1) O documento descreve as leishmanioses, doenças parasitárias causadas por protozoários do gênero Leishmania e transmitidas por mosquitos. 2) As formas clínicas principais são a leishmaniose cutânea, mucocutânea e visceral, sendo esta última a mais grave. 3) O ciclo de vida do parasita inclui as formas promastigota no inseto vetor e amastigota nos mamíferos hospedeiros.

1. Vet 145 – Parasitologia Veterinária
Alexandre de Oliveira Tavela
Médico Veterinário – UFV
Doutorando em Medicina Veterinária - UFV

2.  Transmitidas pela picada de um
mosquito da sub-família Phlebotominae.
 A leishmaniose apresenta três formas
clínicas mais comuns:
◦ Leishmaniose cutânea: feridas na pele.
◦ Leishmaniose mucocutânea: destruição parcial
ou total das mucosas.
◦ Leishmaniose visceral: surtos febris
irregulares, substancial perda de peso, espleno
e hepatomegalia e anemia severa.
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3.  As leishmanioses atingem atualmente 350
milhões de pessoas em 88 países, sendo 72
destes considerados países em desenvolvimento.
 90% de todos os casos de Leishmaniose visceral
ocorrem em Bangladesh, Brasil, Índia, Nepal e
Sudão.
 90% de todos os casos de Leishmaniose
mucocutânea ocorrem na Bolívia, Brasil e Peru.
 90% de todos os casos de Leishmaniose cutânea
ocorrem no Afeganistão, Brasil, Irã, Peru, Arábia
Saudita e Síria.
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4.  Complexo mexicana:
◦ L. (L.) mexicana
◦ L. (L.) amazonensis *
◦ L. (L.) pifanoi
 Causam lesões cutâneas (leishmaniose
cutânea).
◦ Os promastigotas desenvolvem-se no intestino
médio e anterior dos vetores flebotomíneos.
 L. (L.) amazonensis é o agente etiológico
da leishmaniose cutânea difusa no Brasil.
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5.  Complexo braziliensis:
◦ L. (V.) braziliensis *
◦ L. (V.) guyanensis
◦ L. (V.) panamensis
 Causam lesões cutâneas e mucosas
(leishmaniose cutânea e mucocutânea).
◦ No vetor, os promastigotas desenvolvem-se no
intestino anterior, médio e posterior.
 L. (V.) braziliensis é o agente etiológico da
leishmaniose cutânea difusa no Brasil.
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6.  Complexo tropica (leishmaniose
cutânea)
◦ L. tropica (V. M.)
◦ L. major (V. M.)
◦ L. aethiopica (V. M.)
 Complexo donovani (leishmaniose
visceral)
◦ L. (L.) donovani (V. M.)
◦ L. (L.) infantum (V. M.)
◦ L. (L.) chagasi (N. M.) *
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7.  Classificação atual
◦ LAINSON e SHAW (1987): Com base em
critérios clínicos, epidemiológicos e biológicos.
 Organização das espécies em dois
subgêneros:
 Subgênero Leishmania:
◦ Espécies pertencentes aos Complexos
Donovani, Mexicana e Tropica.
 Subgênero Viannia:
◦ Espécies pertencentes ao Complexo
Braziliensis.
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8.  Amastigotas:
◦ Forma oval ou esférica;
◦ Hospedeiro vertebrado, no interior das células do
SMF;
◦ Não há flagelo livre, mas um rudimento presente
na bolsa flagelar.
 Promastigotas:
◦ Forma alongada em cuja região anterior emerge
um flagelo livre.
◦ Tubo digestivo do inseto vetor e em cultura.
 Paramastigotas:
◦ Formas ovais ou arredondadas com flagelo livre.
◦ Aderidas ao epitélio do trato digestivo do vetor
através de hemidesmossomas.
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12.  Espécies que abrigam agentes de formas
cutâneas de leishmaniose no homem:
◦ Animal silvestre: Pacas, tutus, capivaras,
bichos preguiça e vários outros gêneros de
roedores.
◦ Animal doméstico: cão
 Espécies que abrigam agentes de formas
viscerais de Leishmaniose no homem:
◦ Animal silvestre: raposa
◦ Animal doméstico: cão
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13.  A LTA é primariamente uma
enzootia de animais silvestres.
 A transmissão ao homem
ocorre quando este adentra a
mata para realizar suas
atividades. Neste caso a doença
se transforma numa zoonose.
 O homem:
◦ Hospedeiro acidental;
◦ Anteriormente: doença de caráter
ocupacional.
 Com o desmatamento e a
expansão das fronteiras
agrícolas, a doença ganha
caráter peri-urbano e urbano.
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17.  No início da infecção, as células destruídas pela
probóscida do inseto e a saliva inoculada atraem
para a área células fagocitárias mononucleares,
como os macrófagos.
 Ao serem fagocitadas, as formas promastigotas
se transformam em amastigotas e sofrem
divisões binárias sucessivas;
 Mais macrófagos são atraídos para o local, onde
se fixam e são infectados.
 A lesão inicial é manifestada por um infiltrado
inflamatório composto principalmente de
linfócitos e macrófagos na derme, estes últimos
abarrotados de parasitos.
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19. •Doença limitada, resolutiva, onde as formas são localizadas e a
resposta imune é presente.
1
•Progressão para o pólo alérgico ou anérgico.
2
•O pólo alérgico está representado pela leishmaniose cutânea,
podendo evoluir para a forma cutaneomucosa. A imunidade
3 celular é facilmente detectada.
•O pólo anérgico está representado pela leishmaniose cutânea
difusa, onde a resposta celular está ausente.
3
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22.  As formas amastigotas se multiplicam
rapidamente no local da picada do mosquito.
 Pode se desenvolver no local um nódulo, o
leishmanioma, que não se ulcera como na LTA.
 Migração para as vísceras, principalmente os
órgãos linfóides.
 Os órgãos ricos em células do SMF são mais
densamente parasitados, como a medula óssea,
baço, fígado e linfonodos.
 A via de disseminação das leishmanias pode ser
hematogênica e/ou linfática.
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23.  Alterações esplênicas:
◦ Esplenomegalia.
 Alterações hepáticas:
◦ Disproteinemia, que leva ao edema
generalizado e a ascite, comuns na fase
final da doença.
 Alterações no tecido hemocitopoético:
◦ Anemia.
◦ A medula óssea é usualmente encontrada
densamente parasitada.
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24.  Diagnóstico Clínico
◦ Baseado na característica da lesão e em dados
epidemiológicos.
 Diagnóstico laboratorial
◦ Pesquisa do parasito:
 1. Exame direto de esfregaços corados: retira-se um
fragmento das bordas da lesão e faz-se um esfregaço em
lâmina, corado com derivados de Romanowsky, Giensa ou
Leishman.
 2. Cultura: pode ser feita a cultura de fragmentos de tecido
ou de espirados da borda da lesão.
 3. Inóculo em animais.
◦ Métodos imunológicos:
 1. Teste intradérmico de Montenegro.
 2. Reação de Imunofluorescência indireta.
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25.  Antimoniais pentavalentes:
◦ (Glucantime, Pentostam)
 Aplicação: i.v. ou i.m. diária (20 a 28
dias).
 Mecanismo de ação: inibem a via
glicolítica e a oxidação de ácidos graxos
da forma amastigota.
 Contra-indicações: uso em gestantes e
pacientes cardiopatas.
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26.  Menos eficazes e de maior toxicidade
 Anfotericina B (fungizona):
◦ Aplicação: i.v.
◦ Mecanismo de ação: altera síntese de
fosfolípides de membrana.
◦ Contra-indicações: gestantes, cardiopatas,
nefropatas e hepatopatas.
 Pentamidina:
◦ Aplicação: i.m.
◦ Mecanismo de ação: altera a estrutura do
cinetoplasto e síntese de poliaminas.
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27.  Evitar as picadas de flebotomíneos
através de medidas de proteção
individual:
◦ repelentes, telas de mosquiteiro de malha
fina e embebidos em inseticida piretróide.
◦ (bednets).
 Controle da população dos vetores.
 Controle da população errante dos
hospedeiros vertebrados domésticos.
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29.  Em bovinos causa uma doença
venérea.
 Em suínos os parasitas são
encontrados na cavidade nasal,
estômago, ceco e cólon, geralmente
sem provocar sinais clínicos.
 Ciclo de vida direto
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30.  Transmissão ocorre pelo coito do macho
para a fêmea e pelo uso de sêmen
contaminado.
 É uma doença praticamente erradicada
em países que utilizam intensamente a
inseminação artificial e fazem controle
de sêmen.
 Ocorre de forma endêmica em regiões
onde o controle sanitário é deficiente ou
o sistema de produção é extensivo, com
utilização de monta natural.
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31.  Sinais clínicos:
◦ Os machos constantemente são assintomáticos
e não desenvolvem imunidade.
 O macho pode abrigar o parasita no
prepúcio e contaminar um grande
número de fêmeas.
 Abre portas de entrada para patógenos
oportunistas.
 Pode causar um corrimento prepucial
associado a pequenos nódulos.
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32.  Sinais clínicos:
◦ Repetição de cio: aborto – nem sempre diagnosticado
(precoce – feto pequeno).
◦ Decréscimos nos índices reprodutivos da propriedade.
◦ Corrimento vaginal purulento.
 Tricomonose genital.
 Patógenos oportunistas.
 Provoca aborto ou absorção fetal antes do quarto
mês de prenhez.
 Pode ocorrer endometrite ou piometrite por
retenção das membranas fetais.
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33.  Isolamento e identificação do T.
foetus em:
◦ Touros: esmegma prepucial ou lavado
prepucial.
◦ Vacas: muco vaginal coletado de
preferência 2-3 dias antes do cio e 2-3
dias depois (pico de multiplicação).
◦ Fetos abortados: exame dos fluidos do
saco amniótico e alantoidiano.
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34.  Testar todos os touros que entram em
reprodução com lavados prepuciais
periódicos.
 Afastar o macho infestado da reprodução.
 Fêmeas infestadas, ainda que recuperadas,
devem ser descartadas (portadoras sãs). Se
necessário, pelo menos manter em descanso
reprodutivo.
 A inseminação artificial com sêmen
controlado pode levar à erradicação da
doença.
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35.  O pombo é o principal hospedeiro,
mas pode infestar outras aves.
 Acomete aves jovens.
 Sinais clínicos e Patagenia
◦ Exsudato esverdeado na cavidade bucal.
◦ Provoca lesões na cavidade bucal, seios,
região orbital, faringe, esôfago e até
proventrículo.
◦ Lesões amareladas pequenas que podem
evoluir para grandes massas caseosas.
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37.  Diagnóstico
◦ Clínico: lesões.
◦ Laboratorial: observação do parasita em
esfregaços corados.
 Tratamento
◦ Derivados imidazólicos.
 Diimetridazol.
 Metronidazol.
 • Controle
◦ Controle da população de pombos.
◦ Manejo adequado dos aviários.
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38.  Trichomonas vaginalis
◦ Infecção venérea.
◦ Infesta a vagina e uretra de mulheres e
próstata e glândulas vesiculares homens.
◦ Transmissão pelo coito.
 Trichomonas tenax
◦ Infesta a gengiva e espaço periodontal.
 Pentatrichomonas hominis
◦ Parte da microbiota do trato entérico
humano.
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40.  Corpo amebóide, geralmente arredondado.
 Possui um único núcleo e um flagelo que emerge
de um grânulo basal próximo do núcleo.
 Provoca uma doença em perus conhecida como
enterohepatite infecciosa ou “cabeça negra”.
 Hospedeiros: perus, faisões, galinhas, perdizes,
codornas, etc.
 Reprodução: fissão binária, não há ciclo
sexuado.
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41.  Não forma cistos.
 A galinha doméstica é reservatório da
doença.
 Importante na criação de perus,
especialmente em animais jovens.
 Depende do hospedeiro paratênico
(Heterakis).
 Aves infectadas se tornam imunes,
disseminadoras da doença.
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42.  Trofozoítos liberados nas fezes não têm papel na
transmissão.
 Trofozoítos presentes no interior de ovos do
nematóide Heterakis são infecciosos.
 Anelídeos podem ingerir os ovos de Hetarakis
gallinarum (hospedeiro paratênico) e por sua vez
serem ingeridas pelas aves.
 Após a ingestão, os trofozoítos são liberados e
invadem a parede dos cecos.
 Os parasitas perdem os flagelos, adquirem morfologia
amebóide e podem migrar ao fígado através dos vasos
sangüíneos.
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44.  Aves jovens.
 Enterite e espessamento de mucosa com
formação de núcleos caseosos no cecos.
 Causa alterações patológicas no fígado
devido à proliferação do parasita no
parênquima hepático.
 Pode aumentar o índice de mortalidade
do plantel.
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45. Lesões patognomônicas de Histomonas meleagridis
Fígado de galinha
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46. Lesões típicas de Histomonas meleagridis
Cecos e fígado de galinha.
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47. Núcleos de debris inflamatórios de aspecto caseoso
Ceco de peru
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48. Trofozoítos de Histomonas spp. no parênquima
Fígado de galinha – coloração PAS
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49.  Necrópsia:
◦ Lesões típicas no fígado e cecos.
 Histopatologia:
◦ Presença de parasitas no parênquima
hepático – coloração por PAS.
 Tratamento:
◦ Metronidazol.
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50.  Evitar criar perus concomitantemente
ou em ambientes previamente
utilizados para criação de galinhas.
 Controle das helmintoses no plantel.
 Eliminação de aves infestadas.
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