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Aula 2 AVC TCE.pdf
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- 2. Definição • OMS –Acidente VascularCerebral define-se como: • “Sinais e/ou sintomas de perda de função cerebral focal e, por vezes, global, instalando-se rapidamente, com duração superior a 24 horas ou levando à morte, e sem outra causa aparente que a de origem vascular”.
- 3. Epidemiologia Incidência anual: 2% população(países industrializados) Custos econômicos e sociais • Mortalidade 2ª causa de morte em Portugal 1/6 doentes morre no 1º mês após AVC • Dependência =>1/2 dos sobreviventes - dependência permanente =>10 a 20% dos doentes com AIT vão ter um AVC incapacitante nos 90 dias subsequentes
- 4. Classificação Patológica • Arterial •Acidente vascularcerebral (AVC) • Isquémico • Acidente vascular cerebral isquêmico (AVC I) • Acidente isquémico transitório (AIT) • Hemorrágico • Acidente vascular cerebral hemorrágico (AVC H) (hemorragia parenquimatosa) • Hemorragia subaracnoideia (HSA) • Acidente vascularmedular (AVM) • Venoso • Trombose venosa cerebral (TVC)
- 5. AVC isquêmico -Fisiopatologia ¢ Oclusão de vaso intracraneano provoca diminuição do fluxo sanguíneo para a região cerebral que este vasculariza ¢ Diminuição do aporte de glicose aos neurônios (células com elevado metabolismo e baixa reserva de glicogênio) ¢ ↑ radicais livres de O2 por diminuição produção de ATP mitocondrial ¢ A magnitude desta diminuição depende da existência ou não de circulação colateral ISQUEMIA Febre Glicemia > 200 mg/dl
- 6. AVC isquêmico vsAIT ¢Ambos são: ¢Episódios de disfunção neurológica focal de presumível etiologia vascular isquêmica ¢Início súbito (abrupto) de sinais neurológicos com déficit máximo após segundos ou minutos AIT: Duração dos sintomas < 24 horas (geralmente < 1 hora); Sem evidência de enfarte isquémico agudo (exames imagem)
- 7. AVC isquêmico vsAIT AVC isquêmico: Déficit neurológico persistente (duração dos sintomas > 24 horas ou provocando a morte) Evidência de enfarte isquêmico agudo AVC isquêmico minor: Déficit neurológico persistente não incapacitante
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- 9. AVC hemorrágico Localização: • Difusa– Intraventricular e Subaracnoideia • Focal – Hemorragia intraparenquimatosa • Hemorragia no espaço epidural e subdural surge por trauma. Hemorragia profunda (GG base, subcortical) Causa mais frequente: • HTA (hematoma hipertensivo) Hemorragia lobar (cortical) Causa mais frequente: • Jovem – Malformação Artério-Venosa (MAV) cerebral • Idoso – Angiopatia amilóide cerebral
- 10. Abordagem inicial • Objetivosna fase inicial incluem: • Assegurar a estabilidade do doente • Reverter rapidamente quaisquer condições que estejam a contribuir para o mau estado do doente • Tomar medidas para definir a base fisiopatológica dos sintomas neurológicos do doente • Pesquisar potenciais contra-indicações para a trombólise em doentes comAVC isquémico agudo
- 11. Abordagem inicial Assegurar aestabilidade do doente Sinais vitais à pressão arterial, respiração e temperatura ¢ Pressão arterial — Pressão arterial média (PAM) – normalmente elevada em doentes comAVC agudo — Geralmente um mecanismo de manutenção da perfusão cerebral — decisão de tratar: balanço entre o potencial risco de elevações sucessivas na pressão arterial vs possível declínio na função neurológica quando a pressão arterial é reduzida
- 12. Abordagem inicial Assegurar aestabilidade do doente • Respiração • Doentes com PIC elevada devido a hemorragia ou isquémia – podem apresentar drive respiratório diminuído ou obstrução muscular das vias aéreas • Doentes com ventilação adequada – monitorizar Sat. O2 • Intubação – restaurar ventilação, proteger via aérea, importante na presença de vómitos
- 13. Abordagem inicial Assegurar aestabilidade do doente • Temperatura • Febre pode piorar isquémia cerebral • Diagnóstico diferencial: meningite, empiema subdural, abcessos, endocardite infecciosa, pneumonia por aspiração e infecção urinária • Manter normotermia pelo menos nos 1os dias – antipiréticos
- 14. AVC isquêmico ouhemorrágico Classificação OCSP Exames: — Tomografia Computorizada (TC) ¢altamente sensível no diagnóstico de hemorragia no AVC agudo — Imagiologia por Ressonância Magnética (IRM) ¢mais sensível que a TC no diagnóstico precoce de enfarte cerebral — Em doentes com isquemia que ainda não têm enfarte cerebral, tanto a TC como a RM podem estar normais Início em actividade Cefaleia Afundamento do estado de consciência Deterioração progressiva TA muito elevada na admissão
- 16. Curso clínico AVCs embólicos •geralmente ocorrem repentinamente • os défices neurológicos indicam perda focal de função cerebral, que é máxima no início • recuperação rápida favorece este diagnóstico Trombose • sintomas frequentemente flutuam, variando entre um estado normal e anormal, ou progredindo gradualmente com alguns períodos de melhoria
- 17. Curso clínico Oclusão dasartérias perfurantes ¢ sintomas geralmente desenvolvem-se durante um período de horas ou no máximo alguns dias — ao passo que a isquemia cerebral relacionada com grandes artérias pode evoluir durante um período de tempo mais longo Hemorragia intracerebral ¢ não melhora durante o período inicial ¢ progride gradualmente durante minutos ou poucas horas Hemorragia subaracnóidea por aneurisma ¢ desenvolve-se rapidamente ¢ disfunção cerebral focal é menos comum
- 18. Factores de risco •Variáveis demográficas • Idade • Sexo • Raça • Diabetes • HTA • Anfetaminas • Cocaína • Doença cardíaca (patologia valvular, anterior enfarte agudo do miocárdio, fibrilhação auricular, endocardite) • Período pós-parto • Desordem da coagulação, prescrição de varfarina ou outro anti-coagulante
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- 20. Epidemiologia • Mundo -10 milhões/ano internações • 3ª maior causa morte • Homens > Mulheres (2:1) • Jovens • Causas: • Acidente trânsito • Quedas • Agressões • Esportes
- 21. Fisiopatologia • Primária: diretamenteconsequentes ao impacto do TCE • Secundária: reações orgânicas que se desenvolvem a partir do impacto inicial.
- 22. Pressão Intracraniana • Normal– 10mmHg. • Volume total do conteúdo craniano – constante. • Determinantes: • Encéfalo • Líquor Aumento de qualquer um • Sangue PIC
- 23. Mecanismos de Compensação •Expulsão líquor dos ventrículos e das cisternas para o espaço subaracnóideo • Diminuição sangue contido no sistema venoso encefálico
- 24. Classificação • Morfologia • Fraturasde crânio: • Calota • Base • Lesões intracranianas: • Focais – Subdural, Extradural, Intracerebral • Difusas – Concussão, LAD
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- 27. Hematoma Extradural ouEpidural • Localizados entre a dura-máter e a calota craniana • Forma biconvexa ou de lente • Mais frequente: temporal ou têmporo-parietal • Comumente resultam de ruptura da artéria meníngea média
- 28. Hematoma extradural • “intervalolúcido” – “fala e morre” • Tratamento cirúrgico: • Sintomático • DLM > 10mm • Assintomáticos quando hematoma > 10mm • Resultado: diretamente relacionado com estado neurológico do paciente antes da intervenção
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- 30. Hematoma subdural • Maisfrequentes • 30% TCE graves • Habitualmente recobrem toda a superfície do cérebro • Unilateral – 80% • Mais comum: fronto-têmporo-parietal
- 31. HSD • Clínica: • Alteraçãonível consciência • Déficits localizados • Anisocoria • Posturas patológicas • Grande efeito massa -> herniação: Tríade de Cushing (hipertensão, bradicardia e bradipnéia)
- 32. Tratamento – Atendimentoinicial • A – vias aéreas com proteção da coluna cervical • B – respiração e ventilação • C – circulação com controle hemorragia • D – estado neurológico • E – exposição (despir paciente)