O documento discute a esclerose múltipla, incluindo sua epidemiologia, fisiopatologia, sintomas clínicos, diagnóstico e tratamentos. Aborda tópicos como prevalência, fatores de risco, manifestações clínicas comuns, exames para diagnóstico, opções de tratamento sintomático e modificador da doença, além de novas terapias emergentes e considerações sobre o tratamento em populações especiais como grávidas.

1. +
Esclerose Múltipla
Novas realidades e desafios
Carlos Miguel Cheganças Capela
EM’CONTROS
2015

2. +
Introdução
Doença neurológica
Resulta da inflamação no SNC
Afeta vários locais em tempos
diferentes, produzindo uma
variedade de sintomas e sinais.
Nos estádios iniciais existem
períodos de surtos e remissão.

3. +
Introdução
Na maioria dos doentes um curso
lentamente progressivo após uma a
duas décadas do início da doença.
A causa é desconhecida, mas a
desregulação do sistema imune é
central na fisiopatologia da doença.

4. +
Epidemiologia
Prevalência
Prevalência mundial
33/100.000
Pico: 50 Anos
Mais prevalente nos caucasianos
América do Norte 140/100.000
Europa
108/100.000
Portugal
60/100.000

5. +
Epidemiologia
Incidência
Incidência mundial
2.5/100.000
Pico: 30 Anos

6. +
Epidemiologia
Mais comum no género feminino
2-3:1

7. +
Epidemiologia
Radiação UV e estação
de nascimento
Associação entre baixos níveis de
exposição UVB e desenvolvimento
de EM
No Hemisfério Norte aqueles
nascidos na Primavera (Abril) tem
um maior RR de desenvolver EM
do que os nascidos nos meses de
Inverno (Outubro).

8. +
Epidemiologia
Níveis de Vitamina D
Associação entre níveis baixos de
vit D e um grande numero de
doenças, incluindo EM.
Níveis elevados de vit D associados
com menor risco de surtos.

9. +
Epidemiologia
Infecção EBV
Associação forte entre MNI e EM
(2x risco).
Parece existir uma relação entre o
titulo de IgG e o risco.
Potenciar ou desencadear a EM?

10. +
Epidemiologia
Tabagismo
Risco maior nos fumadores
(passados e actuais).
Associação entre duração e
intensidade do tabagismo.
Risco H>M.

11. +
Epidemiologia
Migração
Migração entre zonas de elevada e
baixo risco.
>15 anos: risco da zona de origem
<15 anos: risco da zona de
migração

12. +
Genética
Ainda não foi identificado um gene
causador da EM.
Risco maior de desenvolver se existir
membros na família.
População geral: 1/1000
Primos: 7/1000
Irmão ou Irmã: 35/1000
Gémeo monozigótico: 270/1000

13. +
Fisiopatologia

14. +
Fisiopatologia

15. +
Fisiopatologia

16. +
Clínica
SCI
EMSR: 65-70%
EMSP: 75% dos RRMS
EMPP: 10-15%
EM benigna: 5-8%

17. +
Clínica
Visual/Oculomotor
Apresentação: 49%
Durante o curso: 100%

18. +
Clínica
Incoordenação
Apresentação: 23%
Durante o curso: 82%

19. +
Clínica
Parésia
Apresentação: 43%
Durante o curso: 88%
Parestesias
Apresentação: 41%
Durante o curso: 87%

20. +
Clínica
Genitourinário-Intestinal
Apresentação: 10%
Durante o curso: 63%

21. +
Investigação
RMN

22. +
Investigação
RMN

23. +
Investigação
RMN

24. +
Investigação
LCR

25. +
Investigação
Potenciais Evocados

26. +
Diagnóstico

27. +
Tratamento
Surtos
MP

28. +
Tratamento
Sintomático
Espasticidade: baclofeno,
tizanidina, canabinóides, toxina
botulínica.
Fadiga: amantadina, modafinil
Bexiga: oxibutinina, cateterização
Intestino: laxantes

29. +
Tratamento
Sintomático
Dor: pregabalina, gabapentina,
tricíclicos, SNRI
Mobilidade: Fisioterapia, ortoteses,
Fampridina
Epilepsia: Anti-convulsivantes
Humor: Antidepressivos

30. +
Tratamento
Modificador da Doença
1ª linha:
Interferões (Avonex, Betaferon,
Extavia, Rebif)
Acetato de glatirâmero (copaxone)
DMF (Tecfidera)
Teriflunomida (Aubagio)

31. +
Tratamento
Modificador da Doença
1ª linha:
Interferões (Avonex, Betaferon,
Extavia, Rebif)
Acetato de glatirâmero (copaxone)
DMF (Tecfidera)
Teriflunomida (Aubagio)

32. +
Tratamento
Modificador da Doença
2ª linha:
Natalizumab (Tysabri)
Fingolimod (Gilenya)

33. +
Tratamento
Modificador da Doença
2ª linha:
Natalizumab (Tysabri)
Fingolimod (Gilenya)

34. +
Tratamento
Modificador da Doença
3ª linha:
Alemtuzumab (Lemtrada)

35. +
Tratamento
Emergentes
Células estaminais:
1) Hematopoiéticas (medula óssea)
Bons resultados
Sem ensaios fase III
Reservado para doentes refratários
a todas as terapêuticas disponíveis

36. +
Tratamento
Emergentes
Células estaminais:
2) Mesenquimais (medula óssea,
placenta ou tecido adiposo)
Resultados antiinflamatórios e
neuroprotetores em modelos animais
Ensaios fase I/II – sem reações
adversas
Desconhece-se a capacidade de estas
células se diferenciarem em tecido
neural funcional

37. +
Tratamento
Emergentes
Vitamina D:
Estudos pequenos com resultados
inconsistentes
Aguarda-se resultados do estudo
PrevANZ (SCI vs placebo)

38. +
Populações
Especiais
Grávida
Gravidez – Sim
Amamentação – Sim
DMDs:
INF, AG e NTZ seguros mas devem ser
suspensos assim que confirmada a
gravidez.
FNG e DMF sem dados. Devem ser
suspensos antes da concepção.
TFN é potencialmente teratogénica e
deve ser eliminada do organismo