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![Haemonchus apresentação final [modo de compatibilidade]](https://cdn.slidesharecdn.com/ss_thumbnails/haemonchusapresentaofinalmododecompatibilidade-130313094948-phpapp01-thumbnail.jpg?width=640&height=640&fit=bounds)
Nematelmintos ruminantes 2021
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- 2. INTRODUÇÃO IMPORTÂNCIA Helmintoses - predileçãopor localização específica dentro do hospedeiro
- 3. INTRODUÇÃO Helmintose ruminantes Perdas econômicas:Queda na produção - suscetibilidade a outras afecções, - transmissão de outros agentes infecciosos, - doenças gastrointestinais e pulmonares, - morte (filhotes).
- 4. INTRODUÇÃO IMPORTÂNCIA Helmintoses ❖ Especificidade esuscetibilidade do hospedeiro ESPÉCIE, RAÇA, IDADE, IMUNIDADE ESTADO FISIOLÓGICO (peripuerperal) ESTADO NUTRICIONAL Auto cura, óbito ou infecção persistente Imunidade total adquirida é rara
- 5. INTRODUÇÃO IMPORTÂNCIA Helmintoses- somatória • Naturezae extensão de danos variável • Danos mecânicos: sangramento, obstrução pulmonar ou intestinal • Redução absorção de nutrientes • Alérgenos • Anemia, hipoproteinemia (edemas)
- 6. ORDEM STRONGYLIDA -3 Super famílias (estrongilídeos) > gastrointestinais ❖ Trichostrongyloidea Abomaso e ID Gêneros mais importantes Haemonchus, Trichostrongylus, Ostertagia, Cooperia, Nematodirus ❖ Strongyloidea Oesophagostomum ❖ Ancylostomatoidea Bunostomum ❖ Metastrongyloidea ( > vermes pulmonares)
- 7. INTRODUÇÃO Fêmeas - milharesde ovos nas fezes em condições de calor e umidade nas pastagens grande número de larvas sobrevive Ovos embrionados - L1 (poucas horas) alimentação bactérias - L2 - L3 (forma infectante) Larvas infectantes podem sobreviver semanas a meses em condições climáticas desfavoráveis
- 8. Introdução Hipobiose - éum artifício usado pelos parasitas para evitar condições climáticas adversas às suas progênies e permanecer sexualmente imaturos até que haja boas condições para seu desenvolvimento - resistência ao tratamento!
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- 13. INTRODUÇÃO Nematóides – DiagnósticoOPG (contagem de ovos por grama de fezes)
- 14. INTRODUÇÃO Nematóides – Diagnóstico Identificaçãolarval: - cultura fecal e fixação em solução clareadora Peças bucais, morfologia da cutícula
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- 16. Antiparasitário de amploespectro * resistência aos antihelmínticos Benzimidazóis (todos estágios): albendazol, fembendazol, levamizol Ivermectina, doramectina, moxidectina, eprinomectrina... Medicar os animais e transferir para um pasto seguro Helmintose - tratamento
- 17. Medidas preventivas- manejoestratégico • Rotação de pastagem • Segregar animais anêmicos • Drenagem de campos alagadiços • Desinfecção de instalações • Incinerar vísceras de animais mortos INTRODUÇÃO
- 18. Medidas preventivas- manejo •Evitar superlotação • Oferecer nutrição adequada • Separar jovens de adultos • Quarentena de animais recém introduzidos • Cochos e bebedouros nas áreas de maior concentração (evitar açudes, fornecer água tratada) • Raças resistentes INTRODUÇÃO
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- 20. Larvas de terceiroestágio de Trichostrongylideos
- 21. Larvas de terceiroestágio de Trichostrongylideos
- 22. ORDEM STRONGYLIDA- ovos estrongilídeosou tipo "estrongilo" Ovos de superfície lisa, elípticos, morulados
- 23. ORDEM STRONGYLIDA Ovo -L1 1-2 dias L1 e L2 se alimentam de bactérias das fezes L3 mantem cutícula até infectar hospedeiro ~ 1 semana L3 L2 e L1 (fezes)
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- 27. Morfologia Conhecido como "vermelhinho" ou "bengalade barbeiro“, 1-3 cm Haemonchus spp
- 28. HEMONCOSE Agente: Haemonchus spp Hospedeiros:ruminantes (bovinos, ovinos e caprinos) Localização: abomaso Haemonchus contortus (ovinos, caprinos) Haemonchus placei (bovinos) Haemonchus similis (bovinos e ovinos) Abomaso
- 29. HEMONCOSE Importância Distribuição mundial TODO Brasil Elevadafrequência- Alta patogenicidade Principais parasitas de ruminantes Grande perda econômica (ovinos de clima tropical) Abomaso
- 30. HEMONCOSE Patogenia Abomasite parasitáriahemorrágica São parasitas hematófagos, produzem anticoagulante - anemia hemorrágica aguda ou crônica; hipoproteinemia Abomaso
- 31. CICLO HEMONCOSE Ciclo evolutivo direto infecçãooral (ingestão L3) Oviposição diária 5-10.000 ovos
- 32. HEMONCOSE Ciclo evolutivo direto Condiçõesclimáticas favoráveis X condições climáticas desfavoráveis: sobrevivência larval 1-3 meses! Ovo até forma infectante( L3) 4-6 dias PPP ~ 21 dias Hipobiose Abomaso
- 33. HEMONCOSE - Manifestaçõesclínicas Anemia acentuada (mais frequente filhotes) Hiperaguda, aguda ou crônica Vários graus de edema (submandibular e ascite) Letargia e fraqueza muscular, dispneia - ÓBITO Geralmente apetite normal, fezes bem formadas, ocasionalmente fezes com coloração marrom escura (melena), perda de peso, lã Abomaso
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- 35. Método FAMACHA Desenvolvidopor um pesquisador sul- africano devido a grande disseminação de resistência anti- helmíntica, sendo uma alternativa a ser utilizada a campo de fácil aquisição, interpretação e manuseio. Classifica a anemia em graus através da análise da mucosa ocular em comparação com cartão específico com cinco tons de coloração.
- 36. HEMONCOSE - FAMACHA-resistência ao tratamento, Ht < 15 Abomaso
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- 39. HEMONCOSE Lesões necroscópicas Necropsia: carcaçae mucosas pálidas, ausência de depósitos de gordura visceral, edema submandibular e ascite Abomaso: presença de parasitas adultos (1-3 cm), conteúdo abomasal amarronzado Abomaso
- 40. HEMONCOSE - Diagnóstico Coproparasitológico:técnica de flutuação Ovos de parede fina, formato ovóide, acinzentados OPG> 10.000 Abomaso
- 41. HEMONCOSE - Diagnóstico Coprocultura– identificação das larvas (aparelho bucal pequeno e cutícula Abomaso
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- 43. OSTERTAGIOSE Ostertagia spp Ostertagia ostertagi-bovinos Ostertagia circuncicta- ovinos Distribuição mundial- principais parasitas de ruminantes: grande importância regiões com clima temperado e subtropical Brasil: região sul e relatos na região sudeste Abomaso
- 44. OSTERTAGIOSE "Verme marrom doestomago" pequeno < 14mm Localização preferencial no hospedeiro: abomaso Ciclo evolutivo direto PPP: 21 dias; L3 infectante Hipobiose > 6 meses Abomaso
- 45. OSTERTAGIOSE Bovinos jovens eocasional em adultos Patogenia ingestão da L3 (água ou pasto), penetram no interior das glândulas gástricas – destruição de grande número de glândulas e de células que produzem o ácido clorídrico, hiperplasia e perda da função glandular, redução na produção de HCl, aumento do pH, dificulta digestão proteica Abomaso
- 46. OSTERTAGIOSE Manifestações clínicas Perda depeso - pelagem opaca e seca, redução do apetite e hipoproteinemia - ascite e edema submandibular, anemia Diarreia aquosa intensa/ pode ou não ser contínua, pode sujar pele da região perianal e membros pélvicos Tipo 1 diarreia intensa contínua Tipo 2 diarreia intermitente Abomaso
- 47. Teladorsagia spp ou Ostertagiacircuncicta
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- 49. Diagnóstico Necropsia- linfonodosregionais aumentados; ausência de depósitos de gordura; nódulos branco acizentados no abomaso OPG, sazonalidade (histórico - sul), achados patológicos, cultura larval, identificação do parasita adulto (marrom, < 14mm)-. OSTERTAGIOSE Abomaso
- 50. OSTERTAGIOSE Abomaso Edema e hiperemiadas pregas do abomaso; parasita pode sair por um orifício
- 51. Aspecto de "couro marroquino“ patognomônico OSTERTAGIOSE Abomaso
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- 53. TRICHONSTRONGILOSE Trichostrongylus axei Parasita bempequeno (<7 mm) Raramente é o patógeno primário, geralmente ocorre associado a outras parasitoses do trato gastrointestinal Importante em regiões subtropicais (Brasil) Localização – abomaso Ampla variedade de hospedeiros: ruminantes, equinos, suínos Abomaso
- 54. Patogenia L3 penetram namucosa abomasal – forma túneis Destruição da mucosa e glândulas- edema e hemorragia na parede abomasal Perda de proteínas plasmáticas Mudança de pH e ↑ da permeabilidade da mucosa TRICHONSTRONGILOSE Abomaso
- 55. Manifestações clínicas • Maioriaassintomáticas • Infecções maciças – perda de peso e diarreia (verde brilhante) • Atração de moscas varejeiras (miíases) TRICHONSTRONGILOSE Abomaso
- 56. TRICHONSTRONGILOSE Diagnóstico Necropsia: abomasite (atrofia devilosidades), úlceras de mucosa abomasal, carcaça sem gordura Lavagem e raspagens da mucosa, utilização de lupas ou microscopia Exame OPG e cultura de fezes Abomaso
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- 58. TRICHOSTRONGILOSE Trichostrongylus spp. Diversas espécies:Trichostrongylus colubriformis, Trichostrongylus longispiculares Parasita vermelho acastanhado claro, filiforme, ~ 8mm* Distribuição: mundial Localização de predileção: Intestino delgado Hospedeiros: ruminantes *Parasitas de tamanho variável, até 25mm Intestino delgado
- 59. Patogenia Larvas penetram mucosa(túneis) e provocam atrofia vilosidades intestinais, aumento células caliciformes (muco) Ciclo direto típico PPP 2-3 semanas TRICHOSTRONGILOSE Intestino delgado
- 60. Manifestações clínicas • Perdade peso • Surtos de enterite (infecções maciças), perda de peso, hipoproteinemia • Imunidade lentamente adquirida, pode diminuir imunidade no período próximo ao parto TRICHOSTRONGILOSE Intestino delgado
- 61. Diagnóstico • Necropsia -mucosa intestinal inflamada e espessada com presença de muco • OPG ovos típicos de estrôngilos • Cultivo larval e identificação adulto (digestão do ID com salina morna para liberação larval) Intestino delgado TRICHOSTRONGILOSE
- 62. COOPERIOSE Cooperia spp Distribuição: mundial Localizaçãode predileção: intestino delgado Hospedeiros: ruminantes Parasitas pequenos < 9mm, cavidade bucal muito pequena, forma de vírgula Algumas espécie são específicas outras não Algumas espécies são mais patogênicas que outras para determinadas espécies Intestino delgado
- 63. COOPERIOSE Cooperia spp Principais espécies: -Cooperia oncophora – bovinos e ovinos. - Cooperia punctata – bovinos e ovinos. - Cooperia pectinata – bovinos. - Cooperia curticei – ovinos. Intestino delgado
- 64. Patogenia Lesão ~Trichostrongylus spp.migração nas criptas intestinais PPP 3 semanas Hipobiose Imunidade parcial após 1 ano de infecção COOPERIOSE Intestino delgado
- 65. Manifestações clínicas • Maioriasão assintomáticos, perda de apetite ou baixo ganho de peso • Enterite catarral intermitente (infecções maciças) e edema submandibular (hipoproteinemia) COOPERIOSE Intestino delgado
- 66. Diagnóstico Necropsia - atrofiae edema das vilosidades intestinais OPG, cultivo larval e identificação adulto COOPERIOSE Intestino delgado
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- 70. Muellerius capillaris Morfologia: adulto1 - 3 cm, cor castanho Ciclo de vida indireto Hospedeiro intermediário: lesma e caramujo (após ingestão dos ovos, L1-L3 no HI) Hospedeiro definitivo: pequenos ruminantes - larva migra dos capilares até linfonodos e pulmão Traqueia e pulmão
- 71. ➢ Ovinos eCaprinos ➢ Fezes: L1 ➢ HI: moluscos gasterópodes (mais de 40 espécies) SMGennari Muellerius capillaris
- 72. ECLOSÃO DAS LARVAS TECIDOPULMONAR MIGRAM VIAS AEREAS FARINGE DEGLUTIDAS ELIMINADAS - FEZES L1 ( AMBIENTE) INGERIDA POR MOLUSCO (L1 – L2 – L3 ) OVINOS INGEREM MOLUSCO ( L3 ) L3 ATRVESSA A PAREDE INTESTINAL VIA LINFÁTICA GÂNGLIOS MESENTÉRICOS MUDA - L4 MUDA – L5 PULMÕES CIRCULAÇÃO ppp - 6 SEMANAS ADULTOS Muellerius capillaris
- 73. • Geralmente -achado de necropsia • Adultos no tecido pulmonar • Formação de nódulos • Calcificação dos nódulos • Lesões nodulares na superfície do pulmão SMGennari Muellerius capillaris
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- 75. Vermes pulmonares ruminantes Superfamília Trichostrongyloidea Família Dictyocaulinae
- 76. DICTIOCAULOSE ou bronquiteparasitária Hospedeiros ruminantes e equinos Dictyocaulus arnfield (asnos, equinos) Dictyocaulus viviparus (bovinos, búfalos) Dictyocaulus filaria (ovinos e caprinos) Características morfológicas: 5-8 cm, coloração branca Distribuição mundial, em climas temperados com grande precipitação pluvial (Sul Brasil) Traqueia e pulmão
- 77. DICTIOCAULOSE Broncopneumonia parasitária deruminantes Acomete principalmente animais jovens (bovinos) Pequenos ruminantes infecções maciças ou associadas com outros nematelmintos Traqueia e pulmão
- 78. DICTIOCAULOSE Ciclo de vida:direto fêmea ovovivíparas (ovo com L1) No ambiente: L1-L3 (5 dias) Traqueia e pulmão Fungo Pilobolus sp (1 semana, até 3 metros)
- 79. DICTIOCAULOSE Ciclo de vida: Ingestãooral (L3) - intestino- penetra na mucosa, L4 migra via linfática ou por vasos sanguíneos até pulmões (maturidade sexual) Postura dos ovos larvados (L1) brônquios e bronquíolos Ovos podem ser expelidos pela cavidade oral ou nasal (expectoração) Ou deglutidos e eliminados nas fezes (L1). Geralmente larva eclode no tubo digestório antes de ser eliminada nas fezes Traqueia e pulmão
- 80. Manifestações clínicas Mais frequentesem filhotes Infecção leve - tosse intermitente após exercícios Tosse, espirro, corrimento nasal mucosa, febre Taquipnéia e desconforto respiratório grave Cianose, prostração e decúbito lateral, óbito Atelectasia (colapso total ou parcial do pulmão ou do lóbulo pulmonar) DICTIOCAULOSE Traqueia e pulmão
- 81. DICTIOCAULOSE Diagnóstico: - Detecção delarvas pela técnica de Baerman - ELISA soroconversão 4-6 semanas, título persiste por 4-7 meses Após 1 mês de evolução (PPP) Traqueia e pulmão
- 82. DICTIOCAULOSE Exame histopatológico edemapulmonar, exsudato purulento e hepatização pulmonar, linfonodos regionais aumentados Vacina? Europa Traqueia e pulmão
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