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Acidente Vascular
Cerebral
Msc. Roberpaulo Anacleto
Definição
• OMS – Acidente VascularCerebral define-se como:
• “Sinais e/ou sintomas de perda de função cerebral focal e, por
vezes, global, instalando-se rapidamente, com duração superior
a 24 horas ou levando à morte, e sem outra causa aparente que
a de origem vascular”.
Epidemiologia
Incidência anual:
2% população (países industrializados)
Custos econômicos e sociais
• Mortalidade
2ª causa de morte em Portugal
1/6 doentes morre no 1º mês após AVC
• Dependência
=>1/2 dos sobreviventes - dependência permanente
=>10 a 20% dos doentes com AIT vão ter um AVC
incapacitante nos 90 dias subsequentes
Classificação Patológica
• Arterial
• Acidente vascularcerebral (AVC)
• Isquémico
• Acidente vascular cerebral isquêmico (AVC I)
• Acidente isquémico transitório (AIT)
• Hemorrágico
• Acidente vascular cerebral hemorrágico (AVC H) (hemorragia parenquimatosa)
• Hemorragia subaracnoideia (HSA)
• Acidente vascularmedular (AVM)
• Venoso
• Trombose venosa cerebral (TVC)
AVC isquêmico - Fisiopatologia
¢ Oclusão de vaso intracraneano provoca diminuição do fluxo
sanguíneo para a região cerebral que este vasculariza
¢ Diminuição do aporte de glicose aos neurônios (células com elevado
metabolismo e baixa reserva de glicogênio)
¢ ↑ radicais livres de O2 por diminuição produção de ATP mitocondrial
¢ A magnitude desta diminuição depende da existência ou não de
circulação colateral
ISQUEMIA
Febre
Glicemia > 200 mg/dl
AVC isquêmico vs AIT
¢Ambos são:
¢Episódios de disfunção neurológica focal de presumível etiologia
vascular isquêmica
¢Início súbito (abrupto) de sinais neurológicos com déficit máximo
após segundos ou minutos
AIT:
Duração dos sintomas < 24 horas (geralmente < 1 hora);
Sem evidência de enfarte isquémico agudo (exames imagem)
AVC isquêmico vs AIT
AVC isquêmico:
Déficit neurológico persistente (duração dos sintomas > 24 horas ou
provocando a morte)
Evidência de enfarte isquêmico agudo
AVC isquêmico minor:
Déficit neurológico persistente não incapacitante
AVC isquêmico vs AIT
AVC hemorrágico
Localização:
• Difusa – Intraventricular e Subaracnoideia
• Focal – Hemorragia intraparenquimatosa
• Hemorragia no espaço epidural e subdural surge por trauma.
Hemorragia profunda (GG base, subcortical)
Causa mais frequente:
• HTA (hematoma hipertensivo)
Hemorragia lobar (cortical)
Causa mais frequente:
• Jovem – Malformação Artério-Venosa (MAV) cerebral
• Idoso – Angiopatia amilóide cerebral
Abordagem inicial
• Objetivos na fase inicial incluem:
• Assegurar a estabilidade do doente
• Reverter rapidamente quaisquer condições que estejam a
contribuir para o mau estado do doente
• Tomar medidas para definir a base fisiopatológica dos
sintomas neurológicos do doente
• Pesquisar potenciais contra-indicações para a trombólise
em doentes comAVC isquémico agudo
Abordagem inicial
Assegurar a estabilidade do doente
Sinais vitais à pressão arterial, respiração e temperatura
¢ Pressão arterial
— Pressão arterial média (PAM) – normalmente elevada em
doentes comAVC agudo
— Geralmente um mecanismo de manutenção da perfusão
cerebral
— decisão de tratar: balanço entre o potencial risco de elevações
sucessivas na pressão arterial vs possível declínio na função
neurológica quando a pressão arterial é reduzida
Abordagem inicial
Assegurar a estabilidade do doente
• Respiração
• Doentes com PIC elevada devido a hemorragia ou isquémia –
podem apresentar drive respiratório diminuído ou obstrução
muscular das vias aéreas
• Doentes com ventilação adequada – monitorizar Sat. O2
• Intubação – restaurar ventilação, proteger via aérea, importante
na presença de vómitos
Abordagem inicial
Assegurar a estabilidade do doente
• Temperatura
• Febre pode piorar isquémia cerebral
• Diagnóstico diferencial: meningite, empiema subdural, abcessos,
endocardite infecciosa, pneumonia por aspiração e infecção
urinária
• Manter normotermia pelo menos nos 1os dias – antipiréticos
AVC isquêmico ou hemorrágico
Classificação OCSP
Exames:
— Tomografia Computorizada (TC)
¢altamente sensível no diagnóstico de hemorragia no AVC
agudo
— Imagiologia por Ressonância Magnética (IRM)
¢mais sensível que a TC no diagnóstico precoce de enfarte
cerebral
— Em doentes com isquemia que ainda não têm enfarte
cerebral, tanto a TC como a RM podem estar normais
Início em actividade
Cefaleia
Afundamento do estado de consciência
Deterioração progressiva
TA muito elevada na admissão
Aula 2 AVC TCE.pdf
Curso clínico
AVCs embólicos
• geralmente ocorrem repentinamente
• os défices neurológicos indicam perda focal de função
cerebral, que é máxima no início
• recuperação rápida favorece este diagnóstico
Trombose
• sintomas frequentemente flutuam, variando entre um estado
normal e anormal, ou progredindo gradualmente com alguns
períodos de melhoria
Curso clínico
Oclusão das artérias perfurantes
¢ sintomas geralmente desenvolvem-se durante um período de
horas ou no máximo alguns dias
— ao passo que a isquemia cerebral relacionada com
grandes artérias pode evoluir durante um período de
tempo mais longo
Hemorragia intracerebral
¢ não melhora durante o período inicial
¢ progride gradualmente durante minutos ou poucas horas
Hemorragia subaracnóidea por aneurisma
¢ desenvolve-se rapidamente
¢ disfunção cerebral focal é menos comum
Factores de risco
• Variáveis demográficas
• Idade
• Sexo
• Raça
• Diabetes
• HTA
• Anfetaminas
• Cocaína
• Doença cardíaca (patologia valvular, anterior enfarte agudo
do miocárdio, fibrilhação auricular, endocardite)
• Período pós-parto
• Desordem da coagulação, prescrição de varfarina ou outro
anti-coagulante
TRAUMA
CRANIOENCEFÁLICO (TCE)
Epidemiologia
• Mundo - 10 milhões/ano internações
• 3ª maior causa morte
• Homens > Mulheres (2:1)
• Jovens
• Causas:
• Acidente trânsito
• Quedas
• Agressões
• Esportes
Fisiopatologia
• Primária: diretamente consequentes ao impacto do TCE
• Secundária: reações orgânicas que se desenvolvem a partir do
impacto inicial.
Pressão Intracraniana
• Normal – 10mmHg.
• Volume total do conteúdo craniano – constante.
• Determinantes:
• Encéfalo
• Líquor Aumento de qualquer um
• Sangue
PIC
Mecanismos de Compensação
• Expulsão líquor dos ventrículos e das cisternas para o espaço
subaracnóideo
• Diminuição sangue contido no sistema venoso encefálico
Classificação
• Morfologia
• Fraturas de crânio:
• Calota
• Base
• Lesões intracranianas:
• Focais – Subdural, Extradural, Intracerebral
• Difusas – Concussão, LAD
Aula 2 AVC TCE.pdf
HEMATOMA EXTRADURAL
Hematoma Extradural ou Epidural
• Localizados entre a dura-máter e a calota craniana
• Forma biconvexa ou de lente
• Mais frequente: temporal ou têmporo-parietal
• Comumente resultam de ruptura da artéria meníngea média
Hematoma extradural
• “intervalo lúcido” – “fala e morre”
• Tratamento cirúrgico:
• Sintomático
• DLM > 10mm
• Assintomáticos quando hematoma > 10mm
• Resultado: diretamente relacionado com estado neurológico do
paciente antes da intervenção
HEMATOMA SUBDURAL
Hematoma subdural
• Mais frequentes
• 30% TCE graves
• Habitualmente recobrem toda a superfície do cérebro
• Unilateral – 80%
• Mais comum: fronto-têmporo-parietal
HSD
• Clínica:
• Alteração nível consciência
• Déficits localizados
• Anisocoria
• Posturas patológicas
• Grande efeito massa -> herniação: Tríade de Cushing (hipertensão,
bradicardia e bradipnéia)
Tratamento – Atendimento inicial
• A – vias aéreas com proteção da coluna cervical
• B – respiração e ventilação
• C – circulação com controle hemorragia
• D – estado neurológico
• E – exposição (despir paciente)
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  • 2. Definição • OMS – Acidente VascularCerebral define-se como: • “Sinais e/ou sintomas de perda de função cerebral focal e, por vezes, global, instalando-se rapidamente, com duração superior a 24 horas ou levando à morte, e sem outra causa aparente que a de origem vascular”.
  • 3. Epidemiologia Incidência anual: 2% população (países industrializados) Custos econômicos e sociais • Mortalidade 2ª causa de morte em Portugal 1/6 doentes morre no 1º mês após AVC • Dependência =>1/2 dos sobreviventes - dependência permanente =>10 a 20% dos doentes com AIT vão ter um AVC incapacitante nos 90 dias subsequentes
  • 4. Classificação Patológica • Arterial • Acidente vascularcerebral (AVC) • Isquémico • Acidente vascular cerebral isquêmico (AVC I) • Acidente isquémico transitório (AIT) • Hemorrágico • Acidente vascular cerebral hemorrágico (AVC H) (hemorragia parenquimatosa) • Hemorragia subaracnoideia (HSA) • Acidente vascularmedular (AVM) • Venoso • Trombose venosa cerebral (TVC)
  • 5. AVC isquêmico - Fisiopatologia ¢ Oclusão de vaso intracraneano provoca diminuição do fluxo sanguíneo para a região cerebral que este vasculariza ¢ Diminuição do aporte de glicose aos neurônios (células com elevado metabolismo e baixa reserva de glicogênio) ¢ ↑ radicais livres de O2 por diminuição produção de ATP mitocondrial ¢ A magnitude desta diminuição depende da existência ou não de circulação colateral ISQUEMIA Febre Glicemia > 200 mg/dl
  • 6. AVC isquêmico vs AIT ¢Ambos são: ¢Episódios de disfunção neurológica focal de presumível etiologia vascular isquêmica ¢Início súbito (abrupto) de sinais neurológicos com déficit máximo após segundos ou minutos AIT: Duração dos sintomas < 24 horas (geralmente < 1 hora); Sem evidência de enfarte isquémico agudo (exames imagem)
  • 7. AVC isquêmico vs AIT AVC isquêmico: Déficit neurológico persistente (duração dos sintomas > 24 horas ou provocando a morte) Evidência de enfarte isquêmico agudo AVC isquêmico minor: Déficit neurológico persistente não incapacitante
  • 9. AVC hemorrágico Localização: • Difusa – Intraventricular e Subaracnoideia • Focal – Hemorragia intraparenquimatosa • Hemorragia no espaço epidural e subdural surge por trauma. Hemorragia profunda (GG base, subcortical) Causa mais frequente: • HTA (hematoma hipertensivo) Hemorragia lobar (cortical) Causa mais frequente: • Jovem – Malformação Artério-Venosa (MAV) cerebral • Idoso – Angiopatia amilóide cerebral
  • 10. Abordagem inicial • Objetivos na fase inicial incluem: • Assegurar a estabilidade do doente • Reverter rapidamente quaisquer condições que estejam a contribuir para o mau estado do doente • Tomar medidas para definir a base fisiopatológica dos sintomas neurológicos do doente • Pesquisar potenciais contra-indicações para a trombólise em doentes comAVC isquémico agudo
  • 11. Abordagem inicial Assegurar a estabilidade do doente Sinais vitais à pressão arterial, respiração e temperatura ¢ Pressão arterial — Pressão arterial média (PAM) – normalmente elevada em doentes comAVC agudo — Geralmente um mecanismo de manutenção da perfusão cerebral — decisão de tratar: balanço entre o potencial risco de elevações sucessivas na pressão arterial vs possível declínio na função neurológica quando a pressão arterial é reduzida
  • 12. Abordagem inicial Assegurar a estabilidade do doente • Respiração • Doentes com PIC elevada devido a hemorragia ou isquémia – podem apresentar drive respiratório diminuído ou obstrução muscular das vias aéreas • Doentes com ventilação adequada – monitorizar Sat. O2 • Intubação – restaurar ventilação, proteger via aérea, importante na presença de vómitos
  • 13. Abordagem inicial Assegurar a estabilidade do doente • Temperatura • Febre pode piorar isquémia cerebral • Diagnóstico diferencial: meningite, empiema subdural, abcessos, endocardite infecciosa, pneumonia por aspiração e infecção urinária • Manter normotermia pelo menos nos 1os dias – antipiréticos
  • 14. AVC isquêmico ou hemorrágico Classificação OCSP Exames: — Tomografia Computorizada (TC) ¢altamente sensível no diagnóstico de hemorragia no AVC agudo — Imagiologia por Ressonância Magnética (IRM) ¢mais sensível que a TC no diagnóstico precoce de enfarte cerebral — Em doentes com isquemia que ainda não têm enfarte cerebral, tanto a TC como a RM podem estar normais Início em actividade Cefaleia Afundamento do estado de consciência Deterioração progressiva TA muito elevada na admissão
  • 16. Curso clínico AVCs embólicos • geralmente ocorrem repentinamente • os défices neurológicos indicam perda focal de função cerebral, que é máxima no início • recuperação rápida favorece este diagnóstico Trombose • sintomas frequentemente flutuam, variando entre um estado normal e anormal, ou progredindo gradualmente com alguns períodos de melhoria
  • 17. Curso clínico Oclusão das artérias perfurantes ¢ sintomas geralmente desenvolvem-se durante um período de horas ou no máximo alguns dias — ao passo que a isquemia cerebral relacionada com grandes artérias pode evoluir durante um período de tempo mais longo Hemorragia intracerebral ¢ não melhora durante o período inicial ¢ progride gradualmente durante minutos ou poucas horas Hemorragia subaracnóidea por aneurisma ¢ desenvolve-se rapidamente ¢ disfunção cerebral focal é menos comum
  • 18. Factores de risco • Variáveis demográficas • Idade • Sexo • Raça • Diabetes • HTA • Anfetaminas • Cocaína • Doença cardíaca (patologia valvular, anterior enfarte agudo do miocárdio, fibrilhação auricular, endocardite) • Período pós-parto • Desordem da coagulação, prescrição de varfarina ou outro anti-coagulante
  • 20. Epidemiologia • Mundo - 10 milhões/ano internações • 3ª maior causa morte • Homens > Mulheres (2:1) • Jovens • Causas: • Acidente trânsito • Quedas • Agressões • Esportes
  • 21. Fisiopatologia • Primária: diretamente consequentes ao impacto do TCE • Secundária: reações orgânicas que se desenvolvem a partir do impacto inicial.
  • 22. Pressão Intracraniana • Normal – 10mmHg. • Volume total do conteúdo craniano – constante. • Determinantes: • Encéfalo • Líquor Aumento de qualquer um • Sangue PIC
  • 23. Mecanismos de Compensação • Expulsão líquor dos ventrículos e das cisternas para o espaço subaracnóideo • Diminuição sangue contido no sistema venoso encefálico
  • 24. Classificação • Morfologia • Fraturas de crânio: • Calota • Base • Lesões intracranianas: • Focais – Subdural, Extradural, Intracerebral • Difusas – Concussão, LAD
  • 27. Hematoma Extradural ou Epidural • Localizados entre a dura-máter e a calota craniana • Forma biconvexa ou de lente • Mais frequente: temporal ou têmporo-parietal • Comumente resultam de ruptura da artéria meníngea média
  • 28. Hematoma extradural • “intervalo lúcido” – “fala e morre” • Tratamento cirúrgico: • Sintomático • DLM > 10mm • Assintomáticos quando hematoma > 10mm • Resultado: diretamente relacionado com estado neurológico do paciente antes da intervenção
  • 30. Hematoma subdural • Mais frequentes • 30% TCE graves • Habitualmente recobrem toda a superfície do cérebro • Unilateral – 80% • Mais comum: fronto-têmporo-parietal
  • 31. HSD • Clínica: • Alteração nível consciência • Déficits localizados • Anisocoria • Posturas patológicas • Grande efeito massa -> herniação: Tríade de Cushing (hipertensão, bradicardia e bradipnéia)
  • 32. Tratamento – Atendimento inicial • A – vias aéreas com proteção da coluna cervical • B – respiração e ventilação • C – circulação com controle hemorragia • D – estado neurológico • E – exposição (despir paciente)