECAs diminuem a PA reduzindo a RVP sem aumentar reflexamente o DC, a FC ou contratilidade
cardíaca.

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- Tem também outros usos clínicos: Na insuficiência cardíaca (é o fármaco de escolha), após infarto
do miocárdio (previnem o remodelamento ventricular), doença renal crônica e nefropatia diabética
(retardam a progressão e diminuem albuminúria).
- Efeitos adversos: Hipotensão, angioedema, tosse seca (mais frequente em mulheres, causado pelo
acúmulo de bradicininas no pulmão), alteração na gustação e rashes (erupção cutânea), hipercalemia
(monitorar níveis séricos, por causa da liberação de aldosterona), hiperpotassemia.
- Os iECAs são contraindicados na gravidez (efeitos teratogênicos).
- Apresentam interações com diuréticos poupadores de potássio (Espironolactona) e suplementos.
- AINEs promovem redução dos efeitos dos iECA (pois os AINEs são inibidores das cicloxigenase que
geram as prostaglandinas).
iECA Posologia Reações adversas Considerações
Captopril
25mg-150mg
2-3x/dia
Usual: 50-100mg
2x/dia
Tosse, hipotensão,
hipercalemia, tontura,
IRA e rash cutâneo
Ajuste de dose para
disfunção renal.
Biodispobilidade
reduzida com
alimentos
Enalapril
5mg-40mg
1-2x/dia
IRA, hipotensão, tontura,
tosse e cefaleia
Ajuste de dose para
disfunção renal.
Absorção não
influenciada por
alimentos
Lisinopril
5-40mg
1x/dia
Tontura, hipotensão,
IRA e tosse

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Bloqueadores dos receptores da angiotensina II (BRAs)
- São os medicamentos com sufixos “-sartanas”.
- Tem como mecanismo o bloqueio dos efeitos da angiotensina II no receptor ATI (Gq).
- Promove efeitos de vasodilatação e aumentam a excreção de NaCl e água.
- Representantes: Losartana, Candesartana, Valsartana, entre outros.
- São semelhantes aos iECAs, com relação ao uso clínico.
- São fármacos de primeira escolha para o tratamento da HAS, especialmente em pacientes com DM,
IC ou DRC.
- Os efeitos adversos e interações são similares aos dos iECAs (menos risco de tosse e angioedema).
- Não devem ser associados aos iECAs e são contraindicados para gestantes.
BRA Posologia Reações adversas Considerações
Losartana
25-100mg 1x/dia
(ou em 2 doses)
Hipotensão, tosse,
hipercalemia, IRA
Não há ajuste de dose
para disfunção renal.
Diminui relativamente
a absorção com alimentos
Valsartana 80-320mg/dia
Tontura, hipercalemia,
hipotensão, tosse e IRA
Simpaticolíticos Alfa e Beta
Simpaticolíticos - Antagonistas Alfa I
- Ações: Vasodilatação (Alfa I).
- Diminuem a RVP e reduzem a PA, relaxando os músculos lisos dos vasos, sem gerar mudanças no
DC, por isso não ocorre taquicardia no tratamento prolongado.
- Uso clínico: Devido aos resultados fracos e ao perfil de efeitos adversos, os alfa-bloqueadores não
são recomendados no tratamento inicial da HAS, mas podem ser utilizados para casos refratários.
- Geralmente utilizado por aqueles que apresentam HAS refratárias.
Alfabloqueador Posologia Considerações
Doxazosina 1-16mg 1x/dia Hipotensão ortostática na
primeira dose (10%).
A prazosina apresenta
maior seletividade alfa1
Prazosina
LI: 1-20mg 2-3x/dia
XL: 4-8mg 1x/dia

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- É importante iniciar com doses reduzidas para evitar hipotensão ortostática. Também usado na HPB.
Simpaticolíticos - Betabloqueadores (Antagonistas Beta)
- Medicamentos com sufixo “-ol”.
- Ações: Redução do DC (B1), redução da liberação da renina (B1), prevenção do remodelamento
cardíaco (B1). Portanto, atua no DC.
- Uso clínico: HAS com doença cardíaca concomitante, IAM, angina e ICC.
- Contraindicados (não seletivos - bloqueia receptores B1 e B2 - Propranolol) para tratamento de HAS
em asmáticos, pois irá produzir broncoespasmo, podendo induzir uma crise asmática.
- Cuidado em diabéticos: Podem mascarar sintomas de hipoglicemia (taquicardia, sudorese e tremor
das mãos).
- A redução da atividade cardíaca pode produzir cansaço, que pode impactar em atividades físicas e
domésticas mais pesadas.
- A retirada do fármaco deve ser gradual (fazer o desmame).
- Pode haver hipotensão, fadiga, insônia, bradicardia e disfunção sexual.
- Propranolol é não seletivo.
- Carvedilol bloqueia receptor Beta e Alfa.
Betabloqueadores Posologia Considerações
Atenolol
25-100mg
1-2x/dia
Doses > 100mg não demonstram
maiores benefícios. Ajuste de dose
para disfunção renal. Absorção não
alterada com alimentos
Metoprolol
Succinato: 25-400mg/dia
Tartarato: 50-450mg/dia
2-3x/dia
Administrar juntamente
às refeições (tartarato)
Propranolol
LI: 40-160mg 2-3x/dia
(máx: 640mg/dia)
LC: 80-160mg 1x/dia
(máx: 640mg/dia)
Dieta rica em proteína
aumenta a biodisponibilidade
em até 25%
Carvedilol 6,25-25mg 2x/dia
Atividade em receptores alfa 1
(vasodilatação). Hipotensão mais
importante no primeiro mês.
Administrar com alimentos minimiza
o risco da hipotensão ortostática

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Simpaticolíticos - Agonistas Alfa 2
- Estão presentes nas terminações nervosas pré-sinápticas, as quais quando estimuladas geram inibição
de noradrenalina.
- São simpaticolíticos de ação indireta.
- Reduzem a estimulação simpática para a periferia.
- Geram diminuição da RVP e da PA.
- Usos clínicos: A Metildopa é usada para tratamento de hipertensão na gestação. A Clonidina é um
adjuvante no tratamento de HAS grave, previne a hipertensão causada por síndrome de abstinência.
A retirada abrupta da Clonidina gera uma crise hipertensiva.
Agonista Alfa 2 Posologia Reações adversas Considerações
Metildopa
500-1500mg
2-3x/dia
Sonolência, xerostomia,
disfunção sexual e
insuficiência hepática
Escolha para gestantes
Clonidina
0,1-0,6mg
2-3x/dia
(máx:
2,4mg/dia)
Sonolência, xerostomia,
constipação e
bradicardia
Hipertensão rebote à
descontinuidade abrupta
Bloqueadores de canal de cálcio (BCC)
- Afetam principalmente o músculo cardíaco e o músculo liso vascular, inibindo a entrada de cálcio.
- Reduzem a resistência periférica, fazendo relaxamento do músculo liso arteriolar.
- Reduzem o DC, causando diminuição da força de contração.
- Os BCCs diidropiridinas são vasodilatadores potentes que têm pouco ou nenhum efeito clínico
negativo sobre a contratilidade ou condução cardíaca. Normalmente usados para tratar hipertensão
ou angina estável crônica. Os BBCs não-diidropiridinas (benzotiazepinas e fenilalquilaminas) são
vasodilatadores menos potentes em comparação com as diidropiridinas, mas têm um maior efeito na

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condução e contratilidade cardíaca. São mais usados para tratar arritmias cardíacas, HAS, angina
estável crônica ou para redução da proteinúria.
- BCCs diidropiridinas: Nifedipina, Nimodipina, Felodipina, Anlodipina.
- BCCs não-diidropiridinas: Verapamil e Diltiazem.
- Usos clínicos: Hipertensão (tratamento inicial ou adicional) - sobretudo as diidropiridinas. Também
para tratamento da HAS em pacientes com asma, DM e/ou doença vascular periférica.
- Angina: Pode ser tratada por meio dos BCCs diidropiridinas e Diltiazem.
- Arritmias (FA, por exemplo): Verapamil, Diltiazem.
- Efeitos adversos: Cefaleias, tonturas, náuseas, bradicardia e edema periférico. Também pode ocorrer
rubor, vertigem e hipotensão.
Diuréticos
- Lembrando que PA = DC x RVP, os diuréticos agem no DC, reduzindo o volume sanguíneo.
- DC = FC x VS (Volume sistólico).
Diuréticos de alça
- Alta eficácia: Excreção de 15-25% do Na filtrado. “Fluxo torrencial de urina”.
- Mecanismo de ação: Inibidores do transportador de Na/K/2Cl no ramo ascendente da alça de Henle.
- Furosemida, Bumetanida e Tosasemida.
- Co-transportador: É responsável por pegar o Na e colocar dentro da célula.
- Os diuréticos de alça inibem os co-transportadores e deixam o Na na alça, fazendo com que sejam
excretados na urina. Potencializa a excreção de Na, K e Cl.
- Usos clínicos: Sobrecarga de sódio e água associada à hipertensão, edema pulmonar agudo por IC
aguda, insuficiência cardíaca crônica, cirrose hepática, IR, tratamento agudo da hiperpotassemia.
- Não são primeira escolha na maioria dos casos, apenas em emergências e/ou casos mais graves.
- Efeitos adversos: Hipovolemia e hipotensão (idosos), hipocalemia (associar diuréticos poupadores
de potássio, hipocalcemia, hipomagnesemia, hiperuricemia (gota aguda), alcalose metabólica e
reações alérgicas.
Diuréticos tiazídicos
- Eficácia média: Excreção de 5-10% do Na filtrado.
- Ação diurética moderada.

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- Mecanismo de ação: Inibidores do transportador Na/Cl no túbulo contorcido distal.
- Representantes: Hidroclorotiazida, Clortalidona, Indapamida, Metolazona.
- Agem no túbulo contorcido distal, onde há um co-transportador de Na/Cl. A ideia é a mesma dos
diuréticos de alça.
- Sódio e potássio sofrerão uma excreção maior. Aqui teremos uma hipercalcemia, pois o cálcio tem
uma excreção urinária diminuída.
- Usos clínicos: Hipertensão (também são vasodilatadores), reduzem riscos de AVE e IAM associados
à HAS, insuficiência cardíaca leve, edema.
- A co-administração com diuréticos de alça tem efeito sinérgico.
- Podem ser combinados com diuréticos poupadores de potássio.
- Efeitos adversos: São mais tolerados que os diuréticos de alça. Podem causar alcalose metabólica,
hiperglicemia (inibição da secreção de insulina), hiperlipidemia (colesterol total e HDL), hiperuricemia
(gota), disfunção erétil, reações de hiperssensibilidade, hipercalcemia (vantajoso em idosos com risco
de osteoporose).
Diuréticos poupadores de potássio
- Eficácia baixa: Excreção menor que 5% do Na filtrado.
- Possuem ação diurética fraca.
- Mecanismo de ação (túbulo coletor): Antagonistas dos receptores de aldosterona (Espironolactona e
Eplerenona) e Bloqueadores do canal de sódio epitelial (Triantereno e Amilorida - ENaC).
- No caso dos medicamentos que foram classificados como antagonistas da aldosterona, a expressão
de transportadores fica reduzida, o que reduz a capacidade de retenção de sódio, logo, o efeito final
será uma maior excreção de sódio.
- Aumenta a retenção de potássio, diminuindo sua excreção.
- Usos clínicos: Insuficiência cardíaca em geral, hipertensão arterial, hiperaldosteronismo primário
(síndrome de Conn) ou secundário (cirrose hepática). Podem ser associados a diuréticos espoliadores
de potássio.
- Efeitos adversos: Hipercalemia, desconforto gastrointestinal, efeitos anti-androgênicos (ginecomastia
e atrofia testicular) - Uso na SOP. Também pode causar distúrbios do ciclo menstrual.
- Tem interações com iECAs, BRAs e suplementos de potássio.
- Os ENaC são menos utilizados.
Agentes osmóticos

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- Representantes: Manitol, glicerina e ureia.
- Fazem modificação indireta do conteúdo do filtrado.
- Excreção menor que 5% do sódio.
- Têm ação diurética fraca.
- Mecanismo de ação: Retenção osmótica de água no lúmen tubular.
- Usos clínicos: Hipertensão intracraniana aguda, elevação aguda da pressão intraocular. São usados
para manter o fluxo urinária após a ingestão de substâncias tóxicas agudas capazes de produzir IRA.
- Efeitos adversos: Cefaleia, náuseas e vômitos.
Revisão da farmacologia do sistema cardiovascular - Anticoagulantes e antiplaquetários
Hemostasia
- Processo responsável por manter a fluidez do sangue, visando o reparo da lesão vascular e a limitação
da perda de sangue.
- Defeitos na hemostasia: Hemorragias ou trombose.
- Hemostasia e reparo tecidual: 3 tipos importantes (antiplaquetários, anticoagulantes e fibrinolíticos).

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Ácido acetilsalicílico (AAS)
- Em dose baixa e uso crônico inibe profundamente (> 95%) a síntese de tromboxane A2 (TXA2) das
plaquetas.
- Faz acetilação irreversível da COX-1, causando uma inibição de longa duração (7 a 10 dias).
- Faz uma inibição da agregação plaquetária de modo muito efetivo.
Antagonistas de receptores para ADP
- Não conseguem formar tampão plaquetário.
- Representantes: Clopidogrel, Prasugrel e Ticagrelor (pró-fármaco).
- Receptores P2Y12 - Fazem uma inibição irreversível.
- Têm efeitos aditivos com o AAS (administração via oral).
- Efeitos adversos: Rash cutâneo, neutropenia e púrpura trombocitopênica trombótica (PTT).

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Antagonistas do receptor Gp IIb/IIIa
- Glicoproteína IIb/IIIa - Glicoproteína dimérica que é um receptor para fibrinogênio.
- Antagonistas do complexo Gp IIb/IIIa que inibem a agregação plaquetária.
- Abciximabe, Tirofibana e Eptifibatida.
- Administração via intravenosa, junto com a heparina e AAS.
Anticoagulantes
- Os anticoagulantes inibem a ação dos fatores de coagulação (heparina, por exemplo) ou interferem
na síntese dos fatores de coagulação (vitamina K, como a varfarina).
Heparinas
- É uma família de glicosaminoglicanos sulfatados (mucopolissacarídeos). Está presente, junto com a
histamina, nos grânulos dos mastócitos. Veja o mecanismo de ação logo abaixo na imagem.

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Heparina não fracionada (HNF)
- HNF age imediatamente após a administração intravenosa.
- Tem início de ação em 60 minutos quando administrada via SC.
- É útil em situações de emergência.
- Extensão da anticoagulação variável: Controle do tempo de tromboplastina parcial ativado (TTPA) -
Deve manter entre 1,5 e 2,5 do controle normal.
Heparina de baixo peso molecular (HBPM)
- Enoxaparina, Dalteparina e Fondaparinux.
- Tempo de meia-vida maior que a HNF, administradas 1 a 2 vezes ao dia via SC.
- Efeito previsível, não precisa de monitoramento de rotina.
- Eliminadas por via renal, são contraindicadas para pacientes com IR (prolongamento da meia vida).
- Usos clínicos: Usada na prevenção (para tratamentos agudos e/ou prolongados), trombose venosa
(perioperatória, fibrilação atrial, próteses). Para embolia pulmonar, infarto do miocárdio, coagulação
extracorpórea.
- As HBPMs são os anticoagulantes de escolha para o tratamento da gestante, pois não atravessa a
placenta, devido ao grande tamanho e à carga negativa.
- Efeitos adversos: Hemorragia (nesse caso, interromper o tratamento e realizar reversão da hemorragia
com sulfato de protamina via IV). Trombose.
Varfarina
- É inibidor da Vitamina K redutase (inibição competitiva). Atua apenas in vivo.
- Usada na prevenção e tratamento: Trombose venosa (perioperatória, fibrilação atrial e próteses),
embolia pulmonar, infarto do miocárdio, coagulação extracorpórea.
- Varfarina possui baixo índice terapêutico (IT).
- Dose de 2,5-10mg/dia (avaliada conforme o escore HAS-BLED).
- Varfarina prolonga o tempo de protrombina (TP).
- Ajuste da dose preconizado pela OMS - RNI.
- Alvo de RNI de 2 a 3 para a maioria das indicações.
- Alvo de RNI para pacientes com prótese metálica (2,5 a 3,5).

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- RNI < 0,5 - Trombo.
- RNI > 4 - Hemorragia.
- Polimorfismos: CYP2C9 (10% da variação interpessoal) e VKORCI (30% da variação).
- Reversão do efeito: Suspensão do uso e vitamina K, plasma fresco.
- É contraindicada na gestação (efeitos teratogênicos).
- As heparinas e os inibidores da trombina têm ação imediata, enquanto a Varfarina leva de 3 a 4 dias
para exercer seu efeito (tempo necessário para a degradação dos fatores de coagulação pré-formados).
- Interações (cuidados): Liga-se à albumina plasmática // Metabolismo hepático // Excreção renal.
Grávidas (teratogênico, hemorragias cerebrais, leite) // Doenças do trato biliar ou intestinal.
Inibidores diretos do fator Xa
- Rivaroxabana e Apixabana são inibidores do fator Xa, de uso oral. Ligam-se ao fator Xa, impedindo
a conversão do protrombina em trombina.
- Usos clínicos: Tratamento e prevenção de TVP, EP e do AVE na fibrilação atrial não valvar.
- Efeitos adversos: Sangramento e anemia. IR prolonga o efeito desses fármacos (aumenta o risco de
hemorragia).

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Fibrinólise
- Processo de degradação dos trombos (trombólise).
- Digestão da fibrina por ação da plasmina.
- Conversão de fibrinogênio em fibrina e subsequente fibrinólise.
Agentes fibrinolíticos (trombolíticos)
- Fármacos que ativam a conversão de plasminogênio em plasmina, uma serino-protease que hidrolisa
a fibrina e, assim, dissolve coágulos.
- Usos clínicos: IAM (até 12 horas depois), AVC trombótico (até 3 horas após), TVP, reabertura de
derivações e cânulas trombosadas.
- O principal risco de todos os agentes fibrinolíticos é o sangramento, inclusive hemorragia do TGI e
AVE hemorrágico.
- A reversão pode ser feita por meio do ácido tranexâmico, plasma fresco e fatores de coagulação.
- Estreptoquinase: É uma proteína extracelular purificada de caldos de cultura de estreptococos β-
hemolíticos do grupo C. Ela forma um complexo ativo um-a-um com plasminogênio. É ativadora direta
do plasminogênio. Administração via IV. Pacientes refratários - anticorpos anti-estreptocócicos pré-
existentes ou induzidos. Reduz a mortalidade no IAM e esse efeito benéfico é aditivo ao AAS.
- Alteplase, Duteplase e Reteplase (tPA recombinantes): Tecnologia de DNA recombinante. Via IV.
São mais ativas sobre o plasminogênio ligado a fibrina do que sobre o plasminogênio plasmático -
“seletivas para o coágulo”. Não são antigênicos - úteis para pacientes que desenvolvem anticorpos
contra a Estreptoquinase.
Anti-hemorrágicos
- Os problemas de sangramentos podem ter sua origem em condições patológicas de ocorrência
natural, como a hemofilia, ou resultar de estados fibrinolíticos que aparecem depois de cirurgias.
- O uso de anticoagulantes também pode originar hemorragias.
- Hemostasia: Balanço entre trombose // coagulação e circulação normal // hemorragia.
- Fármacos coagulantes: Fatores de coagulação e vitamina K.
- Defeitos na coagulação: Hemofilia clássica (fator VIII), insuficiência hepática, terapia anticoagulante,
hemofilia B (fator IX), deficiência da vitamina K.
- Reposição dos fatores de coagulação: Plasma fresco ou concentrados de fator VIII ou IX.
- Fatores purificados: Tecnologia transgênica (tecnologia de DNA recombinante).

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- Vitamina K: Vitamina K lipossolúvel (Koagulation). K1: Fitomenadiona, encontrada nas verduras. K2:
Menadiona, sintetizada por bactérias no intestino. Cofator da gama-glutamil carboxilase, essencial
para a síntese dos fatores II, VII, IX e X. Para tratamento e/ou prevenção de hemorragia por tratamento
excessivo com anticoagulante oral (varfarina). Em bebês, para prevenir a doença hemorrágica do RN.
- Para deficiências de vitamina K em adultos: Espru, doença celíaca, esteatorreia, ausência de bile (na
icterícia obstrutiva).
Fármacos anti-fibrinolíticos
- Os estados fibrinolíticos podem ser controlados pela administração de fármacos anti-fibrinolíticos.
- Inibem a ativação do plasminogênio, inibindo a fibrinólise.
- Ácido tranexâmico e ácido aminocapróico.
- Usos clínicos: Tratamento de hemorragias após extração dentária, menorragia, superdosagem de
agente fibrinolítico, prevenção de hemorragias em pacientes com risco de grandes perdas de sangue.
Revisão do tratamento farmacológico do diabetes mellitus
- O diabetes mellitus consiste em um distúrbio metabólico caracterizado por hiperglicemia persistente,
decorrente de deficiência na produção de insulina ou na sua ação, ou em ambos os mecanismos.
- Os critérios diagnósticos para DM podem ser vistos na tabela abaixo.
Tipos de diabetes mellitus
- Diabetes tipo 1: A - Deficiência de insulina por destruição autoimune das células beta, comprovada
por exames laboratoriais. B - Deficiência de insulina de natureza idiopática.
- Diabetes tipo 2: Perda progressiva de secreção insulínica combinada com resistência à insulina.
- Diabetes tipo 3: Diabetes gestacional - hiperglicemia de graus variados diagnosticada durante a
gestação, na ausência de critérios de DM prévio.

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Tratamentos do DM
- É o objetivo do tratamento do paciente com DM o bom controle metabólico, diminuindo, assim, os
riscos de complicações micro e macrovasculares. Dieta, atividade física, insulina, antidiabéticos orais,
Incretinomiméticos.
- Tratamento farmacológico do DM: Insulina e análogos, hipoglicemiantes orais, Incretinomiméticos.
Insulina
- A insulina é liberada pelas células beta em 2 fases: fase I e fase II.
- Fase I: Liberação rápida (bolus) - grande quantidade de insulina previamente estocada é liberada.
- Fase II: Liberação lenta - pequena quantidade de insulina recém sintetizada é liberada.
- Insulina de ação ultra-rápida: Início de ação de 5-15 minutos, com duração de ação de 4 a 6 horas.
Tem como representantes: Insulina Lispro, Asparte e Glulisina. Deve ser injetada imediatamente antes
das refeições.
- Insulina de ação rápida: Início de ação de 30-60 minutos, com duração de ação de 6 a 10 horas.
Exemplo: Insulina Regular (Rápida - Regular). Deve ser injetada entre 30-45 minutos antes do início
das refeições.
- Insulina de ação intermediária: Início de ação de 1-2 horas, com duração de 14 a 18 horas. Tem
como representante a Insulina NPH. Pode ser indicada 1-2 vezes ao dia, geralmente antes de dormir.
- Insulina pré-mistura: Combinações de insulina de ação intermediária e rápida. Exemplos: Mistura
de 70% Insulina NPH + 30% Insulina Regular. Aplicada junto a uma ou mais refeições ao dia. Deve
ser injetada de 30-45 minutos antes do início das refeições.
Efeitos adversos da insulina
- Sintomas pela hipoglicemia: Cefaleia, ansiedade, taquicardia, confusão, vertigens, diaforese, visão
turva, tremores, aumento do apetite, fraqueza/fadiga, lipodistrofia e hipersensibilidade.
Hipoglicemiantes orais
Sulfonilureias
- São secretagogos de insulina. São eficazes apenas na presença de células beta funcionais.
- Mecanismo de ação: O principal mecanismo de ação inclui a estimulação da liberação de insulina
das células β do pâncreas. As sulfonilureias bloqueiam canais de K+ sensíveis ao ATP, resultando em
despolarização, influxo de Ca2+ e exocitose de insulina.
- Glibenclamida e Glimepirida (administração 1 vez pela manhã). Glipizida (administração 30 minutos
antes das refeições). Todas essas são de segunda geração.
- Efeitos adversos: Hipoglicemia e aumento da massa corporal.

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Glinidas
- Essa classe de fármacos inclui a Repaglinida e a Nateglinida. As glinidas são consideradas também
secretagogas de insulina.
- Mecanismo de ação: Como as sulfonilureias, as glinidas estimulam a secreção de insulina. Elas se
fixam em local diferente na célula β, fechando canais de K+ sensíveis a ATP, iniciando uma série de
reações que resultam na liberação de insulina.
- Tem início de ação rápido e duração curta (diferente das sulfonilureias).
- São reguladores glicêmicos pós-prandiais.
- Devem ser administrados imediatamente antes das refeições.
- Tem risco de hipoglicemia grave se administrado juntamente às sulfonilureias.
Biguanidas
- A metformina, a única biguanida, é classificada como um sensibilizador à insulina. Ela aumenta a
captação e o uso de glicose pelos tecidos-alvo, diminuindo a resistência à insulina. Diferentemente
das sulfonilureias, a metformina não promove a secreção de insulina. Assim, hiperinsulinemia não é
um problema, e o risco de hipoglicemia é muito menor do que com sulfonilureias.
- Mecanismo de ação: O principal mecanismo de ação da metformina é a redução da gliconeogênese
hepática (observação: O excesso de glicose produzido pelo fígado é uma das principais fontes da
hiperglicemia no DM2, responsável pela elevada glicemia de jejum). No mecanismo, ocorre ativação
da AMPk (kinase dependente de AMP).
- Reduz hemoglobina glicada e glicemia em jejum.
- Deve ser administrada junto às refeições (efeitos no TGI).
- Baixo risco de hipoglicemia sozinha (apenas quando associado a secretagogos).
- Efeitos adversos: Efeitos no TGI (anorexia, náuseas, diarreias), risco de acidose láctica (compromete
o metabolismo hepático do lactato), uso prolongado pode interferir na absorção da vitamina B12
(anemia, depressão, formigamento das extremidades).
- Não provoca hipoglicemia e nem aumentos do peso corporal, diferente das sulfonilureias.
Inibidores do SGLT2
- Canagliflozina e Dapagliflozina são fármacos desta categoria utilizados no tratamento do DM2.
- Mecanismo de ação: O cotransportador 2 sódio-glicose (SGLT2) é responsável por reabsorver a
glicose filtrada no lúmen tubular dos rins. Ao inibir o SGLT2, estes fármacos diminuem a reabsorção
de glicose, aumentam a sua excreção urinária e diminuem a glicemia.
- Dapagliflozina (Forxiga) é um adjuvante da insulina no tratamento do DMI.

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Inibidores da dipeptidil peptidase-4
- Alogliptina, Linagliptina, Saxagliptina e Sitagliptina são inibidores da dipeptidilpeptidase-4 (DPP-4)
ativos por via oral usados para o tratamento do DM2.
- Mecanismo de ação: Estes fármacos inibem a enzima DPP-4, que é responsável pela inativação dos
hormônios incretina, como o GLP-1. O prolongamento da atividade dos hormônios incretina aumenta
a liberação de insulina em resposta às refeições e a redução na secreção imprópria de glucagon. Os
inibidores da DPP-4 podem ser usados como monoterapia ou em associação com sulfonilureias,
metformina, TZDs ou insulina. Diferentemente dos incretinomiméticos, estes fármacos não causam
saciedade ou plenitude e são neutros em relação à massa corporal.
- São bem tolerados, mas há risco de pancreatite.
Incretinomiméticos
- Exenatida, Liraglutida e Semaglutida.
- São análogos do GLP1 - Atuam como agonistas dos receptores da incretina (administração via SC).
- Melhora a secreção de insulina dependente da glicose.
- Diminui a secreção pós-prandial de glucagon, reduz a hiperglicemia pós-prandial e os níveis de Hb
glicada.
- Efeitos adversos: Náuseas, êmese, diarreia, constipação e há relatos de pancreatite aguda.

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Questões 2

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3 - Medicamentos comuns na pediatria - Urielly
Suplementação
- Vitamina A e D: Começa em torno de 5 a 7 dias de vida, fazendo 2 gotas por dia até os 2 anos.
- Sulfato ferroso 125mg/ml 4-6mg/kg/dia. 1 gota = 1,25mg Fe: Esse é para tratamento da anemia
ferropriva. Dar meia hora antes do almoço com suco de laranja/limão por 3 meses. Para profilaxia, 1
gota por kg até os 2 anos a partir dos 3 meses de vida. Se estiver amamentando, inicia com os 3 meses.
Se uso de fórmula antes desse período, inicia quando começar a fórmula. Orientação de dar leite
materno em livre demanda, pois o leite materno não quela o ferro (tem lactoferrina, que é uma proteína
carreadora do ferro, e tem fator bífido, que acidifica o meio intestinal).
Antipiréticos e anti-inflamatórios
- Dipirona 500mg/ml: 1 gt por kg de 6/6h se dor ou febre. Fazer depois de 1 mês.
- Paracetamol 100mg/ml ou 200mg/ml (1 gt por kg de 6/6h se dor ou febre). É o que pode fazer
primeiro.
- Ibuprofeno 50mg/ml (2 gts por kg de 8/8h) ou 100mg/ml (1 gt por kg de 8/8h). Só começamos a
partir dos 6 meses.
Inalação / Bombinhas / Spray nasal
- Marcha atópica: Rinite, asma e dermatite.
- Inalação: Soro fisiológico 0,9%, 5 ml // Berotec 1 gt a cada 3 kg se a criança estiver com sinais de
esforço respiratório ou 1 gt a cada 5 kg se a criança não estiver com sinais de esforço respiratório //
Atrovent é sempre o dobro de Berotec. Isso somente na UPA ou no posto. Exemplo: Criança com 15
kg, faz no máximo 10 gt de Berotec e 20 de Atrovent.
- Salbutamol (Aerolin): Fazer 3 puffs de 3/3h se crise, tosse, chiado ou canseira. Não é medicação
para usar direto, somente se estiver em crise. Deixar claro que não podemos usar direto, pois é
medicamento de resgate.
- Beclometasona 50, 200 ou 250 mcg (Clenil): É um corticoide. Faz o tratamento e manutenção (sem
crise). Fazer 1 puff de manhã e 1 puff à noite todos os dias por 3 meses (anotar nesses 3 meses quantas
vezes precisou usar o Aerolin, e se espera em 1 ano usar no máximo 2 para o tratamento estar correto
e em 3 meses nenhuma vez). A bombinha do dia a dia é Beclometasona. Este é o tratamento da
criança, que previne que ela use o Salbutamol (Aerolin). O que modula o tratamento é a quantidade
de crises que a criança tem em 1 ano. Nós esperamos no máximo 2 vezes o Salbutamol (tratamento
de resgate) se o tratamento estiver correto.
- Budesonida 32 mcg (corticoide intranasal): Aplicar 1 jato em cada narina toda noite antes de dormir
por 3 meses. Manter o nariz umidificado, pois previne o sangramento e garante fluidez para a secreção.
- Rinite, asma, dermatite: Não tem cura, mas melhora na adolescência, geralmente, e volta na vida
adulta (remissão de 10, 20, 30 anos). Rinite pode ser a criança obstruída ou espirrador. Quanto mais
seco o tempo, maior serão os ataques de rinite. Sempre manter o ambiente úmido e o nariz com soro.

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Berotec, Fenoterol e Atrovent não são mais vendidos nas farmácias, só libera se estiver atendendo (na
UPA ou no posto).
- Sibilância recorrente do lactente: “Asma” em menores de 5 anos. O diagnóstico de asma é a partir
dos 5 anos de idade.
Pomadas / Hidratantes / Banho de assento
- Óxido de zinco: Prevenção de assaduras. Faz uma camada de proteção contra os excrementos da
criança. Aplica-se a cada troca de fraldas. É uma prevenção, logo, aplica-se antes de ter assadura.
Substitui o talco (obstrui os poros).
- Miconazol // Cetoconazol // Nistatina pomada: Antifúngicos. Aplicar a cada troca de fralda (quando
tem a lesão, várias bolinhas). Aplica-se a cada troca de fraldas.
- Hidratantes (Hidrakids, Saniskin, Dermovance, Fisiogel, Cerave, Cetaphil, Avene): É indicado para
crianças com dermatite, deve-se passar todos os dias. Banho com água morna, e se sujar durante o
dia, lavar somente com água. Não usar o sabonete indiscretamente. Deixar hidratante já no chuveiro,
passar o hidratante enquanto a criança estiver com a pele úmida pois tem maior absorção. No calor
pode colocar a roupa molhada na criança para aliviar a coceira.
- Permanganato de potássio: Prescrição - Dissolver 2 cps em uma bacia com água e fazer banho de
assento por 10 minutos por 15 dias. Pode ser usado em paciente com fungo, com varicela também.
- Banho de aveia (a de comer): 20 colheres de aveia em floco na água (tem poder anti-inflamatório).
Diminui a irritação da dermatite. Ficar na água 1 vez por dia, pode fazer todos os dias. Auxilia no
tratamento de infecções fúngicas, varicela e outras lesões cutâneas e dermatites, pois tem ação
antisséptica.
Antiparasitários / Antifúngicos
- Antiparasitários somente para crianças acima de 2 anos se profilático, e, então, pode dar de 6 em 6
meses.
- Albendazol 400mg e Mebendazol 100mg: Pode usar em menores de 2 anos se houver sintomas
específicos). Albendazol 400mg - dar 10 ml pela boca 1 vez ao dia por 5 dias. Mebendazol 100mg -
dar 5ml de 12/12h por 3 dias, dar intervalo de 1 semana e repetir. Por 5 dias para pegar também
giárdia.
- Ivermectina 6mg: Escabiose e pediculose. Se maior de dois e pelo menos 15kg, se tiver com sarna
ou piolho. Prescrição - Tomar 1 cp pela boca, dar intervalo de 1 semana e repetir. Fazer receita para
toda a família. Colocar todas as roupas no sol, ferver a água, sempre passar. Damos o intervalo por
causa da ovopostura.
- Permetrina // Deltametrina 1% ou 5% (loção): Escabiose e pediculose. Se menor que dois anos ou
menos de 15 kg. Aplicar a loção no corpo, do pescoço para baixo, esperar secar e dormir com o
remédio. De manhã tomar banho. Fazer isso por 5 dias, dar intervalo de 1 semana e repetir o esquema.
- Fluconazol 150mg: Apenas para maiores de 12 anos.

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- Cetoconazol 200mg: Apenas para maiores de 12 anos.
- Griseofulvina: É a opção de antifúngico para menores de 12 anos. Mandar manipular e dar 10,
25mg/kg/dia. A duração do tratamento com antifúngicos varia. Tinea do corpo são 2 a 4 semanas.
Tinea inguinal e pés são 4 semanas. Tinea capilar são 6 a 12 semanas. Tinea ungueal são 4 a 6 meses
para a mão e 6 a 12 meses para os pés.
Corticoides
- Prednisolona 3mg/ml: Faz-se 1mg/kg/dia 1 vez ao dia, por no máximo 7 dias, pela manhã.
- Koide (Betametasona) // Koide D (Betametasona + Dexclorfeniramina): Até 8/8h. O Koide D deve
ser usado à noite (dá sono, pois tem anti-histamínico), por no máximo 7 dias. 1 a 2 anos faz 2 ml, 2 a
5 anos faz 2,5ml, 5 a 10 anos faz 5ml, maiores de 10 anos faz 10ml.
- Dexametasona 0,5mg/5ml: Mesma posologia do Koide.
Antialérgicos
- Loratadina e Desloratadina 10mg ou 1mg/ml: Se 6 meses a 2 anos, faz 2 ml 1 vez ao dia. Se 2 a 5
anos, faz 5ml 1 vez ao dia. Se maior que 5 anos, faz 10ml 1 vez ao dia. Para doenças alérgicas, em
geral, faz-se um tratamento prologando, deixando receita por 3 meses.
- Fexofenadina (Alegra): Faz-se 2 vezes ao dia. É mais caro.
Antibióticos
- Amoxicilina, Amoxicilina com clavulanato 250mg/5ml: Faz de 8/8h. 50-100mg/kg/dia. Precisa de
50mg/kg/dia e a criança pesa 12kg, 50x12 = 600mg, que é dividido por 3 (8/8h), dando 200mg de
8/8h. Jeito mais fácil - Apresentação de 250mg/5ml e começar com 50mg - 12kg dividido pelo número
de tomadas, o que dá 4ml de 8/8h.
- Cefalexina 250/5: Faz de 6/6h. 50 a 100mg/kg/dia por 10 dias. É o melhor antibiótico para lesões de
pele.
- Cefuroxima 250/5: Faz de 12/12h. 15 a 30mg/kg/dia por 10 dias.
- Eritromicina 250/5: Faz de 6/6h. 30 a 50 mg/kg/dia por 10 dias, sendo o máximo 500mg por dose
(máximo total de 2g).
- Azitromicina 200/5: Faz 10mg/kg/dia por 5 a 7 dias.
- Claritromicina 250/5: Faz de 12/12h. 15mg/kg/dia por 10 a 14 dias.
- Tosse que piora à noite por mais de 10 dias, pensar em rinossinusite.
Casos clínicos
- Caso clínico 1: Jonielson de Albuquerque de 6 anos, 22kg, chega no consultório com a história de
ferida no nariz e boca há 1 semana. Mãe relata que o menor iniciou com uma bolha pequena que

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estourou e após isso apareceu a ferida. Ao examinar a criança você observa que o menor apresenta a
lesão semelhante em perna e braço. Nega prurido intenso. Nega outros familiares com lesões
parecidas.
- Hipótese diagnóstica: Impetigo bolhoso que evoluiu para crostoso.
Receita
Jonielson de Albuquerque.
Uso oral
1. Cefalexina 250mg/5ml ------------------------- 1 frasco.
Dar 5,5 ml de 6/6g por 10 dias.
Uso tópico
2. Permanganato de potássio --------------------- 30 cps.
Dissolver 2 cps em uma bacia com água e fazer banho de assento por 10 minutos por 15
dias.
- Caso clínico 2: Jesmielly da Silva de 4 anos, 15 kg, vem para consulta com a mãe. Ela iniciou quadro
de rinofaringite. Após melhora parcial, evolui com 10 dias de tosse que piora a noite e rinorreia
amarelo esverdeada. Sua mãe relata obstrução nasal e episódios de febre há 3 dias.
- Hipótese diagnóstica: Rinossinusite (sinal e sintoma mais típicos à tosse).
Receita
Jesmielly da Silva.
Uso nasal
1. Soro fisiológico 0,9% ------------------- 1 frasco.
Aplicar 1 jato em cada narina várias vezes ao dia.
Uso oral
2. Amoxicilina 250/5 ----------------------- 1 frasco.
Dar 5ml pela boca de 8/8h por 10 dias.
3. Loratadina 10mg ------------------------- 1 frasco.
Dar 5 ml pela boca 1 vez ao dia por 5 dias.
4. Paracetamol 200ml ---------------------- 1 frasco.
Dar 15 gts pela boca de 6/6h se dor ou febre.
5. Prednisolona 3mg ------------------------ 1 frasco.
Dar 5ml pela boca 1 vez ao dia por 7 dias.
- Caso clínico 3: 26kg e 11kg. Uriesman Lima de 10 anos é levado ao posto de saúde por sua mãe.
Ela refere que o menor nunca tomou antiparasitário. Refere ainda que a irmã Waldisneia Lima dele de
1 ano e 3 meses está com prurido anal e vaginal intenso. Faça a prescrição adequada para as duas
crianças.
- Hipótese diagnóstica: Oxiurose.
Receita
Uriesman Lima

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Uso oral
1. Ivermectina 6mg ----------------- 2 cps.
Tomar 1 comprimido pela boca hoje, dar intervalo de 1 semana e repetir.
Receita
Waldisneia Lima.
Uso oral
1. Mebendazol 100mg/ml ----------- 1 frasco.
Dar 5ml de 12/12h por 3 dias, dar intervalo de 1 semana e repetir.
- Caso clínico 4: 15kg. Frouzen Santos de 6 anos, vai a Unidade Básica de Saúde. A mãe refere que a
menor chora ao fazer xixi e que a urina está mais escura. A mãe refere que a menor nunca teve quadro
semelhante anteriormente. Escreva a hipótese diagnóstica mais adequada, tratamento e se necessário
indique os exames que devem ser solicitados e faça orientações higienodietéticas e ambientais.
- Hipótese diagnóstica: ITU.
Receita
Frouzen Santos.
Uso oral
1. Cefalexina 250mg/ml ------------- 1 frasco.
Dar 4ml de 6/6h por 10 dias.
2. Dipirona 500mg/ml --------------- 1 frasco.
Dar 15 gotas de 6/6h se dor ou febre.
- Exame: Urocultura antes de iniciar o antibiótico // USG de aparelho urinário.
- Orientações: Ingesta hídrica, não segurar o xixi.
- Caso clínico 5: 13kg. Narutisson Ribeiro de 5 anos apresenta tosse pouco produtiva, coriza hialina,
obstrução nasal e espirros de caráter contínuo desde os 18 meses de vida. A mãe refere que o menor
sempre coça muito o nariz e os olhos, e que a criança respira sempre pela boca, pois vive obstruída e
está sempre gripada. Refere que quando fica perto do gato da tia o quadro piora. Escreva a hipótese
diagnóstica mais adequada pro caso, faça a prescrição e orientações higieno dietética e ambientais se
necessário.
- Hipótese diagnóstica: Rinite alérgica.
Receita
Narutisson Ribeiro.
Uso nasal
1. Budesonida 32mcg --------------- 1 frasco.
Aplicar 1 jato em cada narina toda noite antes de dormir durante 3 meses.
Uso oral
2. Loratadina 1mg/ml ---------------- 1 frasco.
Dar 10ml 1 vez ao dia por 3 meses.

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3. Prednisolona 3mg ----------------- 1 frasco.
Dar 4ml 1 vez ao dia por 7 dias.
4. Dipirona 500mg/ml --------------- 1 frasco.
Uso tópico
5. Soro fisiológico 0,9% ------------- 1 frasco.
Aplicar 5ml com seringa no nariz várias vezes ao dia.
- Caso clínico 6: 25kg. A mãe de Narutisson diz que trouxe o outro irmão e pede uma consulta. Você
pensando no seu Juramento ao se formar de sempre ajudar quem precisa, concorda em atender o
irmão. Boruto Ribeiro de 10 anos tem quadro de cansaço e tosse recorrente principalmente à noite e
quando acorda, desde sempre. A mãe refere que ao levar as crianças para escola tem que parar pra
ele descansar pois ele sempre se cansa muito, enquanto os irmãos estão bem. Escreva a hipótese
necessário.
- Hipótese diagnóstica: Asma.
Receita
Boruto Ribeiro.
Uso inalatório
1. Beclometasona 50mcg ----------------- contínuo.
Fazer 1 jato de manhã e 1 jato à noite todos os dias.
2. Salbutamol 100mcg -------------------- contínuo.
Fazer 2 jatos de 2/2h, se crise de tosse, chiado ou canseira.
Uso nasal
3. Soro fisiológico 0,9% ------------------ contínuo.
Aplicar 5ml em cada narina várias vezes ao dia.
Uso oral
4. Loratadina 10mg ------------------------ contínuo.
Dar 10ml pela boca 1 vez ao dia por 3 meses.
5. Prednisolona 3mg ------------------ 1 frasco.
6. Dipirona 500mg/ml ---------------- 1 frasco.
- Caso clínico 7: 12kg. Quando Boruto Ribeiro entra no consultório, a mãe traz junto a filha mais nova
Sakura Ribeiro de 3 anos, e aproveita que já está todo mundo ali e pede pra você dar uma olhadinha
nela. Você diz que tudo bem. A mãe refere que a menor tem muito prurido atrás dos joelhos, nos
braços e no glúteo. Refere que as vezes a menor coça tanto que sangra. Refere que tem época que
melhora um pouco, mas nunca desaparece completamente. Ao fazer o exame você observa as lesões
de arranhadura e crostas com saída de secreção. Além disso, a pele está ressecada e apresenta
dermografismo. Escreva a hipótese diagnóstica mais adequada pro caso, faça a prescrição e
orientações de higieno, dietética e ambientais se necessário.
- Hipótese diagnóstica: Dermatite atópica.

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Receita
Sakura Ribeiro.
Uso tópico
1. Banho de aveia.
Encher a banheira com água morna e adicionar 20 colheres de aveia em flocos, fazer 1 vez
ao dia, todos os dias.
2. Dexametasona --------------- 1 frasco.
Aplicar na pele 3 vezes ao dia por 7 dias.
3. Hidratação (Hidrakids, Cerave, Cetaphil).
Aplicar todos os dias, em todo o corpo, após o banho, com a pele úmida.
Uso oral
4. Loratadina 10mg ------------------- contínuo.
Dar 10ml pela boca 1 vez ao dia por 3 meses.
5. Prednisolona 3mg ------------------ 1 frasco.
6. Cefalexina 250mg/5ml ------------ 1 frasco.
Dar 3ml de 6/6h por 10 dias.
- Caso clínico 8: 10kg. Jovenilson Antunes de 1 ano e 3 meses é levado na Unidade Básica de Saúde
pela sua mãe Joselita Antunes com quadro de prurido intendo nos pés e nas mãos há 1 semana. Mãe
refere que o prurido piora a noite, e que o irmão Jonielson Antunes de 5 anos está com quadro
semelhante. No exame físico, você observa pápulas com orifício enegrecido. Escreva a hipótese
necessário.
- Hipótese diagnóstica: Escabiose.
Receita
Jovenilson Antunes
Uso tópico
1. Permetrina 5% ------------- 1 tubo.
Passar do pescoço para baixo, dormir com a medicação e retirar após 12h, no banho. Fazer
por 5 dias, dar intervalo de uma semana e repetir.
Receita
Jonielson Antunes
Uso oral
1. Ivermectina 6mg --------- 2 cps.
Dose única, repetir em 7 dias.
- Caso clínico 9: 22kg. Zuleika Matos de 8 anos, vai ao Pronto Socorro com história de vômito 2
episódios e diarreia 3 episódios, sem sangue e muco. Mãe refere febre não aferida um episódio. Nega
demais sintomas. Ao exame físico: bom estado geral, ativa, reativa, eupneica e hidratada.
- Hipótese diagnóstica: Rotavírus.

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Receita
Zuleika Matos
Uso oral
1. Soro de reidratação oral ------------ 7 sachês.
Colocar 1 sachê em 1 litro de água filtrada e oferecer após os episódios de diarreia ou
vômito, por via oral.
2. Paracetamol 200mg ----------------- 1 frasco.
Tomar 22 gotas de 6/6h se dor ou febre.
3. Bromoprida 4mg/ml ----------------- 1 frasco.
Tomar 22 gotas de 6/6h se dor ou febre.
- Orientações gerais: Manter hidratação, lavar bem os alimentos, dieta leve (sopas, caldos), verificar
se a vacinação está em dia, realizar menor quantidade e maior frequência das refeições.

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4 - Urologia (bexiga hiperativa, hiperplasia prostática benigna, disfunção erétil e
ejaculação rápida) - Fábio
Bexiga hiperativa
- É um problema vesical caracterizado por comprometimento da contratilidade detrusora, onde a
musculatura contrai involuntariamente até mesmo na fase de enchimento vesical.
- A bexiga hiperativa pode ter causa neurogênica, quando associada ao AVC, doença de Parkinson,
trauma raquimedular.
- Clínica: Paciente apresenta desejo de urinar, porém não consegue segurar até chegar ao banheiro. É
uma perda urinária após um forte desejo.
- Tratamento farmacológico: Pode ser realizado com anticolinérgicos e Beta-3-AR agonistas.
- Anticolinérgicos: São indicados na bexiga hiperativa e neurogênica espástica. Atuam inibindo o
sistema nervoso autônomo parassimpático (responsável pela contração do músculo detrusor). Inibem
a ação da acetilcolina (antimuscarínico), diminuindo a sua produção ou bloqueando seus receptores.
- Consequentemente, os anticolinérgicos inibem a contração da musculatura detrusora.
- Efeitos colaterais dos anticolinérgicos: Boca seca, constipação, tontura, confusão mental.
- Contraindicações dos anticolinérgicos: Glaucoma, obstrução do TGI. Seu uso é restrito em idosos.
- Cloridrato de Oxibutina, 5mg (Retemic): Anticolinérgico. 2 a 3 vezes ao dia. Não é seletivo. Possui
efeitos colaterais em 76% dos pacientes e apresenta baixa adesão. É uma droga barata, à disposição
do SUS.
- Tartarato de Tolterodina 1 ou 2mg (Detrusitol): Anticolinérgico. 1 a 2 vezes ao dia. É mais seletivo
para a bexiga, apresentando menos efeitos colaterais. É uma droga cara.
- Succinato de Solifenacina 5 ou 10mg (Vesicare): Anticolinérgico. 1 vez ao dia. É mais seletivo para
a bexiga, apresentando menos efeitos colaterais. É uma droga mais barata que a Tolterodina. É a
primeira opção para pacientes que apresentam a condição.
- Mirabegrona 50mg (Myrbetric): Beta-3-AR agonista. Tem baixa afinidade por outros receptores.
Estimula o SNA simpático (noradrenalina) e, assim, faz o relaxamento vesical. Possui eficácia
semelhante aos anticolinérgicos, com menos efeitos colaterais que os anticolinérgicos. Porém, é uma
droga muito cara.
- Caso clínico 10: Paciente do sexo feminino, 27 anos, com história de aumento da frequência urinária,
urgência miccional (precisa correr para o banheiro) e também urgincontinência (alguns episódios de
perda involuntária de urina). Nega perdas urinárias ao esforço.
- Exame de urina e US normais.
- Logo, hipótese diagnóstica é de bexiga hiperativa.

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Hiperplasia prostática benigna
- É o aumento do número de células na próstata na zona de transição, mediado pela ação de
andrógenos (principalmente a di-hidrotestosterona - DHT). A enzima 5-alfa-redutase transforma a
testosterona em di-hidrotestosterona.
- O paciente urina mal por 2 motivos: 1) O aumento de células na zona transicional da próstata gera
uma obstrução mecânica na uretra. 2) Ocorre aumento do tônus da cápsula fibromuscular, gerando
uma hipertonia que comprime a próstata e, por consequência, a uretra (componente dinâmico).
- Quadro clínico: São os sintomas do trato urinário baixo (LUTS), que são divididos em sintomas
irritativos (de enchimento) e sintomas obstrutivos (de esvaziamento).
- Sintomas irritativos (de enchimento): Frequência (isto é, ocorre um aumento da frequência urinária),
urgência (tem que correr ao banheiro quando tem vontade de urinar), urgincontinência (quando dá
vontade de urinar tem que correr ao banheiro para não urinar na calça), polaciúria (mais relacionado
a doenças inflamatórias e não com a hiperplasia), nictúria (acorda durante a noite para urinar com
inversão do hábito), disúria (dor ao urinar, talvez relacionada a doenças inflamatórias).
- Sintomas obstrutivos (de esvaziamento): Jato fraco (paciente acaba fazendo esforço para urinar),
hesitação (a urina demora para sair), intermitência urinária (urina de forma parcelada), gotejamento
terminal e sensação de esvaziamento incompleto da bexiga.
- Tratamento farmacológico: Utiliza-se alfabloqueadores e inibidores da 5-alfa-redutase.
- Alfabloqueadores: Bloqueio competitivo dos receptores alfa-adrenérgicos. Fazem o relaxamento da
musculatura lisa, diminuindo o tônus da cápsula fibromuscular (atua no componente dinâmico).
Existem os receptores alfa-1, presentes na bexiga, na próstata e no TGI e os receptores alfa-2, presentes
nos vasos. Quanto maior a seletividade alfa-1, menos efeitos colaterais haverá.
- Efeitos colaterais dos alfabloqueadores: Hipotensão e ejaculação retrógrada.
- Doxazosina 2 ou 4mg (Carduran): Alfabloqueador. Bloqueia os receptores alfa-1. Uso 1 vez ao dia,
de preferência à noite. É o que mais causa hipotensão, mas é de baixo custo. Não tem disponível no
SUS.
- Tamsulosina 0,4mg (Ominic ou Secotex): Alfabloqueador. É a droga de escolha para os pacientes
que têm a condição. Bloqueia os receptores alfa1A e B com maior seletividade, apresentando menos
hipotensão. Apresenta maior custo.
- Alfuzosina 10mg (Xatral): É semelhante à Tamsulosina, porém não é comum no Brasil.
- Inibidores da 5-alfa-redutase: Inibem a enzima 5-alfa-redutase do tipo I e/ou tipo II, inibindo a
conversão de testosterona em DHT (metabólito ativo). Atua em dois sítios, na próstata e na pele (pode
ser usada para tratar alopecia androgênica). Nesse caso, quanto menor a seletividade, maior a eficácia
pois irá inibir os dois tipos da enzima. Reduz 20 a 30% do volume prostático em 6 meses. Reduz
falsamente o PSA em 50%. Logo, se o paciente chegar no consultório com PSA baixo e usa esse
medicamento, deve-se multiplicar o PSA por 2 para avaliar o risco de câncer.

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- Efeitos colaterais dos inibidores da 5-alfa-redutase: Disfunção erétil, diminuição da libido,
diminuição do volume do esperma. Se o paciente apresentar disfunção erétil, muitas vezes é feito o
tratamento com o acréscimo de medicamento, sem retirar o inibidor da 5-alfa-redutase.
- Finasterida 5mg (Proscar): Inibidor da 5-alfa-redutase. Inibe somente a 5-alfa-redutase tipo II (mais
seletiva). Diminui a DHT em 70%, mas possui início de ação mais demorado. Uso 1 vez ao dia.
- Dutasterida 0,5mg (Avodart): Inibidor da 5-alfa-redutase do tipo I e II. Diminui a DHT em 90%.
Possui efeito mais precoce. Uso 1 vez ao dia.
- Terapia combinada (alfabloqueador + inibidor da 5-alfa-redutase): Foi a partir do estudo CombAT
que se mostrou que o uso combinado é a melhor terapia que existe. Promove a melhora sintomática
(relaxa a musculatura e diminui o tamanho da próstata). Diminui o risco de retenção urinária aguda e
necessidade de cirurgia. É bem tolerada. Possui efeitos colaterais mínimos (disfunção erétil e
ejaculação retrógrada). Utiliza-se Dutasterida + Tamsulosina (Combodart): O estudo CombAT avaliou
essa combinação, porém podem ser utilizadas outras associações de forma separada.
- Terapia combinada (alfabloqueador + anticolinérgico): É indicada para pacientes com LUTS de
enchimento. Promove melhora da urgência e urgincontinência. Tem baixo risco de retenção urinária.
Avaliar o resíduo miccional antes e durante o tratamento. Geralmente é bem tolerado. Utiliza-se
Solifenacina + Tamsulosina (Vesomini).
- Caso clínico 11: Paciente do sexo masculino, 64 anos, com queixa de jato miccional fraco, esforço
miccional, nictúria 3 vezes e urgência urinária. Nega tratamento prévio para doenças urológicas,
cirurgias ou sondagem uretral prévia. Ao toque retal, próstata com aproximadamente 60g,
fibroelástica, sem nódulos. PSA, função renal e exame de urinas normais. US: Bexiga normal, próstata
de 67g (normal até 30g), presença de resíduo miccional de 52 ml (normal até 30ml) e rins normais.
Hipótese diagnóstica: HBP.
Disfunção erétil
- Caso clínico 12: Homem de 61 anos, com dificuldade progressiva para iniciar e manter ereção há 3
anos. Nega tratamento prévio para disfunção erétil e cirurgias prévias. Tabagista 30 anos/maço.
Testosterona e perfil tireoidiano normais. Fatores de risco: Idade, tabagismo. Hipótese diagnóstica:
Disfunção erétil.
- Tratamento: Medicamento oral -> Medicação intracavernosa -> Prótese peniana.
- Inibidores da 5-fosfodiesterase: É a primeira linha de tratamento. Inibem a enzima que degrada o
GMPc (metabólito do óxido nítrico). Consequentemente, ocorre um aumento do óxido nítrico,
promovendo o relaxamento da musculatura lisa das artérias e do corpo cavernoso, fazendo
vasodilatação. O início e duração do efeito variam entre as drogas. O uso pode ser sob demanda ou
uso diário.
- Contraindicação dos inibidores da 5-fosfodiesterase: Em associação com nitratos (potencializa a
vasodilatação, diminui PA, reduz fluxo coronariano, podendo causar IAM).
- Efeitos colaterais dos inibidores da 5-fosfodiesterase: Cefaleia, rubor facial, congestão nasal e
tontura.

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- Sildenafila 50 ou 100mg (Viagra): Inibidor da 5-fosfodiesterase. Início de ação em 60 minutos e
duração de 6 a 10 horas. Evitar alimentação gordurosa antes para melhor absorção.
- Tadalafila 5 ou 20mg (Cialis): Inibidor da 5-fosfodiesterase. Início de ação em 120 minutos e duração
até 36 horas. Não sofre influência da alimentação e pode ser usado em regime diário. Para pacientes
que têm vida sexual mais ativa.
- Vardenafila 5, 10 ou 20mg (Levitra): Inibidor da 5-fosfodiesterase. Início de ação em 60 minutos e
duração de 8 a 10 horas. Evitar alimentação gordurosa antes. Pouco usado no Brasil.
- Lodenafila 80mg (Helleva): Inibidor da 5-fosfodiesterase. Início de ação em 60 minutos e duração
de 6 horas. Não sofre influência da alimentação.
- Medicação intracavernosa: É a segunda linha de tratamento. Uso sob demanda. Age nos vasos e
sinusoides cavernosos, promovendo relaxamento da musculatura lisa. Possui alta eficácia (até 90%),
mas baixa adesão (50%).
- Alprostadil 10 ou 20mcg (Caverject): Medicação intracavernosa. Agonista e análogo da
prostaglandina E1. Realiza o relaxamento da musculatura lisa vascular e cavernosa. Possui menos
efeitos colaterais e complicações. É o mais utilizado (possui maior segurança).
- Papaverina 10 a 60mcg: Medicação intracavernosa inibidora da fosfodiesterase. Promove o
relaxamento da musculatura lisa vascular e cavernosa. É mais potente, havendo maior risco de
complicações (priapismo).
- Fentolamina 0,5 a 1mg: Medicação intracavernosa alfabloqueadora não seletiva. Promove
relaxamento da musculatura lisa vascular e cavernosa. Mais utilizada em associação do que em
monoterapia.
- Combinação de drogas: Bimix ou Trimix. Aumenta a eficácia, mas também pode aumentar os efeitos
colaterais e complicações.
Ejaculação precoce
- Caso clínico 13: Homem de 21 anos, com dificuldade para controlar a ejaculação, desde o início da
vida sexual. Paciente bastante ansioso com a situação, já perdeu parceiras devido ao quadro. Exame
físico genital e neurológico normais. Hipótese diagnóstico: Ejaculação precoce.
- Não há um tempo mínimo para critério diagnóstico. O tratamento é realizado de acordo com o grau
de satisfação do paciente.
- Tratamento: É realizado basicamente com inibidores da recaptação de serotonina e antidepressivos
tricíclicos.
- Inibidores da recaptação de serotonina (ISRS): Aumentam a serotonina disponível. Apresentam
eficácia em até 80% dos casos. Os efeitos colaterais são transitórios no início (2 semanas), podendo o
paciente apresentar cefaleia, ansiedade, náusea, tontura, diarreia, ejaculação retardada e
anejaculação.

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- Paroxetina 10 a 30mg (Paxil): ISRS. É o mais usado e estudado. Uso 1 vez ao dia (uso sob demanda
tem pouca eficácia. É dose-dependente, portanto, na ausência de resposta a dose pode ser aumentada.
- Antidepressivos tricíclicos: Medicamento de segunda linha. São utilizados em casos de falha ou
intolerância aos ISRS. Inibem a recaptação de serotonina e noradrenalina. Possuem eficácia menor.
- Comipramina 25mg (Anafranil): É o antidepressivo tricíclico mais utilizado. Dose de 25 a 75mg 1
vez ao dia.
Questões 3

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5 - Cardiologia I (anti-hipertensivos) - Rafael
Definições
- Hipertensão arterial sistêmica: Condição clínica multifatorial caracterizada por elevação sustentada
dos níveis pressóricos maiores ou igual a 140 e/ou 90 mmHg. Frequentemente se associa a distúrbios
metabólicos, alterações funcionais e/ou estruturais de órgãos-alvo, sendo agravada pela presença de
outros fatores de risco, como dislipidemia, obesidade abdominal, intolerância à glicose e DM.
- Efeito do jaleco branco: Diferença de pressão entre as medidas obtidas no consultório e fora dele,
desde que essa diferença seja igual ou superior a 20 mmHg na PAS e/ou 10 mmHg na PAD.
- Hipertensão do jaleco branco: Valores anormais da PA no consultório, porém com valores que são
considerados normais pelo MAPA ou MRPA.
- Hipertensão mascarada: Valores normais da PA no consultório, porém com PA elevada pela MAPA
ou medidas residenciais.
- Hipotensão ortostática: Redução da PAS > 20 mmHg ou da PAD > 10 mmHg em relação à medida
sentado após o paciente estar 3 minutos em posição ortostática.
- A pressão arterial deve ser aferida após 3-5 minutos em repouso com o paciente sentado com os pés
no chão, braço na altura do coração, bexiga vazia, sem cigarro por 30 minutos e sem exercício por
60 minutos.
- Os sons de Korotkoff, auscultados no estetoscópio, possuem 5 fases: 1) Som nítido (PA sistólica), 2)
Som suave, 3) Som amplificado, 4) Som abafado, 5) Desaparece (PA diastólica).
- É necessário compreender as relações entre pressão, fluxo e resistência vascular periférica.
- Essas relações podem ser definidas pela seguinte equação - PAM = DC x RVP.
- PAM = Pressão arterial média (pressão de perfusão).
- DC = Débito cardíaco (produto da FC x Volume sistólico).
- RVP = Resistência vascular periférica (força que regula a perfusão).
- Nos estados hipertensivos estabelecidos, encontramos um aumento da RVP, aumento da PAM, com
diminuição do DC.
- A RVP é inversamente proporcional à quarta potência do raio dos vasos (pequenas dilatações dos
vasos correspondem a grandes quedas da RVP). Logo, a HAS é bastante dependente do raio (dilatação)
das artérias de pequeno calibre. Contudo, os mecanismos intrínsecos exatos que iniciam e mantêm a
hipertensão não são conhecidos (multifatoriais).
- Quase na totalidade dos estados hipertensivos ocorre o aumento da RVP e do fluxo cardíaco.
- Quanto maior o raio do vaso, maior a RVP. Portanto, se houver qualquer dilatação nas arteríolas de
pacientes hipertensos já conseguimos modificar a PA do paciente.

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- No passado, com poucos agentes anti-hipertensivos disponíveis, e com hipertensão em estágios
avançados e sem conhecimento científico farmacológico, altas doses de medicamentos eram usadas.
Por conta disso, o conceito recente de tratamento da hipertensão se baseia no escalonamento.
- Escalonamento: Baixas doses das drogas usadas em combinações racionais para se alcançar o
controle pressórico com efeito anti-hipertensivo aditivo.
- Essa prática tem mostrado diminuição das reações adversas às drogas, com relativa facilidade de
controle pressórico. A associação de fármacos em dose baixa é melhor do que a dose máxima de um
único fármaco.
- São muitas as drogas que podem ser utilizadas. As drogas anti-hipertensivas podem ser classificadas
de várias maneiras, embora consideremos a seguinte classificação abaixo a mais simples.
- Diuréticos: Tiazídicos (Hidroclorotiazida, Clortalidona), de alça (Furosemida) e poupadores de
potássio (Espironolactona)
- Inibidores do sistema nervoso simpático: 1) Drogas de ação central (efeito antagônico do Na), 2)
Drogas de ação intermediárias (bloqueadores ganglionares ou pós ganglionares - não são usadas), 3)
Drogas de ação periférica (antagonistas dos adrenorreceptores beta {betabloqueadores} e antagonistas
dos adrenorreceptores alfa {alfabloqueadores}).
- Betabloqueadores: Atenolol, Bisoprolol, Metoprolol, Carvedilol, por exemplo.
- Alfabloqueadores: Prazosina, Doxazosina, por exemplo.
- Vasodilatadores diretos: Hidralazina, por exemplo.
- Antagonistas dos canais de cálcio (BCCs): Anlodipino, Nifedipino, por exemplo.
- Inibidores da enzima conversora de angiotensiva (iECAs): Enalapril, Ramipril, por exemplo.
- Bloqueadores do receptor de angiotensina II (BRA): Losartana, Candesartana e Valsartana.
- Não associar iECA + BRA: Nunca associar os dois. Normalmente um desses ou um bloqueador de
canal de cálcio que são os de primeira escolha, se monoterapia.
- Outra coisa importante é que, quando há três fármacos associados, um deles deve ser um tiazídico.
Quadro clínico - Lesões de órgão-alvo (LOA)
- A HAS é um desafio de adesão terapêutica, uma vez que o paciente não tem sintomas na maioria
das vezes, e trata-se de uma doença com consequências especialmente vasculares.
- Coração: Coronariopatia - Cardiopatia hipertensiva (HVE, IC).
- Cérebro: Doença cerebrovascular - Demência vascular.
- Retina: Retinopatia hipertensiva - Alterações agudas e crônicas.

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- Rim: Nefropatia hipertensiva.
- Doença arterial periférica: Principalmente em MMII - Claudicação intermitente.
Diagnóstico e classificação
- O diagnóstico é feito com a média de 2 medidas em, pelo menos, 2 consultas: ≥ 140 x 90 mmHg.
- MAPA: ≥ 130x80 (24h) // ≥ 135x85 (vigília) // ≥ 120x70 (sono).
- MRPA: ≥ 135x85 (6 aferições ao dia, durante 5 dias consecutivas e feito a média entre as medidas).
HAS do jaleco branco HAS mascarada
Não tem HAS, mas parece Não parece, mas tem HAS
Necessitam de aferição fora do consultório (MAPA, MRPA)

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Tratamento
- O tratamento pode ser dividido em não farmacológico e farmacológico.
Tratamento não farmacológico
- Controle do peso (modificação do estilo de vida com maior impacto na PA).
- Reeducação alimentar (aconselhada a dieta DASH).
- Restrição do consumo de sódio, sendo o máximo de 2g/dia de sódio ou 5g de sal/dia.
- Moderação no consumo de bebidas alcóolicas, com máximo de 30g/dia de etanol para homens e
15g para mulheres (15g correspondem a aproximadamente a 1 lata de cerveja, 1 taça de vinho ou 1
dose de destilado).
- Atividade física de leve a moderada intensidade, supervisionada por profissional habilitado. Meta
de 150min/semana.
- Cessação do tabagismo (embora a abstenção não promova redução dos níveis tensionais, ela deve
ser encorajada por ser um importante fator de risco cardiovascular).
- O início de intervenções no estilo de vida é indicado para todos os estágios de hipertensão e PA de
135-139/85-89 mmHg.
- Logo, o tratamento não farmacológico deve ser incentivado e orientado a todos os pacientes.

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Tratamento farmacológico
- Inicia-se o tratamento farmacológico nas seguintes condições abaixo.
- Estágio 1 + Risco CV baixo e moderado: Tratamento não medicamentoso + Monoterapia.
- Estágio 1 + RCV alto ou Estágios 2 e 3: TNM + Combinações (2 fármacos de classes diferentes).
- Se não atingiu a meta, pode aumentar a dose, associar segundo medicamento. Se efeitos colaterais
intoleráveis, pode trocar o medicamento.
- Se ainda não atingir a meta, pode associar outros anti-hipertensivos.

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- Abaixo podemos ver as principais combinações de anti-hipertensivos que podem ser realizadas.
Diuréticos
- Promovem redução das complicações cardiovasculares decorrentes da hipertensão.
- Nos EUA, o uso dos diuréticos tem sido reduzido, devido aos efeitos metabólicos adversos potenciais.
- Efeito reduzido em início de tratamento, pois faz bastante efeito colateral.
- Indicação: Efeitos natriuréticos com diminuição do volume extracelular.
- Efeitos colaterais: De alça (ototoxicidade, hipocalemia, hipomagnesemia), tiazídicos (hipocalemia,
hipomagnesemia, hiperuricemia, hipercalcemia e dislipidemia).
- Contraindicações: Insuficiência cardíaca descompensada, bloqueios AV e sinoatriais, marca-passo,
doença do nó sinusal e fibrilação atrial.
- O local de ação dessas drogas é no néfron (unidade funcional do rim). O mecanismo exato pelo qual
os diuréticos reduzem a pressão arterial ainda não é totalmente compreendido. Inicialmente, eles
produzem uma leve depleção de sódio, levando à diminuição do fluido extracelular e do DC. Com a
continuidade da terapia, ocorrem diminuição da RVP e restauração do DC.
- Sua atuação a longo prazo consiste na depleção de sódio. O sódio contribui para a RVP e atividade
neural, possivelmente em decorrência do cálcio intracelular.
- Essas drogas depletam o sódio através da inibição do transporte de eletrólitos nos túbulos renais.

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- Hidroclorotiazida tem efeito vasodilatador a partir de 4 semanas, e antes disso o paciente urina muito.
Diuréticos tiazídicos
- São agentes de primeira linha, sendo um dos 5 fármacos para começar o tratamento da HAS.
- Inclui Hidroclorotiazida, Clortalidona (mais potente e mais efeitos colaterais) e Indapamida (é mais
fraco).
- Bloqueiam a reabsorção de sódio no túbulo contorcido distal do rim, inibindo o co-transportador
de cloreto de sódio.
- O aumento da excreção de sódio causa excreção secundária de água uma vez que esta segue o Na.
- Depois que para de urinar muito que começa o efeito anti-hipertensivo (vasodilatador).
- Causam também a excreção de cloreto, potássio, magnésio e prótons (H+).
- Aumentam os níveis de ácido úrico.
- Têm efeito vasodilatador secundário e tardio, permitindo ocorrer uma ação anti-hipertensiva lenta,
com reações compensatórias reflexas menos intensas.
- São especialmente indicados em pacientes com renina baixa, negros e idosos.
- Efeitos colaterais: Hipocalemia, hiponatremia, hiperuricemia, alcalose metabólica, hiperglicemia,
dislipidemia e hipovolemia.
- Contraindicações: Gestação, gota, insuficiência renal.
Diuréticos de alça
- Atuam na alça ascendente de Henle e no túbulo contorcido distal, diminuindo a reabsorção de sódio
pela inibição de um co-transportador de Na/Cl na membrana luminal dos túbulos.
- A grande potência e o início rápido dos diuréticos de alça não proporcionam vantagem adicional ao
tratamento diário da hipertensão crônica.
- Representantes incluem a Furosemida e Bumetanida.
- São utilizados na HAS com insuficiências renal ou cardíaca ou edema refratário.
- Furosemida é um anti-hipertensivo fraco/moderado, utilizado em pacientes que estão em congestão.
As síndromes congestivas (cirroses com ascite, ICC, anasarca, insuficiência renal).
- Efeitos colaterais: Danos à audição, aumento de ácido úrico, perda de potássio, aumento dos níveis
de creatinina, desidratação, diminuição dos níveis de magnésio, altos níveis de cálcio no sangue e
reações alérgicas.

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Diuréticos poupadores de potássio
- Os diuréticos poupadores de potássio são fármacos que atuam nas células principais dos ductos
coletores para induzir a diurese, evitando a excreção de potássio.
- Antagonistas da aldosterona (Espironolactona): Para estados de hipocalemia e hiperaldosteronismo.
- É a droga de escolha para hipertensão refratária. Geralmente é a quarta droga associada.
- Contraindicação: Insuficiência renal crônica (creatinina > 1,5) ou hipercalemia (potássio > 6).
- Os diuréticos poupadores de potássio devem ser dados a pacientes muito vulneráveis à hipocalemia.
- Também são indicados para pacientes com hiperaldosteronismo primário.
- Portanto, no hipertenso refratário, tratar com Espironolactona.
- Efeitos adversos: Ginecomastia, impotência sexual, agranulocitose, úlcera péptica, gastrite e injúria
hepática.
- Espironolactona é utilizada também na SOP, mas não influencia na PA, pois não tem disfunção no
eixo renina-angiotensina.
Inibidores do sistema nervoso central
- O cérebro exerce o controle maior sobre a circulação. O bulbo e o hipotálamo parecem ser os locais
responsáveis pela atividade do coração e dos vasos. Parece lógico atuar farmacologicamente nessa
área para diminuição da PA dos hipertensos.
- Clonidina e Metildopa são drogas desse tipo.
- Não são drogas de primeira linha, pois causam muitos efeitos colaterais por agirem nas vias do SNA.
- A droga de escolha para gestantes hipertensas é a Metildopa. Dá também para usar Nifedino como
medicamento de segunda escolha (BCC).
Inibidores do SNC - Alfa agonistas de ação central
- Essas duas substâncias (Clonidina e Alfametildopa) deprimem o tônus simpático por ação agonista
nos receptores pré-sinápticos alfa-adrenérgicos e imidazólicos do sistema nervoso central (SNC). Essa
estimulação diminuiria a eficácia da liberação de noradrenalina dos nervos terminais em resposta à
despolarização.
- A única diferença entre a Clonidina e a Alfametildopa é que a primeira age direto nos receptores
alfa-2-adrenérgicos e imidazólicos, enquanto a segunda é convertida antes em alfametilnoradrenalina
para atuar (pró-droga).
- Elas reduzem o nível de renina plasmática por mecanismo ainda não esclarecido. Não alteram o
fluxo sanguíneo renal ou a taxa de filtração glomerular, porém reduzem a resistência vascular renal.
- São indicados para pacientes com hipertensão de moderadas a severas e resistentes.

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- Normalmente é o quinto ou sexto fármaco no esquema de tratamento da HAS.
- Podem causar bradicardia como resultado da redução da atividade simpática e ativação dos centros
vagais.
- Alfametildopa (Metildopa) é a droga preferível para a hipertensão específica da gestação, pois reduz
a morbimortalidade materna e fetal, de acordo com estudos epidemiológicos com grande amostra de
gestantes.
- Em pacientes com insuficiência renal crônica, essas drogas também são indicadas.
- Clonidina 0,15mg-0,6mg e Metildopa 500mg de 6/6h.
- Reações adversas: Boca seca, tonturas, sonolência, cefaleia.
- Cuidados devem ser tomados com a interrupção súbita da droga, devido ao efeito rebote, com crise
hipertensiva grave em alguns casos. Precisa, então, fazer desmame.
- Efeitos menos comuns: Diarreia, alteração do sono, congestão nasal, depressão, impotência sexual,
anemia hemolítica, hepatopatia tardia.
- São drogas para uso temporário.
Drogas de ação intermediária
- Essas drogas atuam na porção intermediária da via simpática entre o SNC e os nervos periféricos.
- São drogas menos usadas hoje em dia devido aos seus efeitos colaterais.
- Bloqueadores ganglionares agem na sinapse ganglionar. O representante da classe é Trimetafan.
- Bloqueadores pós-ganglionares neurais (Guanetidina e Reserpina não são mais utilizados).
Drogas de ação periférica - Betabloqueadores
- São drogas que antagonizam competitivamente as respostas às catecolaminas, as quais são mediadas
pelos receptores betas.
- Os betabloqueadores (BB) adrenérgicos, com relação aos efeitos no sistema cardiovascular, inibem
as respostas cronotrópicas, inotrópicas e vasoconstritoras da ação da epinefrina e norepinefrina (que
são catecolaminas) nos receptores beta-adrenérgicos.
- Embora existam perfis farmacológicos diferentes entre elas, esse bloqueio é responsável pela sua
capacidade de baixar a pressão arterial.
- São drogas muito populares, bem toleradas, e com efeitos adversos sérios raramente observados.
- Pioram um pouco o perfil glicêmico e lipídico, por isso não se utiliza de rotina como primeira opção.

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- É utilizado como primeira opção se houver hipertensão + alguma outra comorbidade que o BB deve
ser utilizado (arritmias, IC, doença coronariana, hipertireoidismo, cefaleia/enxaqueca).
- Promove diminuição tanto da frequência quanto do débito cardíaco.
- Anti-hipertensivo de moderada potência.
- Em um primeiro momento, a RVP é elevada por via reflexa como resultado da diminuição do DC.
- Contudo, com o tratamento crônico, a diminuição da PA se correlaciona melhor com alterações na
RVP do que com variações na FC ou no DC induzidas por essas drogas.
- O retorno venoso, o volume e a atividade da renina plasmática são também diminuídos com essas
drogas.
- Para pacientes metabólicos sem doenças associadas usamos drogas neutras (que não alteram no perfil
lipídico e glicêmico), que são os iECAs, BRA e BCC.
- Betabloqueadores não seletivos: Bloqueiam tantos os receptores adrenérgicos Beta-1, encontrados
principalmente no miocárdio, quando os Beta-2, encontrados no músculo liso, nos pulmões, nos vasos
sanguíneos e em outros órgãos. Em consequência, apresentam efeitos periféricos mais acentuados
como aumento da resistência arterial periférica e broncoconstrição. Exemplos: Propranolol, Nadolol
e Timolol. Propranolol – HAS + Enxaqueca – Bom para enxaquecas também, por não ser uma droga
cardiosseletiva. Cuidar com pacientes asmáticos ou com DPOC.
- Betabloqueadores cardiosseletivos: Bloqueiam apenas os receptores Beta-1 adrenérgicos, presentes
em maior parte no coração, no sistema nervoso e nos rins e, portanto, sem os efeitos de bloqueio
periférico indesejáveis. No entanto, em doses muito altas podem também ter ação nos receptores Beta-
2.
- Indicações dos BB: Há indicação formal para seu uso em pacientes hipertensos com cardiopatias
(doença arterial coronariana, taquiarritmias e insuficiência cardíaca congestiva).
- Indicações compulsórias dos BB como terapia anti-hipertensiva inicial: Angina estável, infarto do
miocárdio prévio, insuficiência cardíaca diastólica e sistólica, enxaqueca, estado hiperadrenérgico
(atividade simpática aumentada), aneurisma de aorta sob tratamento clínico conservador, arritmias
supraventriculares.
- Gestante: Usa BB em último caso. O Metoprolol não atravessa muito a barreira placentária.
- Efeitos colaterais dos BB: Fadiga, letargia e frieza de extremidades são as queixas mais comuns. -
Com os lipossolúveis podem ocorrer insônia e pesadelos. Podem provocar broncoconstrição e não
devem ser usados em pessoas com passado de asma, mesmo os beta-1-seletivos. Os betabloqueadores
induzem alterações no perfil lipídico através do aumento nos triglicerídeos. Não seletivos podem gerar
hiperglicemia e a sensibilidade à insulina.
- iECA, BRA e BCC são utilizados como drogas neutras (não influenciam no perfil lipídico) e não
influenciam na potência sexual.
- Metroprussiato: Usado em emergência hipertensiva.

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- ICC sistólica (FE < 50%): Carvedilol (SUS), Metoprolol (SUS, e não atravessa barreira placentária),
Nebivolol e Bisoprolol.
Drogas de ação periférica - Alfabloqueadores
- São drogas que bloqueiam os receptores alfa-simpáticos pós-sináptico das arteríolas pré-capilares
(vasos de resistência) da circulação periférica.
- Levam a uma potente vasodilatação arterial com queda na RVP.
- Contudo, o bloqueio não seletivo de receptores Alfa-1 e Alfa-2 produz taquicardia reflexa, retenção
de sódio e água, o que tem limitado o seu uso crônico na HAS.
- Usados também na HPB.
- Os alfa-1-seletivos (Prazosina) têm sido aplicados com algum sucesso no tratamento da HAS.
- Efeitos colaterais: Hipotensão, tonturas, cefaleia, congestão da mucosa nasal e dificuldade de
ejaculação. São proporcionais à potência alfabloqueadora.
- Prazosina e Dexazosina são o 7º e 8º medicamentos a entrarem no esquema de tratamento da HAS.
Vasodilatadores diretos
- Efeito relaxador direto no músculo liso sem intermediação de receptores específicos.
- Faz vasodilatação da arteríola pré-capilar, causando queda na RVP.
- Aumento reflexo na atividade simpática, aumento do DC e via sistema renina-angiotensina, levando
à retenção de fluido.
- Hidrazina e o Minoxidil (principalmente indicado para hipertensão pulmonar; tem efeito colateral
anti-androgênico).
- Efeitos colaterais simpáticos: No esquema, seriam o sexto ou sétimo medicamento a ser associado.
- Hidralazina: Tem como indicações para pacientes com hipertensão grave da toxemia gravídica, por
via parenteral. Insuficiência renal crônica e gestação. A PAD é geralmente reduzida em uma extensão
maior que a PAS. Atualmente essa droga é pouco usada por via oral devido aos frequentes efeitos
adversos. Tratamento crônico da hipertensão arterial durante a gravidez. É indicada para emergências
hipertensivas na gravidez. Efeitos colaterais de cefaleia, náuseas, hipotensão postural e taquicardia.
- Gestante: Metildopa -> Nifedipino -> Hidralazina (tem EV).
- Minoxidil: É um vasodilatador oralmente eficaz. Promove abertura dos canais de K nas membranas
das células do músculo liso. Como a hidralazina, ele dilata as arteríolas, mas não as veias. É indicado
em esquemas triplos em que haja insuficiência renal e hipertensão arterial grave. Pode ser usado na
hipertensão pulmonar.

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