O documento discute a Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica (SIRS), definindo-a como a resposta inflamatória do organismo a agressões. A SIRS em combinação com infecção causa sepse, e quando grave leva a sepse grave ou choque séptico. O documento também discute os sintomas, fisiopatologia, tratamento e avanços no tratamento da SIRS/sepse.

1. Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica (SIRS)
A resposta inflamatória do hospedeiro às várias agressões constitui a
síndrome de resposta inflamatória sistêmica (SRIS). Esta síndrome em
combinação com infecção define sepse e duas categorias adicionais, sepse
grave e choque séptico*. Somente, a partir de uma definição de consenso para
a SIRS é que foi possível o avanço no estudo da fisiopatologia, evolução clínica
e tratamento desta importante emergência médica.
O Ministério da Saúde calcula 57 mil internações por septicemia no Sistema
Único de Saúde (SUS), em 2007, com índice de mortalidade de
aproximadamente 42%. Estudos em oito importantes centros de pesquisa
médica revelaram que a SIRS varia de 1,1 a 3,3 casos por 100 admissões
hospitalares. O choque séptico respondeu por 25% dos casos. Destes 41%, não
estavam sendo tratados em centro de cuidados intensivos, e apenas 28% dos
pacientes tiveram hemoculturas positivas. Ou seja, ainda estamos fazendo
pouco diagnóstico precoce desta síndrome e deixando de fazer um tratamento
adequado. Por isso, e pela gravidade da síndrome, a taxa de mortalidade é de
16% nos pacientes com sepse; 20% nos com sepse grave; e 46% nos casos de
choque séptico.
* Choque séptico: sepse relacionada com hipotensão,apesar da
adequada reposição volêmica com a presença de anormalidades da perfusão
que podem estar associadas à acidose metabólica, oligúria ou alteração aguda
do estado mental.
* Sepse grave: sepse associada com disfunção orgânica, hipoperfusão ou
hipotensão. Hipotensão e anormalidades da perfusão podem incluir, mas não
são limitadas por acidose lática, oligúria ou uma alteração aguda no estado
mental
Sintomas
As manifestações clínicas das sepses são decorrentes da ativação
inflamatória e são inespecíficas incluindo: febre ou hipotermia, taquicardia,
taquipnéia e alcalose respiratória. No exame hematológico observa-se
leucocitose (aumento dos glóbulos brancos) ou leucopenia (diminuição dos
glóbulos brancos) com aumento do número de bastonetes, hipermetabolismo
sistêmico, consumo elevado de oxigênio, hipoperfusão sistêmica e acidose
metabólica e um estado circulatório hiperdinâmico. A magnitude das alterações
destes sinais de sepse não parece correlacionar bem com a gravidade da
síndrome. No entanto, a hipotermia e a leucopenia são consideradas
marcadores de um prognóstico sombrio.
O paciente em sepse tem como quadro clínico a síndrome da resposta
inflamatória sistêmica (SIRS) de origem infecciosa, embora a SIRS possa estar
presente sem sepse, como após trauma, queimaduras, rabdomiólise, pancreatite
e pós-operatório de cirurgia cardíaca

2. Fisiopatologia
A elucidação contínua acerca da fisiopatologia da sepse tem revelado uma
complexa série de interações dinâmicas que cercam as citoquinas inflamatórias
e anti-inflamatórias. Organismos Gram-positivos, particularmente
os Staphylococcus, respondem pela maior percentagem de hemoculturas
positivas (40%), e as bactérias Gram-negativas, particularmente as entéricas
respondem por menos de 35% das hemoculturas nos casos de sepse e choque
séptico.
Quando ocorre uma infecção bacteriana a primeira linha de defesa do
hospedeiro é realizada por células fagocitárias (macrófagos, monócitos e
granulócitos polimorfonucleares) e pela via alternativa do complemento, agindo
de maneira não específica. Logo após, as imunoglobulinas e as células
imunocompetentes iniciam uma resposta imune específica, e os componentes
da parede bacteriana são os principais ativadores desta resposta do hospedeiro.
Conduta terapêutica
Considerando as múltiplas e graves alterações que afetam a homeostasia
dos pacientes o tratamento é realizado na Unidades de Tratamento Intensivo e
o objetivo fundamental do tratamento é a manutenção de um suporte
cardiorrespiratório e metabólico, que permita manter o paciente vivo até a sua
recuperação integral. O controle do foco infeccioso é fundamental no tratamento
e dever ser a prioridade.
AVANÇOS NO TRATAMENTO
As endotoxinas, componentes lipopolissacárides bacteriano (LPS) da
parede de bactérias Gram-negativas, podem disparar o gatilho da sepse.
Apesar, das tentativas de tratar sepse com administração de anticorpos
monoclonais anti-LPS em combinação com antibióticos falharam em demonstrar
benefícios consistentes, esta pode ser uma abordagem terapêutica promissora.
Uma outra cascata de processo do LPS desenvolvida no hospedeiro, com a
participação de uma proteína sérica (proteína ligadora de lipopolissacarídio –
LBP), e do complexo LPS-LBP, que se ligando ao receptor de LPS, CD14, na
membrana celular de monócitos ou de macrófagos, inicia sinais que resultam em
múltiplas reações de citoquinas. Desse modo, a cascata de ligações LBP/CD14
oferece outro alvo terapêutico potencial para a SRIS, com a interrupção dos
efeitos da LPS.

3. Referências:
Disponível em: http://www.medicinageriatrica.com.br/2012/10/08/sepse-e-
choque-septico-sindrome-da-resposta-inflamatoria-sistemica-sirs/.
Nahass RG, Gocke DJ – Toxic shock syndrome associated with the use of a
nasal tampon. Am J Med. 1988;84:629-631.
Todd JK – Toxic shock syndrome. Clin Microbiol Rev. 1988;1:432-436.
Sands KE, Bates DW, Lanken PN, Graman PS, Hibberd PL, et al –
Epidemiology of sepsis syndrome in 8 academic medical centers. Academic
Medical Center Consortium Sepsis Project Working Group. JAMA
1997;278:234-240.
Warren HS – Strategies for treatment of sepsis. N Engl J Med. 1997;336:952-
953.
Wenzel RP, Pinsky MR, Ulevitch RJ, Young L – Current understanding of
sepsis. Clin Infect Dis. 1996;22:407-412.
Pereira Júnior GA, Marson F, Abeid M, Ostini FM, Souza SH, Basile-Filho A
Fisiopatologia da Sepse e suas Implicações Terapêuticas. Rev. Med. USP
Ribeirão Preto, 1998.