O documento descreve alterações no miocárdio associadas ao hipertireoidismo, incluindo edema seroso difuso, dissociação das fibras musculares cardíacas e início de fibrose. Dois casos de pacientes com hipertireoidismo apresentaram quadros patológicos de miocardite serosa aguda e subaguda após morte, corroborando a possibilidade de danos diretos ao miocárdio pela tireotoxicose.
A inflamação é uma resposta complexa do corpo a agentes nocivos que envolve vasodilatação, aumento da permeabilidade vascular, recrutamento de leucócitos e liberação de mediadores. Existem dois tipos principais: aguda, de curta duração, e crônica, de longa duração, caracterizada pela presença de macrófagos e linfócitos. A inflamação envolve uma série de eventos vasculares e celulares mediados por substâncias como histamina, prostaglandinas e citocinas.
O documento discute os fatores que alteram a inflamação, classificando-os em relacionados ao agente agressor, ao hospedeiro e ao local agredido. Também descreve os tipos de inflamação aguda e crônica, comparando suas características, causas e componentes celulares.
O documento classifica e descreve vários tipos de inflamações agudas com base nas características do exudato, incluindo inflamações serosas (com líquido como principal constituinte), fibrinosas (com grandes quantidades de proteínas e fibrina), hemorrágicas (quando há comprometimento vascular grave), e purulentas ou supurativas (com grande quantidade de neutrófilos). A evolução normal da inflamação envolve a neutralização, inativação ou eliminação do agente agressor e a regeneração ou formação de tecido fibroso.
Este documento descreve os processos e fases da inflamação, incluindo:
1) As quatro fases da inflamação (irritativa, vascular, exsudativa e degenerativa-necrótica) e os principais eventos em cada fase.
2) Os sinais cardinais da inflamação (tumor, calor, rubor, dor e perda de função).
3) Os principais mediadores químicos liberados durante a inflamação, incluindo aminas vasoativas e lipidios ácidos.
O documento descreve os processos de inflamação e reparação. A inflamação é uma resposta dos tecidos a um agente agressor, caracterizada pela saída de líquidos e células do sangue para o tecido. Ocorrem eventos como a diapedese leucocitária e a liberação de mediadores químicos. A inflamação pode ser aguda ou crônica, esta última levando à reparação por tecido conjuntivo.
1) O documento discute os principais eventos e mediadores envolvidos na inflamação, incluindo respostas agudas e crônicas.
2) São descritos os tipos de células envolvidas, como neutrófilos e macrófagos, além dos principais mediadores químicos liberados, como histamina, prostaglandinas e citocinas.
3) A inflamação pode ser aguda ou crônica, e existem diferentes tipos com base em características clínicas e histopatológicas.
O documento descreve a história da inflamação desde a Antiguidade Clássica até estudos modernos. Aborda os principais conceitos como as fases da inflamação aguda, as células envolvidas, os mecanismos de aumento da permeabilidade vascular e a emigração de leucócitos para o local da lesão. Também discute as causas da inflamação e os tipos agudo e crônico.
Este documento resume os principais pontos sobre inflamação aguda. A inflamação aguda envolve alterações vasculares que levam ao aumento do fluxo sanguíneo local e permeabilidade vascular, permitindo a saída de fluido e leucócitos para o tecido danificado. Os principais eventos incluem vasodilatação, extravasamento de fluido e proteínas, e migração de neutrófilos para o local da lesão, a fim de eliminar a causa e reparar o tecido. A inflamação aguda é uma resposta rápida e esteriot
A inflamação é uma resposta complexa do corpo a agentes nocivos que envolve vasodilatação, aumento da permeabilidade vascular, recrutamento de leucócitos e liberação de mediadores. Existem dois tipos principais: aguda, de curta duração, e crônica, de longa duração, caracterizada pela presença de macrófagos e linfócitos. A inflamação envolve uma série de eventos vasculares e celulares mediados por substâncias como histamina, prostaglandinas e citocinas.
O documento discute os fatores que alteram a inflamação, classificando-os em relacionados ao agente agressor, ao hospedeiro e ao local agredido. Também descreve os tipos de inflamação aguda e crônica, comparando suas características, causas e componentes celulares.
O documento classifica e descreve vários tipos de inflamações agudas com base nas características do exudato, incluindo inflamações serosas (com líquido como principal constituinte), fibrinosas (com grandes quantidades de proteínas e fibrina), hemorrágicas (quando há comprometimento vascular grave), e purulentas ou supurativas (com grande quantidade de neutrófilos). A evolução normal da inflamação envolve a neutralização, inativação ou eliminação do agente agressor e a regeneração ou formação de tecido fibroso.
Este documento descreve os processos e fases da inflamação, incluindo:
1) As quatro fases da inflamação (irritativa, vascular, exsudativa e degenerativa-necrótica) e os principais eventos em cada fase.
2) Os sinais cardinais da inflamação (tumor, calor, rubor, dor e perda de função).
3) Os principais mediadores químicos liberados durante a inflamação, incluindo aminas vasoativas e lipidios ácidos.
O documento descreve os processos de inflamação e reparação. A inflamação é uma resposta dos tecidos a um agente agressor, caracterizada pela saída de líquidos e células do sangue para o tecido. Ocorrem eventos como a diapedese leucocitária e a liberação de mediadores químicos. A inflamação pode ser aguda ou crônica, esta última levando à reparação por tecido conjuntivo.
1) O documento discute os principais eventos e mediadores envolvidos na inflamação, incluindo respostas agudas e crônicas.
2) São descritos os tipos de células envolvidas, como neutrófilos e macrófagos, além dos principais mediadores químicos liberados, como histamina, prostaglandinas e citocinas.
3) A inflamação pode ser aguda ou crônica, e existem diferentes tipos com base em características clínicas e histopatológicas.
O documento descreve a história da inflamação desde a Antiguidade Clássica até estudos modernos. Aborda os principais conceitos como as fases da inflamação aguda, as células envolvidas, os mecanismos de aumento da permeabilidade vascular e a emigração de leucócitos para o local da lesão. Também discute as causas da inflamação e os tipos agudo e crônico.
Este documento resume os principais pontos sobre inflamação aguda. A inflamação aguda envolve alterações vasculares que levam ao aumento do fluxo sanguíneo local e permeabilidade vascular, permitindo a saída de fluido e leucócitos para o tecido danificado. Os principais eventos incluem vasodilatação, extravasamento de fluido e proteínas, e migração de neutrófilos para o local da lesão, a fim de eliminar a causa e reparar o tecido. A inflamação aguda é uma resposta rápida e esteriot
A inflamação aguda é caracterizada por quatro sinais (calor, rubor, dor e tumor) e envolve alterações vasculares e acúmulo de líquido e leucócitos nos tecidos. Ela tem como objetivos induzir a reparação dos tecidos e a cicatrização, podendo ter resultados benéficos ou maléficos para o órgão. A inflamação aguda é um processo de curta duração mediado por diversos fatores.
O documento descreve os principais mediadores químicos da inflamação, incluindo:
1) Aminas vasoativas como a histamina e serotonina que causam vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular;
2) Sistemas como o complemento, cininas e coagulação que também aumentam a permeabilidade vascular e recrutam leucócitos;
3) Metabólicos do ácido araquidônico como prostaglandinas e leucotrienos que afetam os vasos sanguíneos e atraem células.
O documento discute os processos iniciais da inflamação, incluindo:
1) A liberação de mediadores causa dilatação vascular e aumento da permeabilidade, levando à formação de edema rico em proteínas.
2) O edema limita a disseminação de agentes agressores e fornece um meio para mediadores inflamatórios.
3) Os leucócitos migram dos vasos para o tecido lesionado, onde auxiliam na defesa contra infecções.
Este documento resume um seminário sobre inflamação apresentado para estudantes de medicina veterinária. Ele discute conceitos básicos de inflamação, incluindo células envolvidas, mediadores químicos, tipos de inflamação aguda e crônica, e resolução da inflamação. O seminário foi orientado pelo professor Uriel Vinicius Cotarelli De Andrade e apresentado por cinco estudantes.
O documento descreve as características da inflamação crônica e situações nas quais ela ocorre, incluindo partículas não digeríveis, irritação crônica, respostas deficientes do organismo, causas desconhecidas e doenças autoimunes. Também aborda comunicação intercelular, granulomas, reparação tecidual e fatores que influenciam a inflamação e o reparo.
A inflamação é a resposta do corpo a lesões e envolve a produção de mediadores que causam vasodilatação, aumento da permeabilidade vascular, e migração de células imunes para os tecidos lesionados. Os principais eventos da resposta inflamatória aguda incluem a formação de exsudato contendo fluido, fibrina e células imunes, principalmente neutrófilos que destroem patógenos, seguidos por macrófagos que promovem a cicatrização. Os mediadores da inflamação incluem histamina, prost
O documento descreve os processos da inflamação aguda, incluindo sinais e sintomas como dor, calor, rubor e edema. Detalha as interações entre células endoteliais e leucócitos que levam à migração destes últimos para o local da lesão, e os mecanismos celulares e moleculares envolvidos, como a fagocitose mediada por receptores. Apresenta também exemplos clínicos como apendicite aguda e pneumonia bacteriana.
O documento descreve os processos inflamatórios agudos e crônicos. A inflamação é uma resposta complexa do corpo a agentes nocivos que envolve respostas vasculares, migração e ativação de leucócitos, e liberação de mediadores como histamina e prostaglandinas para proteger o tecido e iniciar a cicatrização. A inflamação aguda é rápida e busca remover a ameaça, enquanto a crônica é prolongada com destruição e reparação simultâneas do tecido.
Este documento descreve os principais aspectos da inflamação, incluindo:
1) A inflamação é uma reação dos tecidos a um agente agressor, gerando saída de líquidos e células sanguíneas para o tecido;
2) Os sinais cardinais da inflamação são calor, rubor, edema e dor;
3) Diversos mediadores químicos são liberados e causam alterações vasculares e chegada de leucócitos ao local da lesão.
A inflamação é uma reação complexa do corpo a agentes nocivos que envolve respostas vasculares, migração de leucócitos e reações sistêmicas. A inflamação aguda é uma resposta rápida que leva células de defesa ao local da lesão, enquanto a inflamação crônica dura semanas a meses e envolve destruição tecidual e tentativas de reparo simultâneas. Mediadores químicos como histamina, citocinas e óxido nítrico desempenham papéis importantes na
Este documento resume os principais aspectos da inflamação aguda e crônica. A inflamação é uma resposta complexa do corpo a estímulos nocivos e envolve fenômenos vasculares, exsudativos e fagocitose mediados por diversas células e mediadores químicos. A inflamação pode ser aguda, de curta duração, ou crônica, prolongada, caracterizada pela presença de macrófagos e linfócitos que podem causar dano tecidual.
As citocinas IL-1, IL-8 e TNF são polipeptídeos produzidos por linfócitos e macrófagos que modulam a função de outras células e desempenham papel fundamental na inflamação. O óxido nítrico produzido por células endoteliais, macrófagos e neurônios reduz a agregação plaquetária e é citotóxico, podendo causar vasodilatação. Os neutrófilos liberam granulações que contribuem para a resposta inflamatória.
Patologia 02 lesão e morte celular - med resumos - arlindo nettoJucie Vasconcelos
Este documento discute os mecanismos de lesão e morte celular, incluindo lesão reversível e irreversível, adaptação celular ao crescimento e diferenciação por meio de hiperplasia, hipertrofia e atrofia, metaplasia e neoplasia. As principais causas de lesão celular discutidas são hipóxia, isquemia e agentes perniciosos.
Processos inflamatórios - agudo e crônicoMarília Gomes
O documento resume os principais conceitos sobre processos inflamatórios, incluindo as definições, classificações, fases e tipos de inflamação aguda e crônica.
O documento discute os desfechos da inflamação aguda e crônica. Ele descreve como a inflamação aguda pode resultar em resolução, abcesso, cicatriz ou persistir como inflamação crônica. A inflamação crônica envolve a persistência prolongada de células inflamatórias e pode causar danos teciduais. Além disso, a inflamação pode ter efeitos sistêmicos através da liberação de mediadores inflamatórios na corrente sanguínea, levando a febre, dor
O documento discute processos patológicos celulares gerais como necrose e apoptose. A necrose é uma morte celular desordenada e patológica, enquanto a apoptose é uma morte celular programada sem autólise. O documento descreve os tipos de necrose, características morfológicas da necrose e da apoptose, e os mecanismos intrínsecos e extrínsecos da apoptose.
O documento discute alterações vasculares como edema, hiperemia, trombose e embolia. O edema ocorre quando há acúmulo de líquido no tecido intercelular devido a desequilíbrios entre fatores como pressão hidrostática e oncótica. A hiperemia é o aumento do volume sanguíneo em uma região, podendo ser do tipo arterial ou venoso. A trombose é a coagulação intravascular anormal do sangue, enquanto a embolia é quando uma substância estranha se desloca pela circulação, podendo ob
O documento descreve os processos de necrose e apoptose. A necrose ocorre quando há estímulos patológicos intensos e leva a danos celulares, enquanto a apoptose é um processo programado de morte celular induzido por estímulos fisiológicos ou patológicos de baixa intensidade. A apoptose elimina células danificadas de forma ordenada, ao passo que a necrose gera uma resposta inflamatória.
1. A inflamação é uma reação do organismo a infecções ou lesões dos tecidos que causa vermelhidão, calor, inchaço e dor no local afetado.
2. Diversos fatores químicos atuam em conjunto no processo inflamatório, levando a alterações vasculares e celulares.
3. A inflamação pode ser aguda ou crônica e é parte importante de doenças como asma, aterosclerose e doenças autoimunes.
1) O documento discute várias doenças genéticas, incluindo hemofilia, fenilcetonúria e fibrose cística.
2) A hemofilia é uma doença recessiva ligada ao cromossomo X, mais comum em homens.
3) A fenilcetonúria e a fibrose cística são doenças autossômicas recessivas.
1) O documento discute a inflamação aguda, especificamente a permeabilidade vascular e os mecanismos envolvidos.
2) É descrita a morfologia dos pequenos vasos e como os fatores de pressão hidrostática e osmótica regulam a formação e reabsorção do líquido tecidual.
3) Na inflamação aguda, mediadores químicos aumentam a permeabilidade vascular, abrindo as junções entre as células endoteliais e permitindo a saída de macromoléculas para o espaço extravascular.
O documento discute choque séptico e disfunção múltipla de órgãos. Apresenta definições de sepse, diagnóstico, fisiopatologia da resposta imune inata e disfunção de órgãos como o cardiovascular, respiratório, gastrointestinal, hepático, hematológico e renal durante a sepse. Também aborda avaliação clínica, exames, microbiologia e marcadores laboratoriais no paciente séptico.
A inflamação aguda é caracterizada por quatro sinais (calor, rubor, dor e tumor) e envolve alterações vasculares e acúmulo de líquido e leucócitos nos tecidos. Ela tem como objetivos induzir a reparação dos tecidos e a cicatrização, podendo ter resultados benéficos ou maléficos para o órgão. A inflamação aguda é um processo de curta duração mediado por diversos fatores.
O documento descreve os principais mediadores químicos da inflamação, incluindo:
1) Aminas vasoativas como a histamina e serotonina que causam vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular;
2) Sistemas como o complemento, cininas e coagulação que também aumentam a permeabilidade vascular e recrutam leucócitos;
3) Metabólicos do ácido araquidônico como prostaglandinas e leucotrienos que afetam os vasos sanguíneos e atraem células.
O documento discute os processos iniciais da inflamação, incluindo:
1) A liberação de mediadores causa dilatação vascular e aumento da permeabilidade, levando à formação de edema rico em proteínas.
2) O edema limita a disseminação de agentes agressores e fornece um meio para mediadores inflamatórios.
3) Os leucócitos migram dos vasos para o tecido lesionado, onde auxiliam na defesa contra infecções.
Este documento resume um seminário sobre inflamação apresentado para estudantes de medicina veterinária. Ele discute conceitos básicos de inflamação, incluindo células envolvidas, mediadores químicos, tipos de inflamação aguda e crônica, e resolução da inflamação. O seminário foi orientado pelo professor Uriel Vinicius Cotarelli De Andrade e apresentado por cinco estudantes.
O documento descreve as características da inflamação crônica e situações nas quais ela ocorre, incluindo partículas não digeríveis, irritação crônica, respostas deficientes do organismo, causas desconhecidas e doenças autoimunes. Também aborda comunicação intercelular, granulomas, reparação tecidual e fatores que influenciam a inflamação e o reparo.
A inflamação é a resposta do corpo a lesões e envolve a produção de mediadores que causam vasodilatação, aumento da permeabilidade vascular, e migração de células imunes para os tecidos lesionados. Os principais eventos da resposta inflamatória aguda incluem a formação de exsudato contendo fluido, fibrina e células imunes, principalmente neutrófilos que destroem patógenos, seguidos por macrófagos que promovem a cicatrização. Os mediadores da inflamação incluem histamina, prost
O documento descreve os processos da inflamação aguda, incluindo sinais e sintomas como dor, calor, rubor e edema. Detalha as interações entre células endoteliais e leucócitos que levam à migração destes últimos para o local da lesão, e os mecanismos celulares e moleculares envolvidos, como a fagocitose mediada por receptores. Apresenta também exemplos clínicos como apendicite aguda e pneumonia bacteriana.
O documento descreve os processos inflamatórios agudos e crônicos. A inflamação é uma resposta complexa do corpo a agentes nocivos que envolve respostas vasculares, migração e ativação de leucócitos, e liberação de mediadores como histamina e prostaglandinas para proteger o tecido e iniciar a cicatrização. A inflamação aguda é rápida e busca remover a ameaça, enquanto a crônica é prolongada com destruição e reparação simultâneas do tecido.
Este documento descreve os principais aspectos da inflamação, incluindo:
1) A inflamação é uma reação dos tecidos a um agente agressor, gerando saída de líquidos e células sanguíneas para o tecido;
2) Os sinais cardinais da inflamação são calor, rubor, edema e dor;
3) Diversos mediadores químicos são liberados e causam alterações vasculares e chegada de leucócitos ao local da lesão.
A inflamação é uma reação complexa do corpo a agentes nocivos que envolve respostas vasculares, migração de leucócitos e reações sistêmicas. A inflamação aguda é uma resposta rápida que leva células de defesa ao local da lesão, enquanto a inflamação crônica dura semanas a meses e envolve destruição tecidual e tentativas de reparo simultâneas. Mediadores químicos como histamina, citocinas e óxido nítrico desempenham papéis importantes na
Este documento resume os principais aspectos da inflamação aguda e crônica. A inflamação é uma resposta complexa do corpo a estímulos nocivos e envolve fenômenos vasculares, exsudativos e fagocitose mediados por diversas células e mediadores químicos. A inflamação pode ser aguda, de curta duração, ou crônica, prolongada, caracterizada pela presença de macrófagos e linfócitos que podem causar dano tecidual.
As citocinas IL-1, IL-8 e TNF são polipeptídeos produzidos por linfócitos e macrófagos que modulam a função de outras células e desempenham papel fundamental na inflamação. O óxido nítrico produzido por células endoteliais, macrófagos e neurônios reduz a agregação plaquetária e é citotóxico, podendo causar vasodilatação. Os neutrófilos liberam granulações que contribuem para a resposta inflamatória.
Patologia 02 lesão e morte celular - med resumos - arlindo nettoJucie Vasconcelos
Este documento discute os mecanismos de lesão e morte celular, incluindo lesão reversível e irreversível, adaptação celular ao crescimento e diferenciação por meio de hiperplasia, hipertrofia e atrofia, metaplasia e neoplasia. As principais causas de lesão celular discutidas são hipóxia, isquemia e agentes perniciosos.
Processos inflamatórios - agudo e crônicoMarília Gomes
O documento resume os principais conceitos sobre processos inflamatórios, incluindo as definições, classificações, fases e tipos de inflamação aguda e crônica.
O documento discute os desfechos da inflamação aguda e crônica. Ele descreve como a inflamação aguda pode resultar em resolução, abcesso, cicatriz ou persistir como inflamação crônica. A inflamação crônica envolve a persistência prolongada de células inflamatórias e pode causar danos teciduais. Além disso, a inflamação pode ter efeitos sistêmicos através da liberação de mediadores inflamatórios na corrente sanguínea, levando a febre, dor
O documento discute processos patológicos celulares gerais como necrose e apoptose. A necrose é uma morte celular desordenada e patológica, enquanto a apoptose é uma morte celular programada sem autólise. O documento descreve os tipos de necrose, características morfológicas da necrose e da apoptose, e os mecanismos intrínsecos e extrínsecos da apoptose.
O documento discute alterações vasculares como edema, hiperemia, trombose e embolia. O edema ocorre quando há acúmulo de líquido no tecido intercelular devido a desequilíbrios entre fatores como pressão hidrostática e oncótica. A hiperemia é o aumento do volume sanguíneo em uma região, podendo ser do tipo arterial ou venoso. A trombose é a coagulação intravascular anormal do sangue, enquanto a embolia é quando uma substância estranha se desloca pela circulação, podendo ob
O documento descreve os processos de necrose e apoptose. A necrose ocorre quando há estímulos patológicos intensos e leva a danos celulares, enquanto a apoptose é um processo programado de morte celular induzido por estímulos fisiológicos ou patológicos de baixa intensidade. A apoptose elimina células danificadas de forma ordenada, ao passo que a necrose gera uma resposta inflamatória.
1. A inflamação é uma reação do organismo a infecções ou lesões dos tecidos que causa vermelhidão, calor, inchaço e dor no local afetado.
2. Diversos fatores químicos atuam em conjunto no processo inflamatório, levando a alterações vasculares e celulares.
3. A inflamação pode ser aguda ou crônica e é parte importante de doenças como asma, aterosclerose e doenças autoimunes.
1) O documento discute várias doenças genéticas, incluindo hemofilia, fenilcetonúria e fibrose cística.
2) A hemofilia é uma doença recessiva ligada ao cromossomo X, mais comum em homens.
3) A fenilcetonúria e a fibrose cística são doenças autossômicas recessivas.
1) O documento discute a inflamação aguda, especificamente a permeabilidade vascular e os mecanismos envolvidos.
2) É descrita a morfologia dos pequenos vasos e como os fatores de pressão hidrostática e osmótica regulam a formação e reabsorção do líquido tecidual.
3) Na inflamação aguda, mediadores químicos aumentam a permeabilidade vascular, abrindo as junções entre as células endoteliais e permitindo a saída de macromoléculas para o espaço extravascular.
O documento discute choque séptico e disfunção múltipla de órgãos. Apresenta definições de sepse, diagnóstico, fisiopatologia da resposta imune inata e disfunção de órgãos como o cardiovascular, respiratório, gastrointestinal, hepático, hematológico e renal durante a sepse. Também aborda avaliação clínica, exames, microbiologia e marcadores laboratoriais no paciente séptico.
1) O documento apresenta os principais conceitos de fisiopatologia, incluindo as causas de lesão celular como hipóxia, agentes físicos, químicos e infecciosos.
2) Aborda os mecanismos de lesão e morte celular, assim como os processos de inflamação aguda e crônica.
3) Explica termos importantes como isquemia, infarto, necrose e apoptose no contexto da lesão tecidual.
O documento discute a estrutura, funções e processos de cicatrização da pele. A pele é formada por epiderme, derme e hipoderme, sendo a derme responsável pela integridade estrutural e propriedades físicas durante o processo de cicatrização. A cicatrização ocorre em três fases - inflamatória, proliferativa e de maturação - e pode ser afetada por fatores como idade, nutrição e infecção. Um curativo adequado deve promover a cicatrização remov
O documento discute diversos conceitos relacionados a patologias. Aborda neoplasias como proliferações celulares descontroladas, edemas como acúmulo de líquido nos tecidos, embolias como obstrução de vasos por corpos estranhos, e infartos como áreas de necrose devido a isquemia. Também explica choque como deficiência aguda de circulação e alterações de desenvolvimento como modificações na formação de órgãos.
Alterações Pulpares e Peripicais - Inflamação e Reparação.pdfGAMA FILHO
1. A inflamação é uma reação de tecidos vascularizados diante de um agente agressor, envolvendo vasos sanguíneos, células, proteínas e mediadores.
2. A inflamação aguda é caracterizada por possuir início rápido e curta duração, levando leucócitos e proteínas plasmáticas para os locais da lesão para remover o agente causador.
3. A inflamação crônica é de longa duração e caracterizada pela presença de linfócitos e macróf
Este documento resume as principais informações sobre a síndrome compartimental, incluindo sua definição, causas, diagnóstico e tratamento. A síndrome compartimental ocorre quando o aumento da pressão dentro de um espaço osteofascial fechado reduz o fluxo sanguíneo nos tecidos. O único tratamento efetivo é a fasciotomia para descomprimir o compartimento afetado. O diagnóstico precoce é essencial para um bom prognóstico e evitar complicações como contraturas musculares.
O documento discute a anemia falciforme, uma doença genética recessiva ligada ao cromossomo X. A doença é mais frequente em homens do que em mulheres e ocorre quando há a presença do alelo mutante S no genótipo. O gene responsável pela doença é originário da África e confere resistência aos portadores do alelo S.
1) A sepse é uma resposta sistêmica a infecção que pode evoluir para choque séptico e disfunção de órgãos. O diagnóstico precoce e tratamento com antibióticos de amplo espectro na primeira hora são cruciais.
2) A fisiopatologia envolve uma resposta inflamatória intensa que pode levar a tempestade de citocinas e disfunções vasculares. Isso pode causar coagulação intravascular disseminada e lesão de órgãos.
3) Os sinais e sintomas incluem taquicardia, ta
Este documento resume os principais conceitos de hematologia, incluindo: 1) A hematopoiese ocorre principalmente na medula óssea dos ossos, onde as células-tronco dão origem aos diferentes elementos figurados do sangue; 2) Os órgãos hematopoiéticos incluem a medula óssea, baço e fígado; 3) A localização da hematopoiese varia ao longo da vida, estando presente em mais ossos na infância do que na idade adulta.
Este documento resume os principais conceitos de hematologia, incluindo: 1) A hematopoiese ocorre principalmente na medula óssea dos ossos, onde as células-tronco dão origem aos diferentes elementos figurados do sangue; 2) Os órgãos hematopoiéticos incluem a medula óssea, baço e fígado; 3) A localização da hematopoiese varia ao longo da vida, ocorrendo inicialmente no fígado e depois principalmente na medula óssea.
Este documento resume os principais conceitos de hematologia, incluindo: 1) Os órgãos do sistema sanguíneo, como medula óssea, timo e baço; 2) As etapas da hematopoese e sua relação com a idade; 3) Que as células-tronco na medula óssea dão origem a todos os elementos figurados do sangue através de um processo de diferenciação.
Este documento resume os principais conceitos de hematologia, incluindo: 1) A hematopoiese ocorre principalmente na medula óssea dos ossos, onde as células-tronco dão origem aos diferentes elementos figurados do sangue; 2) Os órgãos hematopoiéticos incluem a medula óssea, baço e fígado; 3) A localização da hematopoiese varia ao longo da vida, ocorrendo inicialmente no fígado e depois principalmente na medula óssea.
O documento descreve o caso clínico de um menino de 6 anos admitido em um hospital com febre, cansaço e inchaço no joelho direito. Ao exame físico, o paciente apresentava sinais de choque séptico, como taquipneia, pele fria e pressão arterial baixa. Exames iniciais mostraram acidose e anormalidades em eletrólitos. O menino recebeu tratamento para choque e infecção, incluindo antibióticos e fluidoterapia.
Manual de urgências em pronto-socorro pdfTâmara Lessa
O documento é um manual de urgências em pronto-socorro que contém 65 capítulos sobre diversos temas relacionados a traumatismos, urgências médicas e procedimentos de emergência. Os capítulos abordam tópicos como anestesia local, feridas, queimaduras, politraumatizados, choque e outros traumas e emergências médicas.
O documento descreve os principais aspectos do sistema hematopoiético e da formação das células sanguíneas. Aborda a hematopoiese, locais de produção das células como medula óssea e fases de desenvolvimento, além de detalhar os tipos de células sanguíneas como eritrócitos, leucócitos e plaquetas. Também fornece informações sobre classificação e tipos de anemias e policitemias.
O documento descreve a doença cardíaca conhecida como fibrose endomiocárdica (FEM), incluindo sua epidemiologia, manifestações clínicas, achados de imagem e diagnóstico. A FEM causa espessamento fibroso e obliteração do endocárdio ventricular, levando a insuficiência cardíaca restritiva e dilatação atrial. Os achados de ecocardiograma incluem fibrose apical, alterações valvares e padrão restritivo no Doppler.
1) O documento discute úlceras venosas, especificamente sua anatomia, fisiopatologia, sinais e sintomas, diagnóstico e tratamento.
2) A insuficiência venosa causa hipertensão venosa, que pode levar à formação de úlceras devido ao dano nas paredes dos vasos e aumento da permeabilidade capilar.
3) O tratamento inclui limpeza, desbridamento, uso de coberturas, compressão e elevação das pernas para reduzir o edema, além de atividade física
O documento discute os processos de patologia celular, incluindo patogenia, infecção, diagnóstico diferencial, lesões celulares, causas de lesão, adaptação celular, acúmulos intracelulares, necrose e morte celular. Aborda temas como hipóxia, fosforilação oxidativa, degeneração hidrópica, apoptose, necrose, alterações nucleares em células mortas e tipos de necrose.
1) A hipercalcemia associada à malignidade ocorre em 20-30% dos pacientes com câncer e está associada a um mau prognóstico. 2) Os principais mecanismos da hipercalcemia incluem a reabsorção óssea local intensa, a secreção do peptídeo PTHrP pelo tumor, o hiperparatireoidismo ectópico e a produção de 1,25(OH)2D pelo tumor. 3) O tratamento envolve a expansão de volume, diuréticos de alça e principalmente bisfosfonatos intraven
Semelhante a Inflamação serosa do miocárdio no hipertiroidismo (20)
1) O documento apresenta uma série de cartas entre uma fonoaudióloga, Silvia Friedman, e um paciente que sofre de gagueira. 2) Silvia propõe um tratamento da gagueira por correspondência, focado em tornar o paciente consciente de seus pensamentos e da existência de fluência em sua fala. 3) A primeira tarefa proposta é observação da própria fala para notar momentos de fluência e pensamentos que reforçam a crença na gagueira.
O documento discute como a gagueira e as limitações impostas pela sociedade restringem a liberdade de expressão. A linguagem moderna e as novas tecnologias também contribuem para a comunicação "gaga", tornando as pessoas cada vez mais presas a uma falsa sensação de liberdade. Finalmente, o texto reflete sobre como as regras sociais continuam a censurar o que as pessoas podem falar publicamente.
[1] Medicamentos que bloqueiam a dopamina no cérebro, como o Risperdal, Zyprexa e Abilify, podem melhorar a gagueira, embora sejam tratamentos e não curas. [2] O Pagoclone, um agonista parcial do GABA-A, mostrou reduzir significativamente a gagueira e a ansiedade social em comparação com placebo em estudos clínicos. [3] Futuras pesquisas podem combinar Pagoclone com bloqueadores de dopamina ou fonoterapia.
O documento fornece orientações para pais de crianças que gaguejam, incluindo falar calmamente com a criança usando frases curtas, esperar antes de responder, e evitar comentários sobre a fala da criança. Também discute procurar ajuda de um fonoaudiólogo especializado se a gagueira for frequente ou incomodar a criança.
A gagueira é um distúrbio da fala caracterizado por interrupções na fluência verbal, como repetições ou prolongamentos de sons e sílabas. A família deve manter a tranquilidade ao lidar com a criança, pois isso ajuda no tratamento. Embora não tenha cura, a gagueira pode ser tratada considerando cada caso individualmente.
Problemas na fala atrapalham carreira de reis e plebeusadrianomedico
O documento discute como problemas de fala como gagueira podem afetar carreiras e como tratamento fonoaudiológico pode ajudar. Especialistas destacam que embora problemas de fala não afetem capacidade intelectual, podem impactar autoestima e desempenho profissional. Terapia fonoaudiológica pode melhorar habilidades comunicativas e ajudar na carreira.
Perfil de sujeitos gagos que participam de comunidades virtuais como apoio so...adrianomedico
1) O documento discute o perfil de sujeitos que gaguejam e participam de comunidades virtuais como apoio social, descrevendo estratégias discursivas e não-discursivas que servem como apoio.
2) A gagueira é um tema polêmico que tem sido estudado de diferentes perspectivas teóricas, como a positivista e a linguístico-discursiva.
3) Muitos sujeitos que gaguejam buscam apoio social na internet, participando de comunidades virtuais para trocar experiências com outros na mes
Este artigo discute como a linguagem da escola moderna tende a "gaguejar" diante das diferenças, como as apresentadas por alunos com necessidades educacionais especiais. A autora analisa a linguagem da escola sob uma perspectiva moderna e pós-moderna, argumentando que a abordagem pós-moderna é mais inclusiva das diferentes linguagens. O artigo reflete sobre como a tendência da escola de falar apenas uma língua e escutar apenas o que compreende pode levar a exclusão.
Cientistas descobriram os primeiros três genes relacionados à gagueira. Eles identificaram mutações nesses genes em indivíduos na Inglaterra, Paquistão e Estados Unidos. Estima-se que cerca de 9% das pessoas que sofrem de gagueira tenham mutações em um desses três genes. A descoberta pode ampliar as possibilidades de tratamento para a perturbação da fala que afeta cerca de 1% da população mundial.
Este documento fornece orientações para professores sobre como lidar com alunos que gaguejam. Ele explica que a gagueira é mais comum do que se pensa e oferece dicas como ouvir atentamente os alunos, dar tempo para eles responderem e servir como um modelo de respeito para a classe. Além disso, encoraja os professores a encaminharem alunos que gaguejam para terapia o mais cedo possível.
O documento discute gagueira, um distúrbio de fluência da fala caracterizado por repetições, alongamentos ou bloqueios de sons. A gagueira geralmente começa na infância e, embora em muitos casos regrida espontaneamente, em outros pode se tornar crônica. Os pais não devem esperar para ver se passa, mas sim procurar um fonoaudiólogo especializado para avaliação e tratamento precoce, que é mais eficaz.
Discretas mutações em genes que regulam um processo celular básico estão por trás de mais de 3 milhões de casos de gagueira em todo o mundo. Estudos identificaram 10 mutações em 3 genes envolvidos no transporte de enzimas para lisossomos, afetando potencialmente neurônios específicos da fala. A descoberta revela a gagueira como um distúrbio biológico e abre caminho para novas pesquisas sobre sua origem e tratamentos.
A gagueira infantil é normalmente uma disfluência temporária que ocorre entre 2-6 anos, quando as crianças estão desenvolvendo sua fala. Somente algumas crianças desenvolvem uma gagueira patológica, que requer avaliação de um fonoaudiólogo. Os pais devem conversar devagar com a criança, esperar sua resposta e não corrigi-la para auxiliar no desenvolvimento adequado da fala.
Per Alm discute sua pesquisa sobre a relação entre gagueira e núcleos da base do cérebro. Ele propõe um modelo de dois sistemas pré-motores onde a gagueira está relacionada a um distúrbio no sistema medial dos núcleos da base, mas a fluência pode ser induzida quando o controle é transferido para o sistema lateral. Alm argumenta que seu modelo explica estratégias de indução de fluência como o efeito do metrônomo.
O documento discute gagueira e disfluência na fala, comparando as duas condições. Ele explica que a gagueira envolve interrupções permanentes na fluência da fala, enquanto a disfluência envolve interrupções temporárias que geralmente duram menos de 6 meses. O documento também lista fatores de risco para gagueira e fornece orientações para pais de crianças que gaguejam.
Este capítulo resume a gagueira como um distúrbio da fluência da fala caracterizado por repetições ou prolongamentos involuntários de sons, sílabas ou palavras, que pode ser classificada como fisiológica, primária ou secundária dependendo da idade de início. Discute as possíveis causas biológicas e psicológicas, e como a atitude da família e do meio pode influenciar no desenvolvimento da gagueira, podendo fixá-la ou não.
O documento discute três genes (GNPTAB, GNPTG e NAGPA) associados à gagueira. Estes genes estão relacionados ao mecanismo de endereçamento de enzimas aos lisossomos e mutações neles podem causar defeitos na reciclagem celular. O teste de sequenciamento destes genes pode ajudar no diagnóstico de pacientes com gagueira, especialmente aqueles com histórico familiar da condição.
A gagueira em crianças de até 2 anos e meio é normal e parte do desenvolvimento da fala e linguagem. Os pais não devem se desesperar ou forçar a criança a falar mais devagar, e sim devem escutá-la sem interrupções. Se a gagueira persistir por mais de 6 meses ou houver histórico familiar, uma avaliação com fonoaudiólogo é recomendada.
Este documento apresenta um resumo de uma monografia sobre gagueira que tem como objetivo correlacionar a teoria e a prática do tratamento da gagueira, analisando as propostas de duas fonoaudiólogas. O resumo destaca que a monografia discute como diferentes concepções teóricas sobre a gagueira podem levar a abordagens clínicas diferentes, e que ao relacionar teoria e prática é possível evidenciar semelhanças e diferenças entre as propostas das duas autoras.
Concepção, gravidez, parto e pós-parto: perspectivas feministas e interseccionais
Livro integra a coleção Temas em Saúde Coletiva
A mais recente publicação do Instituto de SP traça a evolução da política de saúde voltada para as mulheres e pessoas que engravidam no Brasil ao longo dos últimos cinquenta anos.
A publicação se inicia com uma análise aprofundada de dois conceitos fundamentais: gênero e interseccionalidade. Ao abordar questões de saúde da mulher, considera-se o contexto social no qual a mulher está inserida, levando em conta sua classe, raça e gênero. Um dos pontos centrais deste livro é a transformação na assistência ao parto, influenciada significativamente pelos movimentos sociais, que desde a década de 1980 denunciam o uso irracional de tecnologia na assistência.
Essas iniciativas se integraram ao movimento emergente de avaliação tecnológica em saúde e medicina baseada em evidências, resultando em estudos substanciais que impulsionaram mudanças significativas, muitas das quais são discutidas nesta edição. Esta edição tem como objetivo fomentar o debate na área da saúde, contribuindo para a formação de profissionais para o SUS e auxiliando na formulação de políticas públicas por meio de uma discussão abrangente de conceitos e tendências do campo da Saúde Coletiva.
Esta edição amplia a compreensão das diversas facetas envolvidas na garantia de assistência durante o período reprodutivo, promovendo uma abordagem livre de preconceitos, discriminação e opressão, pautada principalmente nos direitos humanos.
Dois capítulos se destacam: ‘“A pulseirinha do papai”: heteronormatividade na assistência à saúde materna prestada a casais de mulheres em São Paulo’, e ‘Políticas Públicas de Gestação, Práticas e Experiências Discursivas de Gravidez Trans masculina’.
Parabéns às autoras e organizadoras!
Prof. Marcus Renato de Carvalho
www.agostodourado.com
Apostila Gerência de Riscos PDF voltado para Segurança do Trabalho
Inflamação serosa do miocárdio no hipertiroidismo
1. 85INFLAMAÇÃO SEROSA DO MIOCÁRDIO
A perturbação do aparelho cardiovascular conseqüente à hiperfunção
tireoidiana é de há muito conhecida. A cura do hipertireoidismo,
fazendo desaparecer as modificações cardiovasculares, nos demonstra
existir íntima sujeição dos distúrbios cardíacos à hiperfunção da
tiréoide. Muitas dúvidas perduram, no entanto, quanto à interpretação
dessa relação. As opiniões controversas podem ser filiadas a duas
escolas: - uma, que acredita não ter o hormônio tireoidiano influência
direta sôbre o aparelho cardiovascular. Crêem serem as modificações
apenas dependentes de um estado de sobrecarga cardíaca, uma atividade
metabólica e excitabilidade nervosa exageradas. Outra, defende que a
tireotoxicose determina danos diretos sôbre a fibra cardíaca,
ocasionando distúrbios que se agravam pela sobrecarga cardíaca.
Fahr 1
descreveu um quadro anátomo-patológico cardíaco com
modificações do tipo degenerativo no hipertireoidismo:
“Pigmentação marrom dada pela lipofucxina. Notável aumento não-
uniforme dos interstícios por um edema seroso, com freqüente acúmulo
de células redondas (infiltração parvicelular pouco acentuada) e
alteração das trabéculas musculares.”
A fragmentação e esgarçamento da fibra cardíaca é de tal ordem que
Fahr se refere a esmigalhamento das fibras musculares
(müskelzebrockelungen.)
Além dessas alterações são observadas aqui e ali pequenas zonas de
hemorragia e fibrose. A infiltração edematosa imprime à superfície de
corte do miocárdio um aspecto luzidio de brilho vítreo. E a grande
quantidade de lupofucxina dá-lhe coloração castanha (daí a
denominação, dada por Fahr, de “marrom vítreo”.)
Essas alterações degenerativas do miocárdio são de tal maneira
típicas para Fahr, que êle hesitou em atribuí-las à hiperfunção
tireoidiana, verificada histopatològicamente em 3 casos, nos quais o diag-
INFLAMAÇÃO SEROSA DO MIOCÁRDIO NO HIPERTIREOIDISMO
(*) Docente de Clínica Médica. Chefe de Clínica Endocrinológica do Hospital
Municipal.
Ulisses Lemos Torres (*)
São Paulo
2. ARQUIVOS BRASILEIROS DE CARDIOLOGIA86
nóstico clínico havia sido de endocardite em um e, nos dois outros, de
miocardite.
Em dois de nossos pacientes de hipertireoidismo, falecidos em plena
crise tireotóxica post-operatória, pudemos verificar à mesa de autópsia,
juntamente com o Prof. Buengeler, as alterações cardíacas, descritas por
Fahr. (Fig. 1 e 2)
O primeiro paciente era portador de bócio nodular tóxico. O quadro
histopatológico do coração revelou: - dissociação do mais alto grau das
fibras musculares por intenso edema intersticial difuso, mais acentuado
em volta dos vasos grandes que ficaram situados dentro de grandes
espaços claros, cheios de líquido albuminoso. Nesse edema havia sòmente
pequenas infiltrações leucocitárias difusas, e aglomerações linfocíticas
focais. As próprias fibras musculares se apresentam com núcleos
hipertrofiados e afrouxados, mostrando o protoplasma uma ligeira
infiltração gordurosa. Portanto, o quadro da miocardite serosa aguda
microgoticular. Fig. 1)
No segundo paciente, que o exame histopatológico da peça operatória
confirmou tratar-se de um extruma basedowiano típico, o miocárdio
ostentava intenso edema com o exsudato transformado parcial-
mente em tecido esclerosado e alta dissociação das fibras musculares
com alterações degenerativas (miocardite serosa subaguda.) (Fig. 2)
Fig. 1
3. 87INFLAMAÇÃO SEROSA DO MIOCÁRDIO
Êsses dois casos se apresentavam com quadro anátomo-patológico
da inflamação serosa generalizada de Rössle, na sua forma letal, descrita
por Henrich 2
. O “primo movens” das alterações parenquimatosas
reside na perturbação da permeabilidade dos vasos. Na concepção de
Schurmann e Mac-Mahon 3
, o endotélio constitui uma verdadeira
barreira entre o sangue e o parênquima, entendendo por parênquima,
tudo que o endotélio separa do líquido sangüíneo. Fatos experimentais
e clínicos provaram que no sangue existe um fator lesivo ao tecido, e,
Fig. 2
no tecido, um agente tóxico para o sangue. Pedaços de órgãos se
conservam muito mais tempo no sôro artificial mas logo se necrosam
quando imersos no plasma. È justamente na zona marginal, em contato
com o sangue, que se iniciam os fenômenos de degeneração e destruição,
nos casos de infarto. Em volta do fio de sutura no fígado forma-se
necrose em manguito (chamado pelos cirurgiões de fio de sutura
secundário.)
Conforme o grau da alteração da permeabilidade do endotélio, o
líquido estravazado estaria, na sua composição, mais próximo do
humor tissular ou do plasma sangüíneo. As alterações tissulares não
dependem tanto da quantidade do exsudato, mas sim, da sua qualidade.
Uma pequena alteração deixaria passar líquido pobre em albuminas,
portanto, de pequenas moléculas, igual ou muito parecido com o
humor tissular, capaz de ser reabsorvido sem deixar vestígios. Quando
4. ARQUIVOS BRASILEIROS DE CARDIOLOGIA88
das moléculas, determinando no parênquima lesões degenerativas
do tipo que descrevemos, com ulterior transformação em tecido
fibroso cicatricial. A maneira pela qual o tecido fibroso se desenvolve
parece ligar-se a um fenômeno existente entre os fibroblastos e o
sôro. A êsse fenômeno Letterer chamou de “ação de vizinhança” e
Spemann, de “indução”.
Doljansky e Roulet, por meio de culturas de tecido, mostraram que
as fibrilas se formam longe dos fibroblastos, isto é, na substância
fundamental que, no caso, é constituída pelo meio de cultura. Em outras
experiências verificaram que a formação de fibras colágenas se pode
processar até em plasma isento de células, apenas pela ação a distância
dessas mesmas células. Eis como, partindo de um edema seroso
intersticial, pode o parênquima desaparecer e ser substituído por um
tecido fibroso cicatricial. Êsse fato foi bem demonstrado por Rössle 4
no
fígado e no coração do hipertireoidiano, onde êle fala de uma miosclerose
miocárdica ou miocardite fibroblástica. No segundo caso que
apresentamos vemos o comêço da instalação dêsse processo fibrótico.
A inflamação serosa não é um fenômeno patognomônico do
hipertireoidismo. Ela pode se instalar quer na forma generalizada, ou
localizada em diversos estados infecciosos ou tóxicos; pneumonia
escarlatina, tifo, intoxicações alimentares, derivados halílicos da histamina
e formas graves da moléstia do sôro, queimaduras, beribéri e, pelo que
temos visto, cremos que se pode incluir a miocardite chagásica. Sòmente
verifica-se nessas diversas causas certa preferência alguns órgãos. Assim,
as alterações principais se processam preferentemente no tubo digestivo
e fígado, na intoxicação histamínica. No beribéri, no coração e fígado.
No “ basedow”, Röessle 5
demonstrou de maneira enequívoca a
preferência pelo fígado, e Fahr, Röessle e Henrich, pelo coração.
Os casos que apresentamos, de pacientes falecidos em crise tiretóxica,
demonstram a possibilidade de o hipertireoidismo lesar o miocárdio e
dar origem a um quadro de miocardite fibroblástica.
Com referência à miocardite chagásica, ontem aqui ventilada, deixamos
para dar a nossa impressão hoje, quando projetamos microfotografias
que lembram muito de perto as alterações do miocárdio observadas no
Chagas.
É fato que traz admiração encontrarmos modificações miocárdicas
extensas e difusas enquanto o parasita é difìcilmente ou mesmo não
encontrado, o que justifica pensar-se em existir dois fenômenos: um, a
perturbação localizada dada pela presença do parasito, e outro, de maior
importância, os sinais difusos da alteração do miocárdio.
Na moléstia de Chagas se processa fenômeno de sensibilização,
tanto que, para diagnosticá-la, existe uma reação de fixação de com-
5. 89INFLAMAÇÃO SEROSA DO MIOCÁRDIO
plemento. Ontem o Prof. Pondé fêz referência a experiências muito
interessantes realizadas em Manguinhos, que falam em favor da exis-
que o endotélio constitui porção do sistema retículo endotelial, segundo
Schurmann, e que como tal deve tomar parte nas reações do tipo antigeno-
anticorpo, e tendo-se presente o que demonstrou Masugi, ser o endotélio
o local de ação das substâncias citotóxicas, geradas nas perturbações
hiperérgicas, teríamos a chave da explicação da inflamação do miocárdio
e do subseqüente desenvolvimento de fibrose.
REFERÊNCIAS
1. Fahr, Th.: Die Diagnose des Morbus Basedow auf dem Sektionstisch,
Deutsche Medizinische Wochenschrift 68:821 (jan.) 1938.
2. Henrich: Über eine letale Form der serösen Entzündung, Deustche
Medizinische Wochenschrift 14-368-372. 1941.
3. Schürmann, P. e Mac Mahom: Die Dysorie bei der malignem
Nephrosklerose, Virchow’s Archiv. Band. 29:188-195, 1933.
4. Rössle, R.: Über wenig beachtete Formen der Entzündung von
Parenchymen und Beziechung zu Organsklerosen, Verh. deusche path.
Geas Rostock, 1943. Gehalten in. Rostock 22:152 (mai) 1934.
5. Rössle, R.: Über die Veranderungen der Leber bei der Basedowchen
Klankheit und ihre Bedeuntung für die. Entstehung anderer
Organsklerosen, Virchow’s Archiv. 291; 1933.