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A Resistência à Insulina é Base Síndrome Metabólica

Devido à resistência à insulina, há um aumento no fornecimento de ácidos gordos periféricos para o fígado, que por sua vez impulsiona a síntese hepática de TG-triacilglicerídeo. Estes TGs-triacilglicerídeos são então empacotados em partículas de lipoproteína (VLDL denominadas lipoproteínas de muito baixa densidade), que são devolvidas para a circulação.

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SÍNDROME METABÓLICA: A RESISTÊNCIA À INSULINA E OS
SEUS EFEITOS NEGATIVOS SOBRE O METABOLISMO, OS
NÍVEIS ELEVADOS DE TRIGLICERÍDEOS CIRCULANTES, OS
NÍVEIS REDUZIDOS DE HDL-COLESTEROL (BOM COLESTEROL)
E HIPERTENSÃO, TODOS CONTRIBUEM PARA A PROGRESSÃO
DA ATEROSCLEROSE

FISIOPATOLOGIA DA SÍNDROME METABÓLICA
Muitos médicos e pesquisadores acreditam que a resistência à
insulina seja a base das patologias cardiovasculares da
síndrome metabólica. Uma razão principal para isso é o papel
da insulina na homeostase da gordura. Como indicado acima,
o principal papel da insulina é o de induzir o armazenamento
de combustível. Isso pode ser na forma de gordura
(triacilglicérido-TG) no tecido adiposo ou como hidrato de
carbono na forma de glicogênio no fígado e músculo
esquelético. O efeito da resistência à insulina, no nível da
homeostase
da
gordura
é
um
aumento
dos
TGstriacilglicerídeos circulantes, referido como dislipidemia.
Devido à resistência à insulina, há um aumento no
fornecimento de ácidos gordos periféricos para o fígado, que
por sua vez impulsiona a síntese hepática de TGtriacilglicerídeo.
Estes
TGs-triacilglicerídeos
são
então
empacotados
em
partículas
de
lipoproteína
(VLDL
denominadas lipoproteínas de muito baixa densidade), que
são devolvidas para a circulação. Uma função adicional da
resistência à insulina na patologia cardíaca geral associada
com a síndrome metabólica é relacionada com a função
normal da insulina em função das plaquetas. Nas plaquetas, a
ação da insulina leva a um aumento do óxido nítrico sintase
endotelial (eNOS), atividade que é, devido à sua fosforilação
pela AMPK . A ativação da produção de NO-óxido nítrico em
plaquetas conduz a uma diminuição na agregação induzida por
trombina, desse modo, limitando os efeitos pró-coagulantes
de ativação de plaquetas. Esta resposta de plaquetas para a
função da insulina indica claramente porque a interrupção na
ação da insulina é um importante fator que contribui para o
desenvolvimento da síndrome metabólica.

SÍNDROME METABÓLICA E EXERCÍCIO FÍSICO
Tomados em conjunto, a resistência à insulina e os seus
efeitos negativos sobre o metabolismo, os níveis elevados de
triglicerídeos circulantes, os níveis reduzidos de HDLcolesterol e hipertensão, todos contribuem para a progressão
da aterosclerose. Com coagulação associado e patologias
fibrinolíticas, os eventos cardiovasculares da síndrome
metabólica podem ser devastadores. Embora, tais como
indicados acima existem muitos exemplos de indivíduos que
são obesos, mas não manifestaram ainda a SM, mas existe
uma correlação muito forte entre a obesidade e aumento do
risco de desenvolvimento de SM. Além disso, a incidência de
SM aumenta com a gravidade da obesidade. Tem sido
observado que mais de 50% dos adolescentes obesos podem
desenvolver SM. Além disso, dada a elevada correlação entre
síndrome metabólica e resistência à insulina não é de todo
surpreendente que há uma forte ligação entre obesidade e
síndrome metabólica. A resistência à insulina (identificado
como diabetes tipo 2) é de 5 a 6 vezes mais comum em
indivíduos com índice de massa corporal (IMC)> 30kg / m 2
do que em indivíduos de peso normal. Embora o mecanismo
exato(s) pelos quais a obesidade leva ao desenvolvimento de
SM não seja totalmente compreendido, há muitas vias de
metabolismo que se sobrepõem que são interrompidas na
obesidade, que podem ser identificadas como sendo
importantes na progressão de SM. Não menos do que o papel
que a obesidade, em particular obesidade visceral, central,
abdominal, intra-abdominal desempenha na progressão para a
resistência à insulina.

SÍNDROME METABÓLICA
Recorde-se que, como mencionado acima, a resistência à
insulina é a manifestação que marca a SM. Uma vez que
muitas destas patologias podem ser revertidas com dieta
adequada e exercício físico, mudanças do estilo de vida
desempenham um papel importante no desenvolvimento da
síndrome metabólica.
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neuroendocrinologista
CRM 20611
Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930
Como Saber Mais:
1. A taxa de prevalência crescente da obesidade pediátrica,
que é frequentemente acompanhada por vários fatores de
risco cardiometabólico, tornou-se um grave problema de
saúde global...
http://prevenirasindromemetabolica.blogspot.com
2. Após cuidadosa seleção de artigos que descrevem a
comparação entre a idade e o sexo, foi mostrado que as taxas
de prevalência e valores médios dos fatores de risco
cardiometabólico variaram largamente entre grupos de
crianças com sobrepeso...
http://prevenirgorduraintraabdominal.blogspot.com
3. Em crianças e adultos, a detecção da síndrome metabólica,
que inclui um agrupamento de doenças cardiometabólicas (ou
seja, a obesidade central, dislipidemia distúrbios na regulação
da glicose e hipertensão) é uma ferramenta para identificar
indivíduos com alto risco de diabetes mellitus 2 (DM2) futuro
e doença cardiovascular (DCV)...
http://obesocomfaltadear.blogspot.com
AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO
DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.
Referências Bibliográficas:
Prof. Dr. João Santos Caio Jr, Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Dra. Henriqueta
Verlangieri Caio, Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo,
Brasil; Yusuf S, Hawken S, Ounpuu S, Dans T, Avezum A, Lanas F, McQueen M, Budaj A, Pais P,
Varigos J, Lisheng L, INTERHEART Study Investigators. (2004). "Effect of potentially
modifiable risk factors associated with myocardial infarction in 52 countries (the
INTERHEART study): case-control study". Lancet 364 (9438): 937–52. doi:10.1016/S01406736(04)17018-9.PMID 15364185; Carey D.G.P. (1998). Abdominal Obesity. Current Opinion
in Lipidology. (pp. 35-40). Vol. 9, No 1. Retrieved on April 9, 2012; Razay, George, "Obesity,
Abdominal Obesity and Alzheimer's Disease", Dementia & Genetic Cognitive Disorders, July
2006; Poehlman, Eric T. (1998). Abdominal obesity: the metabolic multi-risk factor 9 (8). pp.
469–471; Stanhope, Kimber L.; Peter J. Havel (March 2010). "Fructose consumption: Recent
results and their potential implications". Annals of the New York Academy of Science 1190.
doi:10.1111/j.1749-6632.2009.05266.x; Elliott, Sharon; Nancy L Keim, Judith S Stern, Karen
Teff and Peter J Havel (November 2002)."Fructose, weight gain, and the insulin resistance
syndrome". American Journal of Clinical Nutrition 76 (5): 911–922; Perez-Pozo, SE; et al (22).
"Excessive fructose intake induces the features of metabolic syndrome in healthy adult men:
role of uric acid in the hypertensive response". International Journal of Obesity 34: 454–461;
Choi, Mary (March 2009). "The Not-so-Sweet Side of Fructose". JASN. 3 20 (3): 457–459;
Heindel, Jerrold (2011). "The Obesogen Hypothesis of Obesity: Overview and Human
Evidence". Endocrine updates. 4 30: 355–365. doi:10.1007/978-1-4419-7034-3_17.

Contato:
Fones: 55(11) 5087-4404 ou 6197-0305
Nextel: 55(11) 7717-1257
ID:111*101625
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A Resistência à Insulina é Base Síndrome Metabólica

  • 1. SÍNDROME METABÓLICA: A RESISTÊNCIA À INSULINA E OS SEUS EFEITOS NEGATIVOS SOBRE O METABOLISMO, OS NÍVEIS ELEVADOS DE TRIGLICERÍDEOS CIRCULANTES, OS NÍVEIS REDUZIDOS DE HDL-COLESTEROL (BOM COLESTEROL) E HIPERTENSÃO, TODOS CONTRIBUEM PARA A PROGRESSÃO DA ATEROSCLEROSE FISIOPATOLOGIA DA SÍNDROME METABÓLICA Muitos médicos e pesquisadores acreditam que a resistência à insulina seja a base das patologias cardiovasculares da síndrome metabólica. Uma razão principal para isso é o papel da insulina na homeostase da gordura. Como indicado acima, o principal papel da insulina é o de induzir o armazenamento de combustível. Isso pode ser na forma de gordura (triacilglicérido-TG) no tecido adiposo ou como hidrato de carbono na forma de glicogênio no fígado e músculo esquelético. O efeito da resistência à insulina, no nível da homeostase da gordura é um aumento dos TGstriacilglicerídeos circulantes, referido como dislipidemia. Devido à resistência à insulina, há um aumento no fornecimento de ácidos gordos periféricos para o fígado, que por sua vez impulsiona a síntese hepática de TGtriacilglicerídeo. Estes TGs-triacilglicerídeos são então
  • 2. empacotados em partículas de lipoproteína (VLDL denominadas lipoproteínas de muito baixa densidade), que são devolvidas para a circulação. Uma função adicional da resistência à insulina na patologia cardíaca geral associada com a síndrome metabólica é relacionada com a função normal da insulina em função das plaquetas. Nas plaquetas, a ação da insulina leva a um aumento do óxido nítrico sintase endotelial (eNOS), atividade que é, devido à sua fosforilação pela AMPK . A ativação da produção de NO-óxido nítrico em plaquetas conduz a uma diminuição na agregação induzida por trombina, desse modo, limitando os efeitos pró-coagulantes de ativação de plaquetas. Esta resposta de plaquetas para a função da insulina indica claramente porque a interrupção na ação da insulina é um importante fator que contribui para o desenvolvimento da síndrome metabólica. SÍNDROME METABÓLICA E EXERCÍCIO FÍSICO Tomados em conjunto, a resistência à insulina e os seus efeitos negativos sobre o metabolismo, os níveis elevados de triglicerídeos circulantes, os níveis reduzidos de HDLcolesterol e hipertensão, todos contribuem para a progressão da aterosclerose. Com coagulação associado e patologias fibrinolíticas, os eventos cardiovasculares da síndrome metabólica podem ser devastadores. Embora, tais como indicados acima existem muitos exemplos de indivíduos que são obesos, mas não manifestaram ainda a SM, mas existe
  • 3. uma correlação muito forte entre a obesidade e aumento do risco de desenvolvimento de SM. Além disso, a incidência de SM aumenta com a gravidade da obesidade. Tem sido observado que mais de 50% dos adolescentes obesos podem desenvolver SM. Além disso, dada a elevada correlação entre síndrome metabólica e resistência à insulina não é de todo surpreendente que há uma forte ligação entre obesidade e síndrome metabólica. A resistência à insulina (identificado como diabetes tipo 2) é de 5 a 6 vezes mais comum em indivíduos com índice de massa corporal (IMC)> 30kg / m 2 do que em indivíduos de peso normal. Embora o mecanismo exato(s) pelos quais a obesidade leva ao desenvolvimento de SM não seja totalmente compreendido, há muitas vias de metabolismo que se sobrepõem que são interrompidas na obesidade, que podem ser identificadas como sendo importantes na progressão de SM. Não menos do que o papel que a obesidade, em particular obesidade visceral, central, abdominal, intra-abdominal desempenha na progressão para a resistência à insulina. SÍNDROME METABÓLICA
  • 4. Recorde-se que, como mencionado acima, a resistência à insulina é a manifestação que marca a SM. Uma vez que muitas destas patologias podem ser revertidas com dieta adequada e exercício físico, mudanças do estilo de vida desempenham um papel importante no desenvolvimento da síndrome metabólica. Dr. João Santos Caio Jr. Endocrinologia – Neuroendocrinologista CRM 20611 Dra. Henriqueta V. Caio Endocrinologista – Medicina Interna CRM 28930 Como Saber Mais: 1. A taxa de prevalência crescente da obesidade pediátrica, que é frequentemente acompanhada por vários fatores de risco cardiometabólico, tornou-se um grave problema de saúde global... http://prevenirasindromemetabolica.blogspot.com 2. Após cuidadosa seleção de artigos que descrevem a comparação entre a idade e o sexo, foi mostrado que as taxas de prevalência e valores médios dos fatores de risco cardiometabólico variaram largamente entre grupos de crianças com sobrepeso... http://prevenirgorduraintraabdominal.blogspot.com 3. Em crianças e adultos, a detecção da síndrome metabólica, que inclui um agrupamento de doenças cardiometabólicas (ou seja, a obesidade central, dislipidemia distúrbios na regulação da glicose e hipertensão) é uma ferramenta para identificar indivíduos com alto risco de diabetes mellitus 2 (DM2) futuro e doença cardiovascular (DCV)... http://obesocomfaltadear.blogspot.com AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA. Referências Bibliográficas: Prof. Dr. João Santos Caio Jr, Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Dra. Henriqueta Verlangieri Caio, Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; Yusuf S, Hawken S, Ounpuu S, Dans T, Avezum A, Lanas F, McQueen M, Budaj A, Pais P, Varigos J, Lisheng L, INTERHEART Study Investigators. (2004). "Effect of potentially modifiable risk factors associated with myocardial infarction in 52 countries (the INTERHEART study): case-control study". Lancet 364 (9438): 937–52. doi:10.1016/S01406736(04)17018-9.PMID 15364185; Carey D.G.P. (1998). Abdominal Obesity. Current Opinion
  • 5. in Lipidology. (pp. 35-40). Vol. 9, No 1. Retrieved on April 9, 2012; Razay, George, "Obesity, Abdominal Obesity and Alzheimer's Disease", Dementia & Genetic Cognitive Disorders, July 2006; Poehlman, Eric T. (1998). Abdominal obesity: the metabolic multi-risk factor 9 (8). pp. 469–471; Stanhope, Kimber L.; Peter J. Havel (March 2010). "Fructose consumption: Recent results and their potential implications". Annals of the New York Academy of Science 1190. doi:10.1111/j.1749-6632.2009.05266.x; Elliott, Sharon; Nancy L Keim, Judith S Stern, Karen Teff and Peter J Havel (November 2002)."Fructose, weight gain, and the insulin resistance syndrome". American Journal of Clinical Nutrition 76 (5): 911–922; Perez-Pozo, SE; et al (22). "Excessive fructose intake induces the features of metabolic syndrome in healthy adult men: role of uric acid in the hypertensive response". International Journal of Obesity 34: 454–461; Choi, Mary (March 2009). "The Not-so-Sweet Side of Fructose". JASN. 3 20 (3): 457–459; Heindel, Jerrold (2011). "The Obesogen Hypothesis of Obesity: Overview and Human Evidence". Endocrine updates. 4 30: 355–365. doi:10.1007/978-1-4419-7034-3_17. Contato: Fones: 55(11) 5087-4404 ou 6197-0305 Nextel: 55(11) 7717-1257 ID:111*101625 Rua: Estela, 515 – Bloco D -12ºandar - Conj. 121/122 Paraiso - São Paulo - SP - Cep 04011-002 e-mails: drcaio@vanderhaagenbrasil.com drahenriqueta@vanderhaagenbrasil.com vanderhaagen@vanderhaagenbrasil.com Site Van Der Häägen Brazil www.vanderhaagenbrazil.com.br www.clinicavanderhaagen.com.br www.clinicasvanderhaagenbrasil.com.br www.crescimentoinfoco.com.br www.obesidadeinfoco.com.br www.tireoidismo.com.br http://drcaiojr.site.med.br http://dracaio.site.med.br Google Maps: http://maps.google.com.br/maps/place?cid=5099901339000351730&q=Van+Der+Haagen+ Brasil&hl=pt&sll=-23.578256,46.645653&sspn=0.005074,0.009645&ie =UTF8&ll=23.575591,-46.650481&spn=0,0&t = h&z=17