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LESÕES PRECURSORAS DO CÂNCER  DO COLO UTERINO
HPV – O agente carcinogênico ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
E  ( EARLY )  L C R   L  ( LATE) L.R.C. / U.F.PR . 45%   E1- E8   E5- E6- E7   15%  40%   L1L2 P 53   RB   PROTEÍNAS ESTRUTURAIS CAPSÍDEO PROTÉICO EXPRESSÃO  DOS GENES  VIRAIS POTENCIAL  ONCOGÊNICO REPLICAÇÃO VIRAL TRANSFORMAÇÃO CELULAR HPV – O agente carcinogênico
HPV – O agente carcinogênico ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],1. Munoz N,  et al. N Engl J Med  2003;  348: 518–527;  2. Bosch FX,  et al. J Natl Cancer Inst Monogr  2003;  31: 3–13;  3.  Greer CE,  et al. J Clin Microbiol  1995;  33: 2058.
HPV – O agente carcinogênico ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],1 . Collins S,  et al. Br J Obstet Gynaecol  2002;  109: 96–98; 2. Schiffman M,  et al. J Natl Cancer Inst  2003;  31: 14–19; 3. Sellors JW,  et al. CMAJ  2003;  168: 421–425; 4. Dunne EF,  et al. JAMA  2007;  297: 813–819; 5. Brown DR,  et al.  J Infect Dis  2005;  191: 182–192;  6. Koutsky L,  et al.  Am J Med  1997;  102: 3–8; 7. Bosch FX,  et al.   J Natl Cancer Inst Monogr  2003;  31: 3–13; 8.  Castle PE,  et al. J Infect Dis  2005;  19: 1808–1816 .
HPV – O agente carcinogênico ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
HISTÓRIA NATURAL DA INFECÇÃO PELO  HPV Verrugas anogenital  Regressão 6 ,  11, outros tipos não oncogênicos Tratamento Infecção pelo HPV 16, 18, 31, 45 e outros tipos oncogênicos Infecção transitória Câncer CIN II/CIN III Infecção persistente CIN I/CIN II Regressão NIC = Neoplasia intraepitelial cervical   BOSCH FX, et al. J Clin Pathol 2002; 55: 244–65.
 
Genótipos do HPV (%)  nos casos de câncer de colo do útero em todo o mundo Muñoz N  et al .  Int J Cancer  2004; 111: 278–85 . 53,5% 70,7% 77,4% 80,3% 53,5 2,3 2,2 1,4 1,3 1,2 1,0 0,7 0,6 0,5 0,3 1,2 4,4 2,.6 17,2 6,7 2,9 0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 X Outros 82 73 68 39 51 56 59 35 58 52 33 31 45 18 16 53,5% 70,7% 77,4% 80,3% 53,5 2,3 2,2 1,4 1,3 1,2 1,0 0,7 0,6 0,5 0,3 1,2 4,4 2,.6 17, 2 6,7 2,9 0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 X Outros 82 73 68 39 51 56 59 35 58 52 33 31 45 18 16
0 5 10 15 20 20-24 25-29 30-34 35-39 40-44 45-49 50-54 55-59 60-64 Idade (anos) HPV Oncogenico  (%) 0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 Idade/taxa de incidência padronizada para cancer cervical (100.000) Bosch FX et  al .  J Clin Pathol  2002; 55: 244  65. INCIDÊNCIA  ESPECÍFICA POR IDADE
 
 
Epitélio Normal Epitélio Infectado Células Basais Células  Para-basais Camada Escamosa   Camada Escamosa Madura Adapted from Frazer IH.  Nature Rev Immunol . 2004;4:46–54 .  EVASÃO IMUNE .  .  .  .     . .      .           
A infecção pelo HPV é a DST  mais freqüente em todo mundo
Câncer do  Colo do Útero 1. Adaptado de  Castellsagué X,  Muñoz N .  J Natl Cancer Inst Monogr  2003;31:20–28. TABAGISMO ALTA PARIDADE ANTICONCEPCIONAIS IMUNOSSUPRESSÃO Concomitância  de outras DSTs  Dieta Condições  Sócio-Econômicas INFECÇÃO  PERSISTENTE POR HPV Fatores genéticos ? Co-Fatores Envolvidos na Carcinogênese Cervical¹
Risco de progressão do câncer cervical: Global   Cancer (500,000  cases) High-grade  dysplasia (CIN2/3) Low-grade dysplasia (CIN1) Subclinical HPV infection NORMALMENTE VÁRIOS ANOS  ( ACIMA DE 20 ANOS) 27%   cases HPV 16/18+ 70%   cases  HPV 16/18+ 52%   cases HPV 16/18+ Progressão Healthy, uninfected individuals Regressão* 27%   cases HPV 16/18+ * Most cases of CIN spontaneously regress; less likely with higher grade lesions (cervical cancer does not regress). †  Estimated from total number of global females aged > 15 years. Data available at: http://www.who.int/hpvcentre/en (accessed Sept 2008);  Castellsagué X,  et al. Vaccine  2007;  25S :C1–C26; Clifford GM,  et al.  Lancet   2005;  366: 991–998.
Burd EM.  Clin Microbiol Rev  2003;  16 :1-17;  Solomon D,  et al. JAMA  2002;  287 :2114-2119. Lesão escamosa de baixo grau (LSIL/ASCUS) Lesão escoma intra-epitelial de alto grau (HSIL) Carcinoma  invasivo Tempo anos Mêses Epitelio normal  HPV infection koilocytosis CIN1 CIN2 CIN3 Regressão Progressão* Evolução da doença cervical
Tipos de Câncer cervical ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],1. Burd EM,  et al. Clin Microbiol Rev.  2003;  16 :1–17 . 2. Kjaer SK,  et al. Epidemiol. Rev.  1993;  15 :486-498. Endométrio Miométrio Cavidade uterina Adenocarcinoma  Carcinoma   decels. escamosas   *  Nota: Podemos incluir  carcinomas  adeno-escamosos como misto de cels.  Glandulares e escamosa   .
Adenocarcinoma Cervical ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],1 . Cancer Research UK 2008. Accessed at http://www.cancerhelp.org.uk/help/default.asp?page=2758; 2. Parkin DM,  et al. Vaccine  2006;  24 (Suppl 3):11-25; 3. Smith HO,  et al. Gynecol Oncol  2000;  78 :97-105; 4. Altekruse SF,  et al. Am J Obstet Gynecol  2003;  188 :657–663; 5. Smith JS,  et al. Int J Cancer  2007;  121 :621–632; 6. Bosch XF,  et al. J Nat Cancer Inst  1995;  87 :796–802; 7. de Sanjose S,  et al.  24th International Papillomavirus Conference and Clinical Workshop; Beijing, 2007. Adenocarcinomas  Podem ser inacessível a escova endocervical Carcinoma de cels. Escamosas Acessível à escova endocervical cérvix Escova endocervical
Adenocarcinoma Cervical ,[object Object],[object Object],[object Object],1. Vinh-Hung V ,  et al. BMC Cancer  2007;  7 :164–176 . 2. Kr üger Kjaer S,  et al. Epidemiol Rev  1993;  15 :486–498.
Tríade Diagnóstica CITOLOGIA HISTOLOGIA COLPOSCOPIA A.C.T. 2546
Tríade Diagnóstica
CITOLOGIA  ONCÓTICA QUANDO COLHER  ?   UMA VEZ AO ANO DESDE O INÍCIO DA ATIVADADE SEXUAL,  INDEPENDENTE DA IDADE DUAS CITOLOGIAS NEGATIVAS COLHER A CADA 3 ANOS
LAUDOS  CITOLÓGICOS NORMAL INFLAMATÓRIO PRÉ-NEOPLÁSICO E NEOPLÁSICOS NEGATIVO P/ MALIGNIDADE FÍSICOS QUÍMICOS BACTÉRIAS FUNGOS PROTOZOÁRIOS VÍRUS  -  HPV ASC –US, ASC – H , AGUS , NIC I , NIC II , NIC III CARCINOMA ESCAMOSO ADENOCARCINOMA ADENOESCAMOSO “ IN SITO” E “INVASORES”
LAUDOS  CITOLÓGICOS ( BETHESDA) NORMAL LESÕES DE BAIXO GRAU LESÕES DE ALTO GRAU NEGATIVO P/ MALIGNIDADE HPV NIC I ASC-US ASC – H AGC NIC II NIC III CARCINOMA ESCAMOSO ADENOCARCINOMA ADENOESCAMOS “ IN SITU”
L.R.C. J. / U.F.PR. CONDUTA CLÍNICA
LBG  (  Lesão de baixo grau ) LBG  CONSIDERAÇÕES ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],LRCJ / U.F.PR.
C.O. em 6 meses LESÃO ESCAMOSA DE BAIXO GRAU C.O - C.O + COLPOSCOPIA C.O NEGATIVO COLPO + ROTINA BIÓPSIA C.O Em 6 m. LSIL 6 m. 6 m. COLPO - L.R.C. J. / U.F.PR. LBG
LAG  (  Lesão de alto grau ) LAG   CONSIDERAÇÕES ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],LRCJ / U.F.PR.
LAG  (  Lesão de alto grau ) Gestação COLPOSCOPIA SATISFATÓRIA BIOPSIA P/ CONFIRMAR CONDUTA CONSERVADORA EXPECTANTE: CO + COLPOSCOPIA NOS 3 TRIMESTRES ATÉ  O  PARTO CONDUTAS MAIS AGRESSIVAS SÓ QUANDO HOUVER MUDANÇA DE ESTADIO DA DOENÇA LRCJ / U.F.PR .
LAG  (  Lesão de alto grau ) LAG  NA ADOLESCÊNCIA CONSIDERAÇÕES ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],LRCJ / U.F.PR.
LAG  (  Lesão de alto grau ) COLPOSCOPIA SATISFATÓRIA TERAPIA EXCISIONAL: RETIRADA DA ÁREA QUE CONTEM OS ACHADOS ANORMAIS CONDUTA EXPECTANTE POR 24 MÊSES: CITOLOGIA E COLPOSCOPIA SEMESTRAIS LRCJ / U.F.PR. LAG  NA ADOLESCÊNCIA
LAG  (  Lesão de alto grau ) COLPOSCOPIA INSATISFATÓRIA(com lesão) BIOPSIA DO CANAL COM ALÇA MARGENS LIVRES MARGENS COMPROMETIDAS CO +COLPO EM 90 DIAS LESÃO PERSISTENTE CAF (alça de 1,0x 1,5) CO + COLPO EM 90 DIAS CO SEMESTRAL POR  2 ANOS LRCJ / U.F.PR . LAG  NA ADOLESCÊNCIA
LAG  (  Lesão de alto grau ) COLPOSCOPIA NEGATIVA BIOPSIA DO CANAL COM ALÇA CO  EM 90 DIAS LESÃO PERSISTENTE LRCJ / U.F.PR . LAG  NA ADOLESCÊNCIA
COLPOSCOPIA  SATISFATÓRIA LESÃO ESCAMOSA DE ALTO  GRAU COM LESÃO SEM LESÃO C.O HSIL CONDUTA ESPECÍFICA HSIL LSIL CONIZAÇÃO L.R.C. J. / U.F.PR. BIÓPSIA HSIL LSIL LAG
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C.O em 6 meses CELS. ESCAMOSAS ATÍPICAS DE SIG.IND. POSSÍVELMENTE NÃO  NEOPLÁSICA ROTINA COLPOSCOPIA C.O - C/ LESÃO CITOLOGIA ASC- US S/ LESÃO NEGATIVO C.O + BIÓPSIA MESMO +GRAVE ROTINA C.O 6 m. TTO. ESP. L.R.C. J. / U.F.PR.
L.R.C. J. / U.F.PR. MENOPAUSA Alterações citológicas da atrofia podem ser confundidas com LAG Células endometriais (terceiro tipo) podem ser confundidas com cels. oriundas da LAG LAG  (  Lesão de alto grau )
SINAIS CLÍNICOS OU CITOLÓGICOS DE ATROFIA CELS. ESCAMOSAS ATÍPICAS DE SIG.IND. POSSÍVELMENTE NÃO  NEOPLÁSICA ESTROGÊNIOTERAPIA CITOLOGIA ASC- US NA MENOPAUSA C.O 6 m. COLPOSCOPIA CITOLOGIA + CITOLOGIA - L.R.C. J. / U.F.PR.
COLPOSCOPIA CELS. ESCAMOSAS ATÍPICAS DE SIG.IND.  NÃO PODENDO EXCLUIR LESÃO DE ALTO GRAU INSATISFATÓRIA S/ LESÃO ASC- H BIÓPSIA COLPOSCOPIA + C.O em 6 m  SATISFATÓRIA C/ LESÃO TTO. ESP. L.R.C. J. / U.F.PR.
COLPOSCOPIA CELS. GLANDULARES ATÍPICAS DE SIG.IND.  COLPOSCOPIA + AGUS BIÓPSIA COLPOSCOPIA - TTO. ESP. BIÓPSIA + BIÓPSIA - C.O em 6 m. C.O em 6 m. C.O + C.O - TTO. ESP. C.O em 6 m. L.R.C. J. / U.F.PR.
COLPOSCOPIA ADENOCARCINOMA “IN SITU”   COLPOSCOPIA + BIÓPSIA COLPOSCOPIA - CONIZAÇÃO BIÓPSIA S/ INVASÃO BIÓPSIA C/ INVASÃO CONIZAÇÃO TTO. ESP. L.R.C. J. / U.F.PR.
L.R.C. J. / U.F.PR. QUEM VAI PARA  COLPOSCOPIA  ? L S I L H S I L ASC- US ASC- US NA MENOPAUSA ASC- H AGUS ADENOCARCINOMA  “IN SITU” CITOLOGIA EM 4 A 6 MESES
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HPV e progressão do câncer cervical

  • 1. LESÕES PRECURSORAS DO CÂNCER DO COLO UTERINO
  • 2.
  • 3. E ( EARLY ) L C R L ( LATE) L.R.C. / U.F.PR . 45% E1- E8 E5- E6- E7 15% 40% L1L2 P 53 RB PROTEÍNAS ESTRUTURAIS CAPSÍDEO PROTÉICO EXPRESSÃO DOS GENES VIRAIS POTENCIAL ONCOGÊNICO REPLICAÇÃO VIRAL TRANSFORMAÇÃO CELULAR HPV – O agente carcinogênico
  • 4.
  • 5.
  • 6.
  • 7. HISTÓRIA NATURAL DA INFECÇÃO PELO HPV Verrugas anogenital Regressão 6 , 11, outros tipos não oncogênicos Tratamento Infecção pelo HPV 16, 18, 31, 45 e outros tipos oncogênicos Infecção transitória Câncer CIN II/CIN III Infecção persistente CIN I/CIN II Regressão NIC = Neoplasia intraepitelial cervical BOSCH FX, et al. J Clin Pathol 2002; 55: 244–65.
  • 8.  
  • 9. Genótipos do HPV (%) nos casos de câncer de colo do útero em todo o mundo Muñoz N et al . Int J Cancer 2004; 111: 278–85 . 53,5% 70,7% 77,4% 80,3% 53,5 2,3 2,2 1,4 1,3 1,2 1,0 0,7 0,6 0,5 0,3 1,2 4,4 2,.6 17,2 6,7 2,9 0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 X Outros 82 73 68 39 51 56 59 35 58 52 33 31 45 18 16 53,5% 70,7% 77,4% 80,3% 53,5 2,3 2,2 1,4 1,3 1,2 1,0 0,7 0,6 0,5 0,3 1,2 4,4 2,.6 17, 2 6,7 2,9 0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 X Outros 82 73 68 39 51 56 59 35 58 52 33 31 45 18 16
  • 10. 0 5 10 15 20 20-24 25-29 30-34 35-39 40-44 45-49 50-54 55-59 60-64 Idade (anos) HPV Oncogenico (%) 0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 Idade/taxa de incidência padronizada para cancer cervical (100.000) Bosch FX et al . J Clin Pathol 2002; 55: 244  65. INCIDÊNCIA ESPECÍFICA POR IDADE
  • 11.  
  • 12.  
  • 13. Epitélio Normal Epitélio Infectado Células Basais Células Para-basais Camada Escamosa Camada Escamosa Madura Adapted from Frazer IH. Nature Rev Immunol . 2004;4:46–54 . EVASÃO IMUNE .  .  .  .     . .      .           
  • 14. A infecção pelo HPV é a DST mais freqüente em todo mundo
  • 15. Câncer do Colo do Útero 1. Adaptado de Castellsagué X, Muñoz N . J Natl Cancer Inst Monogr 2003;31:20–28. TABAGISMO ALTA PARIDADE ANTICONCEPCIONAIS IMUNOSSUPRESSÃO Concomitância de outras DSTs Dieta Condições Sócio-Econômicas INFECÇÃO PERSISTENTE POR HPV Fatores genéticos ? Co-Fatores Envolvidos na Carcinogênese Cervical¹
  • 16. Risco de progressão do câncer cervical: Global Cancer (500,000 cases) High-grade dysplasia (CIN2/3) Low-grade dysplasia (CIN1) Subclinical HPV infection NORMALMENTE VÁRIOS ANOS ( ACIMA DE 20 ANOS) 27% cases HPV 16/18+ 70% cases HPV 16/18+ 52% cases HPV 16/18+ Progressão Healthy, uninfected individuals Regressão* 27% cases HPV 16/18+ * Most cases of CIN spontaneously regress; less likely with higher grade lesions (cervical cancer does not regress). † Estimated from total number of global females aged > 15 years. Data available at: http://www.who.int/hpvcentre/en (accessed Sept 2008); Castellsagué X, et al. Vaccine 2007; 25S :C1–C26; Clifford GM, et al. Lancet 2005; 366: 991–998.
  • 17. Burd EM. Clin Microbiol Rev 2003; 16 :1-17; Solomon D, et al. JAMA 2002; 287 :2114-2119. Lesão escamosa de baixo grau (LSIL/ASCUS) Lesão escoma intra-epitelial de alto grau (HSIL) Carcinoma invasivo Tempo anos Mêses Epitelio normal HPV infection koilocytosis CIN1 CIN2 CIN3 Regressão Progressão* Evolução da doença cervical
  • 18.
  • 19.
  • 20.
  • 21. Tríade Diagnóstica CITOLOGIA HISTOLOGIA COLPOSCOPIA A.C.T. 2546
  • 23. CITOLOGIA ONCÓTICA QUANDO COLHER ? UMA VEZ AO ANO DESDE O INÍCIO DA ATIVADADE SEXUAL, INDEPENDENTE DA IDADE DUAS CITOLOGIAS NEGATIVAS COLHER A CADA 3 ANOS
  • 24. LAUDOS CITOLÓGICOS NORMAL INFLAMATÓRIO PRÉ-NEOPLÁSICO E NEOPLÁSICOS NEGATIVO P/ MALIGNIDADE FÍSICOS QUÍMICOS BACTÉRIAS FUNGOS PROTOZOÁRIOS VÍRUS - HPV ASC –US, ASC – H , AGUS , NIC I , NIC II , NIC III CARCINOMA ESCAMOSO ADENOCARCINOMA ADENOESCAMOSO “ IN SITO” E “INVASORES”
  • 25. LAUDOS CITOLÓGICOS ( BETHESDA) NORMAL LESÕES DE BAIXO GRAU LESÕES DE ALTO GRAU NEGATIVO P/ MALIGNIDADE HPV NIC I ASC-US ASC – H AGC NIC II NIC III CARCINOMA ESCAMOSO ADENOCARCINOMA ADENOESCAMOS “ IN SITU”
  • 26. L.R.C. J. / U.F.PR. CONDUTA CLÍNICA
  • 27.
  • 28. C.O. em 6 meses LESÃO ESCAMOSA DE BAIXO GRAU C.O - C.O + COLPOSCOPIA C.O NEGATIVO COLPO + ROTINA BIÓPSIA C.O Em 6 m. LSIL 6 m. 6 m. COLPO - L.R.C. J. / U.F.PR. LBG
  • 29.
  • 30. LAG ( Lesão de alto grau ) Gestação COLPOSCOPIA SATISFATÓRIA BIOPSIA P/ CONFIRMAR CONDUTA CONSERVADORA EXPECTANTE: CO + COLPOSCOPIA NOS 3 TRIMESTRES ATÉ O PARTO CONDUTAS MAIS AGRESSIVAS SÓ QUANDO HOUVER MUDANÇA DE ESTADIO DA DOENÇA LRCJ / U.F.PR .
  • 31.
  • 32. LAG ( Lesão de alto grau ) COLPOSCOPIA SATISFATÓRIA TERAPIA EXCISIONAL: RETIRADA DA ÁREA QUE CONTEM OS ACHADOS ANORMAIS CONDUTA EXPECTANTE POR 24 MÊSES: CITOLOGIA E COLPOSCOPIA SEMESTRAIS LRCJ / U.F.PR. LAG NA ADOLESCÊNCIA
  • 33. LAG ( Lesão de alto grau ) COLPOSCOPIA INSATISFATÓRIA(com lesão) BIOPSIA DO CANAL COM ALÇA MARGENS LIVRES MARGENS COMPROMETIDAS CO +COLPO EM 90 DIAS LESÃO PERSISTENTE CAF (alça de 1,0x 1,5) CO + COLPO EM 90 DIAS CO SEMESTRAL POR 2 ANOS LRCJ / U.F.PR . LAG NA ADOLESCÊNCIA
  • 34. LAG ( Lesão de alto grau ) COLPOSCOPIA NEGATIVA BIOPSIA DO CANAL COM ALÇA CO EM 90 DIAS LESÃO PERSISTENTE LRCJ / U.F.PR . LAG NA ADOLESCÊNCIA
  • 35. COLPOSCOPIA SATISFATÓRIA LESÃO ESCAMOSA DE ALTO GRAU COM LESÃO SEM LESÃO C.O HSIL CONDUTA ESPECÍFICA HSIL LSIL CONIZAÇÃO L.R.C. J. / U.F.PR. BIÓPSIA HSIL LSIL LAG
  • 36. COLPOSCOPIA INSATISFATÓRIA LESÃO ESCAMOSA DE ALTO GRAU COM LESÃO SEM LESÃO C.O HSIL CONDUTA ESPECÍFICA HSIL LSIL CONIZAÇÃO L.R.C. J. / U.F.PR. LAG
  • 37. C.O em 6 meses CELS. ESCAMOSAS ATÍPICAS DE SIG.IND. POSSÍVELMENTE NÃO NEOPLÁSICA ROTINA COLPOSCOPIA C.O - C/ LESÃO CITOLOGIA ASC- US S/ LESÃO NEGATIVO C.O + BIÓPSIA MESMO +GRAVE ROTINA C.O 6 m. TTO. ESP. L.R.C. J. / U.F.PR.
  • 38. L.R.C. J. / U.F.PR. MENOPAUSA Alterações citológicas da atrofia podem ser confundidas com LAG Células endometriais (terceiro tipo) podem ser confundidas com cels. oriundas da LAG LAG ( Lesão de alto grau )
  • 39. SINAIS CLÍNICOS OU CITOLÓGICOS DE ATROFIA CELS. ESCAMOSAS ATÍPICAS DE SIG.IND. POSSÍVELMENTE NÃO NEOPLÁSICA ESTROGÊNIOTERAPIA CITOLOGIA ASC- US NA MENOPAUSA C.O 6 m. COLPOSCOPIA CITOLOGIA + CITOLOGIA - L.R.C. J. / U.F.PR.
  • 40. COLPOSCOPIA CELS. ESCAMOSAS ATÍPICAS DE SIG.IND. NÃO PODENDO EXCLUIR LESÃO DE ALTO GRAU INSATISFATÓRIA S/ LESÃO ASC- H BIÓPSIA COLPOSCOPIA + C.O em 6 m SATISFATÓRIA C/ LESÃO TTO. ESP. L.R.C. J. / U.F.PR.
  • 41. COLPOSCOPIA CELS. GLANDULARES ATÍPICAS DE SIG.IND. COLPOSCOPIA + AGUS BIÓPSIA COLPOSCOPIA - TTO. ESP. BIÓPSIA + BIÓPSIA - C.O em 6 m. C.O em 6 m. C.O + C.O - TTO. ESP. C.O em 6 m. L.R.C. J. / U.F.PR.
  • 42. COLPOSCOPIA ADENOCARCINOMA “IN SITU” COLPOSCOPIA + BIÓPSIA COLPOSCOPIA - CONIZAÇÃO BIÓPSIA S/ INVASÃO BIÓPSIA C/ INVASÃO CONIZAÇÃO TTO. ESP. L.R.C. J. / U.F.PR.
  • 43. L.R.C. J. / U.F.PR. QUEM VAI PARA COLPOSCOPIA ? L S I L H S I L ASC- US ASC- US NA MENOPAUSA ASC- H AGUS ADENOCARCINOMA “IN SITU” CITOLOGIA EM 4 A 6 MESES
  • 45.  

Notas do Editor

  1. Natural history of HPV infection Infection with low-risk HPV types, such as HPV 6 and HPV 11, can lead to the development of anogenital warts. These may regress spontaneously in 3–4 months, stay the same or increase in size and number. These low - risk HPV types almost never lead to the development of cancers. The warts occur in the vagina, on the cervix, or around the anus. In men, they usually develop on the tip or shaft of the penis or around the anus. Treatment options include application of salicylic acid tape, podophyllin or imiquimod, cryotherapy (freezing off) and surgical or laser removal. Infection with high-risk HPV types is the first step in a potentially progressive process that starts with formation of abnormal cells. These can progress first to neoplasia (intraepithelial dysplasia) and eventually on to cervical cancer. 1 Regression is possible in the early stages, CIN I/CIN II (cervical intraepithelial neoplasia), but becomes less likely once neoplastic cells have started to form (CIN II/CIN III). The risk of progression is greatest with persistent infections with HPV types 16 and 18. 1 Refer to question 5 in the ‘Questions on the virus’ section and question 4 in the ‘Questions on screening and vaccines’ section of the FAQs. Please refer to the glossary for an explanation of any terms that may be unfamiliar to you. Core reference: Bosch FX, Lorincz A, Munoz N et al . The causal relation between human papillomavirus and cervical cancer. J Clin Pathol 2002; 55: 244–65.
  2. Age-specific incidence HPV infection precedes cervical câncer by some decades. The age-specific incidence rate (ASIR) of cervical câncer shows a rising trend in the 20-40 years age group followed by a plateau or smooth increase. In the Netherlands, as shown in this slide, the age-specific cross-sectional prevalence of high-risk HPV (%) clearly peaks before the age-specific incidence rate (x 105) of cervical câncer.1 Reference: Bosch FX et al. J Clin Pathol 2002; 55: 244–65. Note to GSK: Request was to replace a slide on age-specific mortality with this one. However, this shows, age-specific incidence. Is this correct? Note that this data does not go up to age 79, so therefore does not show bimodal peak [seen in the UK]. This is data from the Netherlands.
  3. 25. Ponto Principal Muito embora a infecção pelo HPV seja necessária para o desenvolvimento do câncer cervical, a progressão para o câncer é provavelmente influenciada por uma combinação de hospedeiro, meio ambiente e fatores virológicos. Antecedentes A infecção pelo HPV somente pode não ser o suficiente para causar o câncer cervical. Outros co-fatores exógenos e endógenos podem exister para influenciar a progressao de infecção cervical para câncer cervical. ¹ Baseado em estudos importantes sobre lesões intra-epiteliais escamosas de alto risco (HSIL, em inglês) e câncer cervical entre mulheres HPV positivas, pode-se concluir que alta paridade, o fumo e, de forma menos consistente, o uso de contraceptivo oral por longo período são co-fatores que podem modular o risco de progressão da infecção ou lesão intra-epitelial escamosa (LSIL) para HSIL e câncer cervical. A co-infecção com o HIV também é um conhecido co-fator para a progressão do HPV. ¹ Além disso, a co-infecção com outras infecções sexualmente transmissíveis que não o HIV, dieta, trauma cervical, hormônios endógenos e fatores genéticos também foram identificados com possíveis co-fatores da progressão do HPV. ¹ Referência 1. Castellsagué X, Muñoz N. Co-fatores na carcinogênese do papilomavírus humano – O papel da paridade, contraceptivos orais e uso do tabaco. J Natl Cancer Inst Monogr. 2003;31:20–28.
  4. Risk of progression to cervical cancer: Global Note: The methodologies used to compile the information on HPV burden presented in this section are derived from a systematic review and meta-analysis of the literature. Because of the limitations of HPV DNA detection techniques and study designs used, these data should be interpreted cautiously and used only as a guidance to assess the burden of HPV infection in the population. For instance, the prevalence of high risk types HPV 16 and 18 may be overestimated because most studies used assays that only detected high-risk types. Reference http://www.who.int/hpvcentre.
  5. Progression of cervical disease The process of cervical carcinogenesis is illustrated schematically here. After the cervix is infected with HPV, infection may cause mild Pap abnormalities and/or mild CIN, which usually clear spontaneously. Koilocytosis is a distinctive histological feature of HPV infection and is the appearance of halo or koilocytotic cells in the differentiated layers of the squamous epithelium. The koilocytes are squamous epithelial cells that contain an acentric, hyperchromatic nucleus that is displaced by a large perinuclear vacuole. 1 It has become clear that persistence of high-risk HPV is a key factor in the progression to precancerous lesions or high-grade dysplasia (CIN2/3) which has a greater likelihood of progression to invasion and cancer. 2,3 As shown, abnormal infected cells and CIN1 can also be termed low-grade squamous intraepithelial lesions (LSIL), while CIN2 and CIN3 can also be termed high-grade squamous intraepithelial lesions (HSIL). 3 The progressive development of cellular changes from HPV infection to cervical cancer generally takes 10–20 years, although , in very few cases , it may only take 1–2 years. 2 CIN1 changes can arise within 3 months of infection , CIN2 within 6 months and CIN3 within 1–2 years. References 1. Krawczyk E, et al, Am J Pathol 2008; 173: 682–688 2. Burd EM. Clin Microbiol Rev 2003; 16: 1–17. 3. Solomon D, et al. JAMA 2002; 287: 2114–2119.
  6. Types of cervical cancer The slide describes the location and cytological features of the two main types of cervical cancer, cervical squamous cell carcinoma and adenocarcinoma.